Завдання: вивчити причини і механізми розвитку імуноморфологічних і імунопатологічних процесів; дослідити на основі морфологічних характеристик відмінність імуноморфологічних процесів від інших загальнопатологічних.
Питання теми: імуноморфологічні зміни в органах імунної системи; морфологія алергічних реакцій; морфологія трансплантаційного імунітету; морфологія автоімунних процесів; імунні дефіцити.
Матеріальне забезпечення: музейні препарати, плакати, фотокартки, малюнки з морфологічною картиною різних імуноморфологічних процесів.
Антигенні подразники при імунізації, інфекційних та інвазійних хворобах викликають ряд морфологічних змін в органах імунної системи. Виділяють запальні (неспецифічні) процеси та імуноморфологічні (специфічні) зміни. Неспецифічні процеси пов’язані з різними типами запальних реакцій організму, які бувають:
гіперергічними (імунна відповідь є значно сильнішою за вплив чинника, що викликав запалення. Супроводжується реакціями гіперчутливості негайного або сповільненого типу);
нормергічними (імунна відповідь абсолютно адекватна впливу чинника, що викликав запалення);
гіпоергічними (імунна відповідь є значно сильнішою за вплив чинника, що викликав запалення. Є ознакою імунодефіцитів);
анергічними (імунна відповідь відсутня) та імунними (імунна відповідь спотворена. Наприклад, розвиваються аутоімунні процеси). Імуноморфологічні зміни в органах імунної системи проявляються однотиповими реакціями мікро- і макрофагальної системи, бласттрансформацією Т- і В-лімфоцитів, плазмоцитів, формуванням інфекційних та інвазійних гранульом.
Мікро- і макрофагальна реакція характеризується збільшенням кількості нейтрофілів і макрофагів в синусах, кровоносних судинах, паренхімі органів. Ця реакція найбільш яскраво виражена при введенні бактеріальних антигенів. При паразитарних хворобах переважає еозинофільна реакція. При введенні вірусних антигенів мікрофагальна реакція не виражена, а макрофагальна система має слабкий прояв. При одночасному попаданні в організм вірусних і бактеріальних антигенів бувають виражені обидві реакції. Бласттрансформація В-лімфоцитів супроводжується збільшенням кількості вторинних лімфоїдних тілець /фолікулів/ з великими реактивними центрами, що містять В-лімфоцити, в лімфатичних вузлах, в селезінці, мигдаликах, плямках Пеєра легенях, клоакальній сумці. Ця реакція яскраво проявляється при введенні бактеріальних антигенів.
Бласттрансформація Т-лімфоцитів спостерігається в тимусі і тимусзалежних зонах периферійних органів імунітету (паракортикальний шар лімфатичних вузлів і періартеальна зона лімфоїдних тілець селезінки). При цьому тимусзалежні зони розширюються за рахунок інтенсивної проліферації Т-лімфоцитів. Ця реакція найбільш яскраво виражена при введенні вірусних антигенів, при заразних хворобах, що супроводжуються алергічними реакціями сповільненого типу, при трансплантаційному імунітеті.
Плазмоцитарна реакція характеризується появою великої кількості плазматичних клітин різного ступеня зрілості. На ранніх стадіях імуногенезу переважають плазмобласти і незрілі плазмоцити, а пізніше основну масу плазматичних клітин складають зрілі плазмоцити. Плазматичні клітини локалізуються в корковому шарі і мозкових тяжах лімфатичних вузлів, в червоній пульпі селезінки, в кістковім мозку, мигдаликах, плямках Пеєра, легенях, клоакальній сумці та інших органах. В легенях при аерозольній імунізації, респіраторних інфекціях і легеневих інвазіях находять вогнищеву або дифузну проліферацію плазматичних клітин, макрофагів і лімфоцитів в міжальвеолярних перегородках і в слизовій оболонці бронхів і трахеї, а також формування плазмоцитарних інфільтратів. Ступень накопичення плазматичних клітин в органах імунної системи висвітлює напруженість імуногенезу і рівень продукції ними імуноглобулінів.
Інфекційні та інвазійні гранульоми формуються в органах імунної системи і інших системах при туберкульозі, паратуберкульозі, сапі, сальмонельозі, актиномікозі, бруцельозі і деяких інших інфекційних та інвазійних хворобах тварин. Ці гранульоми складаються з лімфоцитів, макрофагів, епітеліоїдних, гігантських і плазматичних клітин і являються показниками клітинної імунної відповіді в організмі при цих хворобах.
В результаті порушення імуногенезу розвиваються ряд патологічних процесів. До них відносяться алергічні реакції, автоімунні процеси, імунодефіцити, реакція організму на чужий трансплантат, імунологічна толерантність.
Алергічні реакції – це імунні реакції, які здійснюються в сенсибілізованому організмі. При цьому визначається підвищена чутливість організму до антигенів різного походження. Розрізняють алергію негайного і сповільненого типів. До алергії негайного типу відносять анафілаксію, бронхіальну астму, сироваткову хворобу, кропив'яну пропасницю, до алергії сповільненого типу – інфекційну алергію, контактні алергічні дерматити. Алергічні реакції негайного і сповільненого типу часто поєднуються або змінюють одне одного.
Для алергії негайного типу характерна морфологія гострого імунного запалення, їй властиво швидкий розвиток ексудативних і альтернативних змін та сповільнений перебіг відновлюваних процесів. Ексудативні процеси супроводжуються скупченням серозного, фібринозного і геморагічного ексудату, еміграцією нейтрофілів. Альтернативні зміни спостерігаються в стінках кровоносних судин (мукоїдне і фібриноїдне набрякання, фібриноїдний некроз) та паренхімі органів (дистрофія і некроз). Проліферативні процеси виявляються пізніше і виражені слабше.
При алергії сповільненого типу в вогнищах запалення знаходять лімфоцитарні макрофагальні інфільтрати, серозно-фібринозний ексудат, мукоїдне і фібриноїдне набрякання і фібриноїдний некроз стінок кровоносних судин і сполучної тканини.
Автоімунні процеси розвиваються в результаті реакції імунної системи проти власних органів і тканин. Сутність автоімунних процесів полягає в зміні антигенної структури органів і тканин організму під впливом різних чинників (збудники інфекційних та інвазійних хвороб, хімічні речовини, опіки, іонізуюча радіація, кормові токсикози тощо). Утворені автоантигени стимулюють синтез в імунній системі автоантитіл і формування Т-лімфоцитів, яким властиве здійснення агресії проти змінених і нормальних органів організму. Морфологічні зміни при автоімунних хворобах характеризуються запальними і дистрофічними змінами в пошкоджених органах. У клітинах паренхіми виявляється зерниста дистрофія і некроз, у кровоносних судинах - мукоїдне і фібриноїдне набрякання, некроз і склероз.
Імунодефіцит - нездатність деяких ланок імунної системи нормально функціонувати; через це знижується опірність організму до інфекційних антигенів, підвищується ймовірність розвитку різних захворювань. Імунодефіцити можуть бути первинними (вродженими), віковими, вторинними і набутими.
Первинні імунодефіцити виникають в результаті генетичних дефектів, а також в зв'язку з неповноцінною годівлею у період вагітності і зустрічаються у новонародженого молодняку. Ці тварини нежиттєздатні і часто народжуються з ознаками гіпотрофії.
При комбінованому імунодефіциті відзначають агенезію (відсутність) або гіпоплазію (недорозвиток) тимуса і тимусзалежних зон у лімфовузлах і селезінці. В крові і органах імунної системи відсутні Т-лімфоцити. Хворі тварини гинуть від інфекційних захворювань.
Імунодефіцит з гуморального імунітету супроводжується втратою властивості імунної системи до синтезу імуноглобулінів. Морфологічно визначають відсутність В-залежних зон і плазматичних клітин в селезінці і лімфатичних вузлах. У хворих тварин розвиваються тяжкі бактеріальні інфекції з ураженням легенів, травного тракту.
Вікові імунодефіцити спостерігаються у молодняку і старих тварин. У молодих тварин зустрічається дефіцит гуморального імунітету в результаті недостатньої зрілості імунної системи в молозивний період на 2-3-му тижні життя і під час відлучення. У таких тварин в крові визначають недостачу імуноглобулінів і В-лімфоцитів, зниження фагоцитарної активності мікро- і макрофагів. У молодняку розвиваються гастроентерити і бронхопневмонії, що зумовлені умовно-патогенними мікробами.
Реакція організму на генетично чужий трансплантат - трансплантаційний імунітет – розвивається за механізмом алергії сповільненого типу, де основну роль виконують сенсибілізовані Т-лімфоцити і макрофаги, які інфільтрують у трансплантат і розмножуються в ньому. Клітинна інфільтрація супроводжується запальною гіперемією кровоносних судин і серозним набряком трансплантата. Потім набряк посилюється, розвивається тромбоз судин, некроз клітин пересадженої тканини. Збільшується число лімфоцитів і антитіл проти антигенів трансплантата, в результаті чого він гине і запальний процес викликає його відторгнення. Реакцію відторгнення можна пригнітити за допомогою різних імунодепресивних засобів, що дає можливість користуватися при пересадці органів не тільки ізотрансплантантом (реципієнт і донор генетично однорідні), але й алотрансплантатом (реципієнт і донор генетично чужі).
Імунологічна толерантність — властивість імунологічної системи специфічно не реагувати на конкретний антиген. Порушення імунної толерантності до власних антигенів приводить до розвитку автоімунних захворювань.
Тема Пухлини
Наука, що вивчає пухлини називається онкологією, вона має такі розділи:
· Клінічна онкологія вивчає симптоми, етіологію та патогенез пухлинного росту, методи лікування та запобігання;
· Експериментальна онкологія досліджує через експеримент процес виникнення та розвитку пухлин;
· Онкоморфологія вивчає онтогенез, гістогенезі, морфологічну будову та верифікацію пухлин, розробляє класифікацію і номенклатуру;
· Онкоекологія вивчає зв’язок між організмом та екологічними факторами, які призводять до виникнення пухлин.
Причина виникнення пухлин невивчена. Відомо, що це сукупність певних мутацій. Широко вивчені фактори та умови виникнення та розвитку пухлин. Фактори виникнення пухлин називають канцерогенами. Залежно від цих факторів розрізняють чотири теорії виникнення пухлин:
– Фізико-хімічна. До фізичних канцерогенів відносять сонячну, космічну, ультрафіолетову, іонізуючу радіації та радіоактивні речовини. Хімічні канцерогени – неорганічні і органічні сполуки.
– Вірусно-генетична. Онкогени та онкогенні віруси.
– Дизонтогенетична теорія. Факторами виникнення пухлин є особливості розвитку тканин в ембріональний період. При дії патогенних чинників порушується диференціація тканин.
– Поліетіологічна. Збіг та сукупність зразу декількох факторів.
До певних умов (обставин) виникнення пухлин відносять вік, стать, вид та порода тварини, годівля та умови утримання тощо.
Зовнішній вигляд пухлин різноманітний. Вони можуть бути у вигляді одиничних та множинних вузлів. За формою можуть бути овальними, сосочкоподібними, деревоподібними тощо. Поверхня буває гладкою або горбистою. У випадку коли пухлина оточена сполучною тканиною говорять про псевдокапсулу. Умовно виділяють строму та паренхіму. Будова паренхіми характеризує морфологічну специфіку пухлини. Співвідношення строми та паренхіми має прогностичне та діагностичне значення. Пухлини можуть рости в порожнину органа та з’єднуватись зі стінкою органа ніжкою (ендофітний ріст) або в товщу оточуючих тканин (екзофітний ріст). Пухлина може рости у вигляді одного вузла в одному органі чи його частині (уніцентричний ріст) або множинних вузлів в декількох органах чи його частинах (мультицентричний ріст). Колір, розмір, консистенція залежать від особливостей розвитку пухлин.
Основними властивостями пухлин є:
1. Автономний ріст (не підпорядкованість регуляторним механізмам);
2. Атипізм тканинний, клітинний, біохімічний, гістохімічний, антигенний;
3. Прогресія. Властивість змінюватись та набувати злоякісних властивостей (трансформація клітини в злоякісну називають малігнізацією).
4. Інвазія та метастазування. Інвазія – здатність пухлин поширюватись в оточуючі тканини та судини. Метастазування – спосіб поширення пухлинних клітин від первинного вогнища по всьому організму. Метастазування відбувається лімфогенним, гематогенним, периневральним або імплантаційним шляхами.
Класифікують пухлини за декількома ознаками. За клініко-морфологічним проявом розрізняють доброякісні та злоякісні пухлини. Доброякісні пухлини побудовані з диференційованих клітин, у процесі росту вони можуть набувати ознаки злоякісності. Злоякісні пухлини побудовані з недиференційованих клітин. Деякі автори виділяють граничні пухлини з місцево-деструктивним ростом, яким властивий інфільтративний ріст, але не властиве метастазування. Існує також клінічна класифікація (TNM), яка визначає певну стадію пухлинного росту. Вона не набула широкого використання у ветеринарній онкології, але є значною у медицині, так як має прогностичне значення. За цією класифікацією визначають розміри і поширення пухлини (T), наявність метастазів у реґіонарні лімфатичні вузли (N) та віддалені метастази (M). Іноді користуються цитологічною класифікацією, в основі якої лежить характеристика пухлинних клітин. Основною в онкоморфології вважають гістологічну класифікацію. За нею пухлини поділяють на епітеліальні та неепітеліальні (мезенхімальні). Окремо класифікуються пухлини нервової системи та тератоми (природжені пухлини, що побудовані з кількох типів тканин). В ветеринарній онкології України немає єдиної гістологічної класифікації. Цим пояснюється плутанина в даних щодо поширення та наявності у тварин відповідних гістологічних типів пухлин людини, а також поява різних термінів. Але в інших країнах використовують єдину гістологічну класифікацію, яка розроблена ВООЗ.
За номенклатурою назва пухлини утворюється від грецької назви тканини, з якої вона розвивається, і додається закінчення –oma. Наприклад, пухлина із залозистої епітеліальної тканини називається аденома, із судин – ангіома, з волокнистої сполучної тканини – фіброма, з жирової тканини – ліпома. Але існують різні терміни, які є виключенням. Злоякісні пухлини з неепітеліальної тканини називають саркомами, злоякісні пухлини з епітеліальної тканини об’єднані в одне поняття – карциноми або рак. Також існують терміни, що утворилися від імені дослідника, що описав ці пухлини. Наприклад, саркома Капоші (ангіосаркома), хвороба Ходжкіна (одна з форм лімфоми) тощо.
