Модели взаимодействия субъекта и среды при дизонтогенезе

В главах 4 и 6 были представлены типичные, обобщенные описания симп­томов, синдромов, отдельных клинических форм недоразвития речи, так ска­зать, в статике. Однако в реальности мы встречаем самые разнообразные ва­риации этих проявлений дизонтогенеза у детей в разные возрастные периоды. Наблюдая одного и того же ребенка с определенной формой речевой патоло­гии, мы видим постоянные изменения симптоматики, происходящие в ходе развития.

Вопросы динамики пограничных нервно-психических расстройств, возник­ших в детском возрасте, изучены весьма неравномерно. Лучше всего исследо­ваны в этом отношении неврозы, неврозоподобные состояния, психопатии и патохарактерологические развития (Ушаков Г. К., 1978, Личко А. Е., 1983, Гу­рьева В. А., Гиндикин В. Я., 1980, Буянов М. И., 1986).. Значительно меньше данных о динамике состояний психического недоразвития и задержек психи­ческого развития (Фрейеров О. Е., 1964, Крыжановская И. Л., 1978, Лупандин В. М., 1978, Лычагина Л. И., 1987, Коробейников И. А., 2002). Проблема возрастной эволюции лингвопатологической симптоматики освещена крайне недостаточно. Имеются лишь единичные работы катамнестического характе­ра (Ковалев В. В., Кириченко Е. И., 1970, Давидович Л. Р., 1975) и одна работа лонгитюдного типа (КорневА. Н., 1995).

Нами было предпринято лонгитудинальное исследование 470 детей с недо­развитием речи. Дети наблюдались на протяжении 3—5 лет. Это позволило на­копить факты, касающиеся динамики речевых и психических нарушений на протяжении дошкольного и младшего школьного возраста. Они свидетельствуют о том, что динамическая картина психического развития детей с дизонто-генезом оказывается значительно сложнее той схемы, которая представлена в патопсихологической литературе (Лебединский В. В., 1985). Традиционно ос­новное содержание понятия «дизонтогенез» представляется как совокупность явлений дефицитарности определенных церебральных систем и функциональ­но связанных с этим психологических недостатков (то есть проявления когни­тивной и/или эмоциональной, личностной незрелости), эффектов вторично­го недоразвития и компенсаторных перестроек в организации некоторых психических процессов. Генетически такое представление связано с психиат­рическим подходом к патогенезу психических аномалий. Было бы неверно утверждать, что социальные факторы в этой парадигме не рассматривались со­всем. Соотношению биологического и социального в патогенезе психических заболеваний у детей посвящен ряд публикаций (Ковалев В. В., 1981, 1986, Коз­ловская Г. В., Кремнева Л. Ф., 1985, Тайхман X., Хайдер Б., Мейер-Пробст Б., Камман Г, 1985). Социальным факторам отводится достаточно значимое мес­то. Тем не менее при обсуждении вопросов взаимодействия «среды» и «почвы» больной рассматривается скорее как носитель дезадаптивных качеств, оказав­шийся в благоприятных или неблагоприятных социальных условиях. После­днии обсуждаются на достаточно абстрактном уровне. Содержательная сторо­на жизни индивида остается за кадром. Проблема проживания и переживания ребенком с аномалией развития конкретных социально-психологических си­туаций не затрагивается совсем.

В психопатологической литературе подобный подход описывается в рам­ках так называемой медицинской модели (Rutter M., 1979, Garmezy N., 1989). При этом все основные закономерности дизонтогенеза выводятся из биологи­ческих особенностей организма или наследственности. Подобная модель, как справедливо утверждает М. Lewis (1990), применима лишь к тяжелым психи­ческим заболеваниям (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз), в основе которых лежат нарушения на биохимическом уровне. Аналогичного мнения придерживается и И. А. Коробейников (2002).

Другую крайность представляет собой «средовая модель» (environmental model), которая на Западе базировалась на исследованиях В. Skinner (1953), ay нас в стране — на теории условных рефлексов И. П. Павлова. Основным в дан­ной модели является гипертрофированное представление о влиянии среды как главной детерминанты, формирующей личность. При этом недооцениваются природные задатки, конституциональные особенности личности, которые при одних и тех же средовых влияниях приводят к разному результату у разных детей. В советской возрастной психологии достаточно долго переоценивался «соци­альный фактор». Тем не менее еще в 30-е гг. в работах Л. С. Выготского была заложена основа содержательного анализа переживаний аномального ребенка в конкретных кризисных ситуациях, влияющих на формирование его личнос­ти и вырабатываемые им формы защитного поведения (Выготский Л. С, 1983). Однако социальная ситуация рассматривалась при этом как неизменная и не­изменяемая (так называемая «презумпция правоты социума»).

«Интеракционная модель» и ее вариант — «трансформационная модель» рас­сматривают процесс формирования личности как результат взаимодействия организма и среды (Lewis M., 1972, Sameroff А., 1975). В процессе взаимодей­ствия изменяются как индивид, так и среда. В каждой следующей точке кри­вой онтогенеза изменившийся индивид взаимодействуете изменившейся сре­дой. Это приводит к дальнейшим изменениям. Такой подход делает онтогенез трудно прогнозируемым процессом. Точнее, прогноз может быть лишь веро­ятностным, что, по-видимому, недалеко от истины. В качестве примера мож­но рассмотреть процесс взаимодействия гиперактивного ребенка и его микро­социума, то есть семьи. Как реакция на шумного, беспокоящего ребенка (в случае неспособности к его эмоциональному принятию) в некоторых семь­ях формируется репрессивный, третирующий ребенка тип отношения к нему. В ответ у ребенка может выработаться протестный тип поведения, который, в свою очередь, еще более усиливает репрессивные тенденции родителей. В ре­зультате высока вероятность формирования у такого ребенка психопатоподоб-ного поведения. Если не принимать в расчет вышеописанных интеракций и трансформаций, то основные патогенетические механизмы будут связываться с резидуально-органическим поражением головного мозга или генетическими задатками, то есть трактовка будет соответствовать «медицинской» модели, что представляется несколько односторонним взглядом на проблему.

Еще одна модель, названная «моделью благополучного соответствия» (good-ness-of-fit model), формально примыкает к интеракционистской, но, по сути, имеет много отличий принципиального характера. Она была предложена A. Thomas, S. Chess (1977), позднее получила развитие в работах J. Lerner(1984). Согласно концепции, представленной в этой модели, дезадаптация возникает как следствие несовпадения особенностей психики ребенка, способностей, интересов, манеры его поведения установкам, принятым в конкретном социу­ме. В связи с этим данная модель может быть названа «релятивистской». Она близка позициям адептов так называемой «антипсихиатрии».