Суправентрикулярлық және қарыншалық тахикардиялардың айырықша белгілері

Белгі	Суправентрикулярлық ПТ	Қарыншалық ПТ
Жас Жыныс Басталуы мен соңы Жүректің жиырылу жиілігі Ырғақтылық Жүрек тондары Мойын веналарының пульсациясы Ұстаманың даму барысы Спастикалық несеп бөлу феномені Ішектің күшейген перистальтикасы Вагусты рефлекторлы стимуляциялау ЭКГ-дағы QRS Верапамилдың ұстаманы тоқтату әсері АТФ ұстаманы тоқтату әсері Лидокаинның ұстаманы тоқтату әсері	Жастық жас басым Екі жыныс өкілінде бірдей Кенеттен болатын басы мен соңын науқас айқын ажыратады Әдетте 160/мин. жоғары Жүйелі ырғақтылық Екеуі де күшейген, кейде біреуі жарықшақтанған Жиі артериялық пульспен синхронды Көбіне жеңіл Тән Тән, ұлы дәретке «шақыру» сезімінің болуы Ырғақты сиретеді, не ұстаманы тоқтатады Кеңімеген, қалыпты күй Жоғары Жоғары Болмайды	Көбіне егде ж/е қарттық жас Негізінен еркектерде Көбіне науқас байқамайды Әдетте 160/мин. жоғары емес Аздап ырғақсыздық болуы Мезгіл-мезгіл І «зеңбірек» дыбысты тон Сирек мезгіл-мезгіл биік толқындар байқалады Көбіне ауыр Болмайды Болмайды Әсері жоқ Кеңіген, деформацияланған Болмайды Болмайды Жоғары

Абберанттық суправентрикулярлық ПТ-ң қарыншалық ПТ-дан айырмашылық белгілері туралы жоғарыда айтылды.

Абберанттық қарыншалық QRS комплексі бар жыбыр аритмиясынан қарыншалық ПТ ырғақтың сақталуымен ерекшеленеді.

Абберанттық қарыншалық комплексі бар дұрыс жүрекшелер дірілін қарыншалық ПТ-дан F толқынын табу арқылы айыруға болады, оны көбіне өңештік немесе жүрекшелік тіркеме-лер қолданып анықтауға болады.

Пароксизмальдық қарыншалық тахикардияны қарыншалар дірілінен көбіне клиникалық белгілеріне қарап ажыратуға болады: қарыншалық тахикардияда гемодинамика тиімді болады, ал қарыншалар дірілінде гемодинамика тиімділігі болмайды (қан айналысының тоқтауы белгілері болады).

Пароксизмальды емес тахикардияны пароксизмальды тахикардиядан жүрек ырғағының жиілігіне қарап ажыратады, ол ПТ-да 130/мин. жоғары болады және тахикардия ұстама түрінде көрініс береді.

Емі. Пароксизмальды тахикардияны емдегенде екі мақсат қойылады: а) ұстаманы тоқтату және қол жеткен нәтижені бекіту; б) пароксизмальды тахикардия қайталауының алдын алу.

Тахикардияның сирек ұстамасында ұстаманы тоқтатумен шектелсе, жиі ұстамада ұстаманы тоқтатумен қатар оның қайталауын болдырмау шаралары қолданылады.

Суправентрикулярлық пароксизмальдық тахикардияда: тахикардия ұстамасын тоқтатуды кезбе нервті рефлекторлы қоздыру әдістерін қолданудан бастайды:

1) Чермак-Геринг әдісі – каротид синусын кезекті массаж жасау, каротид синусі төменгі жақ бұрышының астында қалқанша шеміршегінің жоғары шетінің деңгейінде орналасқан. Осы аймақты омыртқаға қарай бағытталған қимылмен массаж жасайды. Сол жақ синустан бастаған жөн, массажды кезек жасайды, екі синусты бір мезгілде массаж жасауға болмайды.

2) Вальсальва әдісі – дауыс саңылауы жабық күйде сыртқа тыныстау сияқты қимыл жасау (күшену).

3) Мюллер әдісі – дауыс саңылауы жабық күйде демді ішке алу қимылын жасау.

4) Жұтқыншақты механикалық тітіркендіру – құсу рефлексін тудыру.

5) Алға қарай тез еңкею, ішті жұдырықпен ұру, бетке салқын су құю және т.б.

Рефлекторлық әдістерден тиімділік болмаған жағдайда ұстаманы дәрі көмегімен тоқтатуға көшеді. Таңдамалы дәрілерге аденозинтрифосфат (АТФ, трифосфаденин) және верапамил (изоптин) жатады.

АТФ венаға егіледі, дозасы 10-20 мг яғни 1% ертіндінің 1-2 мл (1-2 ампуласын) 3-5 с егу керек; әсері 1-2 мин. кейін білінеді. 3-5 минут сайын, дозасын 10 мг көбейтіп егуге болады, бірақ бір мезгілде егілетін дәрі дозасы 50 мг-нан аспауы керек.

Изоптин (финоптин, верапамил 5-10 мг дозада венаға егіледі, яғни 0,25% ертіндінің 2-4 мл (1-2 ампуланы), баяу 30-40 с венаға егеді (ерітілмей егіледі). Әсері 1-5 мин. кейін білінеді. 5-10 минут сайын қайталауға болады. Барлық доза 60 мг аспауы керек.

Алынған нәтижені жүрек гликозидтерімен (дигоксин, целанид) бекітеді. Дигоксин 0,025% ертіндісінің 2-4 мл венаға егіледі; изоланидтің 0,02% ертіндісінің 3-4 мл 5% глюкоза ертінді-сінің 15-20 мл-де немесе натрий хлоридының ертіндісінде ерітіліп, баяу, 3-5 мин. ішінде венаға егіледі.

Егер осы препараттардың бастапқы дозасы тахикардия ұстамасын тоқтата алмаса, онда егілген препаратты қайталап егуге болады, АТФ-ті изоптинге және керісінше алмастыруға болады және емнің ІІ сатысына көшеді.

ІІ сатының препараттары: этацизин венаға 50 мг (2,5% ертіндісінің 2 мл-і) немесе этмозин венаға 100-150 мг (2,5% ертіндінің 4-6 мл) 5% глюкоза ертіндісінің немесе натрий хлоридының изотониялық ертіндісінің 15 мл қосып, 3 минут бойы егіледі; прокаинамид 500-1000 мг дозасы венаға 10 мин. бойы (АҚҚ бақылап отырып) егіледі.

ІІ саты препараттары тиімсіз болса, онда ІІІ саты препараттарына – кордаронға және оның аналогтарына көшеді.

Суправентрикулярлық пароксимзальдық тахикардияны тоқтатудың IVсатысы – электрлік әдістерді қолдану: өңеш арқылы электрлік стимуляция (зонд – электрод өңеш арқылы оң жақ жүрекше деңгейіне дейін енгізіліп, күші 10-30 мА тең токпен стимуляция жасалынады), ол тиімді болмаса, онда сатылы түрде 200-360 Дж кернеулі токпен кардиоверсия жасалады.

WPW синдромында ПТ-ны емдеудің ерекшеліктері болады:

а) бірінші қолданылатын дәрі АТФ, себебі изоптин ырғақтың парадоксальды жиілеуін тудыруы мүмкін;

б) жүрек гликозидтерін қолдануға болмайды.

Суправентрикулярлық пароксизмальдық тахикардияның қайталауға қарсы емін жүректің тиісті өткізгіш құрылымын радиожиілікті катетерлік абляция жасау жолымен іске асырады. АВ-лық тахикардияда АВ – құрылым аймағына әсер ету керек, баяу өткізгіш жолдарын абляция жасау тиімді болып келеді (АВ – блокадасы даму қаупі аз болады). WPW синдромында қосымша өткізгіш жолдарын абляция жасайды.

Профилактикалық антиаритмиялық ем абляцияға қарсы көрсетпе болса, немесе науқас адамның өзі абляциядан бас тартатын болса қолданылады. Тахикардия қайталауының алдын алу үшін ішке ІС класының препараттарын, верапамил, b-блокаторлар, кордарон қабылда-нады.

Қарыншалық ПТ-ны тоқтату. ПТ-ны тоқтатудың басы гемодинамика күйіне байланысты басталады. Кардиогендік (аритмогендік) шокта, жедел жүрек әлсіздігінде (жүрек тұншықпасы, өкпе шемені) электроимпульстік терапия (ЭИТ) қолданылады.

Жеңілдеу жағдайда сатылы жолмен дәрілік ем қолданылады.

І саты препараттарына лидокаин, аймалин, новокаинамид жатады. Лидокаиннің кем дегенде 100-200 мг, яғни 2% ертіндісінің 5-6 мл-ін 5% глюкоза ертіндісінің немесе натрийдың изотониялық ертіндісінің 15-20 мл-інде ерітіп, 3-4 минут бойы венаға жібереді. Осы дозаны 20-30 минуттан кейін қайталауға болады. Қол жеткен нәтижені бекіту үшін (ПТ-ң ең жақын профилактикасы) лидокаинды полиглюкинге, декстранға немесе 5% глюкозаға қосып, 60-200 мг/сағ. жылдамдығымен тамшылатып тамырға егеді. Тәуліктік доза 2-3 г жетеді. Бұлшық етке егуге болады.

Аймалин (гилуритмал) 50 мг дозада венаға егіледі, яғни оның 2,5%ертіндісінің 2 мл-і глюкозаның 5-40% ертіндісінің немесе натрий хлоридының изотониялық ертіндісінің 10 мл-не қосып, 3-4 мин. бойы венаға жіберіледі. Нәтижені бекіту үшін оның 2,5% ертіндісінің 2 мл-н 3-4 сағат сайын венаға егіп тұру керек. Тәуліктік дозасы 2,5% ертіндінің 8-10 мл-і.

Новокаинамидтің (прокаинамид) 10% ертіндісінің 10 мл 5% глюкозаның 90 мл-не қосып венаға минутіне 35-40 тамшы жылдамдығымен жіберіледі, шұғыл көмек көрсету керек жағдайда 10% новокаинның 10 мл-не 5% глюкозаның немесе натрий хлоридының изотониялық ертіндісінің осындай көлемін қосып, венаға ағындатып егеді. Нәтижені бекіту үшін новокаинамидтың 5-10 мл 4 сағат сайын бұлшық етке егіледі. Ең жоғарғы тәуліктік доза - 10% ертіндінің 40 мл-і.

Пароксизмальды қарыншалық тахикардияның ұстамасын тоқтатудың ІІ сатысында этмозин (2,5% ертіндінің 6 мл), этацизин (2,5% ертіндінің 2,4 мл), ритмилен (венаға ағынды түрде 2 мг/кг дозасында, бірақ 150 мг жоғары емес, 5-7 мин. бойы) қолданылады.

ІІІ саты дәрілеріне кордарон және оның аналогтары жатады. Кордарон 300-400 мг (5% ертіндінің 6-9 мл) 30 с – 3 мин ішінде венаға ағынды егіледі. Сүйемел ем – кордаронның 300 мг 5% глюкозаның 250 мл қосып 1-2 сағат бойында венаға жіберіледі.

Дәрімен ем тиімсіз болған жағдайда ЭИТ қолданылады.

Қарыншалық ПТ қайталауының қарсы емі. Жақын арадағы профилактика жөнінде жоғарыда айтылды (ұстаманы тоқтатқан дәріні қолдану арқылы жүзеге асырылады). Қарыншалық ПТ-ң алыс профилактикасы төмендегідей реттілікпен іске асырылады:

- қарыншаүстілік те, қарыншалық та ПТ-да бірдей әсер көрсететін бета – адреноблокаторлар;

- этацизин, немесе ритмилен, немесе этмозин, немесе хинидин – депо препараттары – кинилентин немесе оның аналогтары;

- кордарон;

- антиаритмиялық дәрілердің құрамасы.

Қайталауға қарсы ем тиімділігінің критерийлеріне пароксизмальдық тахикардия ұстамаларының толық тиылуы немесе ұстамалардың анағұрлым сиреуі жатады.

Жыбыр аритмиясы

Жыбыр аритмиясы (ЖА) – жүрекшелерден шыққан жиі және жүйесіз импульстер әсерінен пайда болатын қарыншалардың ретсіз ырғағы. Терминді Г.Ф.Ланг ұсынған (1936).

Электрофизиологиялық тұрғыдан жыбыр аритмиясын жүрекшелер фибриляциясы деп атайды. Жиілігі жағынан ол аритмиялардың ішінде экстрасистолиядан кейінгі екінші орынды алады.

Этиологиясы және патогенезі. Бұрын ЖА-ң ең жиі кездесетін себептері деп 3 ауруды есептеді: (үш – оз) кардиосклероз (атерсклероздық, инфарктан кейінгі), митральдық стеноз, тиреотоксикоз.

Көрсетілген басты себептермен қатар жыбыр аритмиясын артериялық гипертензиялар, қан іркілмелі жүрек әлсіздігі, кардиомиопатиялар, қант диабеті, семіздік, митральдық қақпақ пролапсы, алкогольдік интоксикация, электролиттік бұзылыстар (мыс., гипокалиемия), дисгормональдық аурулар тудырады.

Жүрекшелер фибрилляциясының негізін метаболизмдік өзгерістер, гипокалиемия, нейрогендік әсерлер тудыратын жүрекше миокардының электрлік гомогенді еместігі құрайды. Электрлік гомогендік жоқтықта жүрекше миокардының әр шектелген жерінің әр түрлі электрлік қасиеті болады, мысалы әр жердің рефрактерлік кезеңінің ұзақтығы әр түрлі болады. Мұндай жағдайда жүрекшелер арқылы тарайтын қозу толқыны жолында қозбайтын ошақтарға тап болып, өзінің бағытын өзгертеді. Белгілі бір жағдайда жүрекшеде қозу толқынының айналма қозғалысы (re-entry) пайда болады, мұның өзі жыбыр аритмиясының пайда болуының тікелей механизмі болып есептеледі.

Жүрекшелер фибрилляциясының қалыптасуында жүрекшелерде көптеген micro-re-entry тұзақтарының пайда болуының да маңызы болады, мұндай тұзақтардың көпшілігі сол жақ жүрекшеде пайда болады.

Жүрекшелерде пайда болған көптеген импульстар жартылай өзі пайда болған жерде бөгетке ұшырайды, олардың көпшілігі рефрактерлік күйдегі АВ – түйінінің үстінен шығады. Сондықтан, жүйелілігі жоқ импульстің шамалы мөлшері АВ – құрамасы арқылы өтіп, қарыншаларды электрлік белсенді күйге келтіреді.

Классификациясы

Пайда болған мерзімге қарай:

1) Тұрақты (созылмалы) ЖА – 7 тәуліктен жоғары

2) Персистенциялы ЖА – 7 тәуліктен аз, 2 тәуліктен көп

3) Пароксизмальды ЖА – 2 тәулікке дейін

Қарыншалық жиырылудың жиілігіне қарай:

1) Тахисистолиялық түрі – ЖЖС 90/мин. жоғары

2) Нормосистолалық түрі – ЖЖС 60-90/мин.

3) Брадисистолалық түрі – ЖЖС 60/мин. төмен

ЭКГ - өлшемдеріне қарай:

1) Ірі толқынды ЖА – ff толқындарының амплитудасы 0,5 мВ жоғары;

2) Ұсақ толқынды ЖА – ff толқындарының амплитудасы 0,5 мВ төмен, анықтау қиын.

ЖА-ң ерекше түрлері:

1) WPW синдромында болатын жыбыр аритмиясы

2) Синус түйінінің әлсіздігі синдромында кездесетін ЖА (бради-тахикардия синдромы);

3) Толық АВ – блокадасымен қоса кездесетін ЖА (Фредерик синдромы).

Клиникасы. Жыбыр аритмиясының созылмалы түрінде клиникалық белгілер болмауы мүмкін. ЖА ұстамасы жүректің қатты соғуы, шалыс соғуы түрінде сезіледі. Көбіне кеудеде ауырғандық немесе салмақ сезіну, әлсіздік, бас айналу болады. Жыбыр аритмиясында болатын ұстамалардың механизмі әр түрлі (вагустық, гиперадренергиялық, гипокалиемиялық, гемодинамикалық) болады. Пароксизмальдық жыбыр аритмиясының вагустық варианты түнде, тыныш күйде кезбе нервтің жүрекке рефлекторлы әсер етуі нәтижесінде пайда болады (асқазан-ішек жолының ауруларында, созылмалы іш қатуында, диафрагманың өңеш тесігінің жарығында). ЖА гиперадренергиялық варианты күндіз, симпатикалы – адренал жүйесінің күшейген белсенділігі бар адамдарда, денеге күш түскенде және көңіл-күй кризистерінде пайда болады. ЖА-ң гипокалиемиялық және гемодинамикалық варианттары сәйкестігіне қарай электролиттік және гемодинамикалық өзгерістерге байланысты пайда болады.

Аритмия пайда болған кезден бастап жүрек әлсіздігінің белгілері көрініс береді немесе олар ауырлай түседі.

Пульс ырғақсыз, толықтығы әр түрлі. Тахисистолиялық түрінде жиі пульс тапшылығы (дефициті) анықталады, АҚҚ тұрақсыз болып келеді. Тыңдағанда ырғақсыз тондар естіледі.

Жыбыр аритмиясында жүрекшелерде жиі тромбтар түзіледі, олар әр түрлі тамыр аймағындағы тромбоэмболияның көзі болуы мүмкін.

Жыбыр аритмиясының диагнозын ЭКГ көмегіне сүйеніп қояды:

1. Барлық тіркемеде Р тісшесінің болмауы;

2. Барлық жүрек циклының бойында түрі мен амплитудасы әр түрлі ырғақсыз ұсақ ff толқындарының анықталуы; f толқындары V_1-2, ІІ, ІІІ, avF тіркемелерінде жақсы тіркеледі. Ірі толқынды ЖА жиі тиреотоксикоз бен митральдық стенозда кездеседі. Ұсақ толқынды ЖА атеросклероздық кардиосклерозда, ЖИА кездеседі.

3. Қарыншалық QRS комплексінің ырғағы сақталмаған (RR аралығы әр түрлі болады).

4. QRS комплексі көп жағдайда өзгермеген, қалыпты күйде сақталады.

Екшеу-іріктеу диагнозы. Жыбыр аритмиясын көбіне жүрекшелік экстрасистолиядан, жүрекшелер дірілінің теріс (ырғақсыз) түрінен, пароксизмальды қарыншаүстілік тахикардиядан, синустік аритмиядан, атриовентрикулярлық блокаданың ІІ дәрежесінен айыра білу керек. Абберанттық қарыншалық комплексі бар жыбыр аритмиясын қарыншалық экстрасистолиядан, пароксизмальдық қарыншалық тахикардиядан, қарыншалардың мезгілі-нен бұрын қозу синдромынан айыра білу керек.

Жыбыр аритмиясының жүрекшелік экстрасистолиядан,синустік аритмиядан,атриовентрикулярлық блокададан айырмашылығы онда Р тісшесінің болмайтыны, келтірілген аритмияларда ЭКГ-да Р тісшесін табуға болады.

Жүрекшелер дірілінде жыбыр аритмиясымен салыстырғанда F толқыны тұрақты болып келеді және дұрыс ырғақ сақталған.

Қарыншаүстілік пароксизмальды тахикардиямен салыстырғанда жыбыр аритмиясында ритм жүйесіз болады.

Қарыншалық экстрасистолияның ерекшелігі ол қалыпты синус ритмімен кезектесіп отырады.

Қарыншалық ПТ-ң жыбыр аритмиясынан айырмашылығы қарыншалық ырғақтың дұрыс болатындығы.

Қарыншалардың мезгілінен бұрын қозу синдромында D – толқыны болады, жыбыр аритмиясында ондай белгі болмайды.

Жыбыр аритмиясының емі. Жыбыр аритмиясын емдеу әдістері:

1) синус ырғағын қалпына келтіру;

2) жыбыр аритмиясы ұстамасының қайталауының алдын алу (пароксизмальды тоқтатқан-нан кейін);

3) ЖЖС бақылап отыру (ЖА тұрақты түрінде);

4) тромбоэмболиялық асқынулардың алдын алу.

Синустық ырғақты қалпына келтіру үшін екі әдіс қолданылады: ЭИТ және дәрі қолдану.

ЭИТ қолдану көрсетпелері:

1) Тахиаритмияны дәрімен тоқтатудың тиімсіздігі.

2) Антиаритмиялық дәрілерді көтере алмау немесе оларды пайдаланғанда асқынулар пайда болуының үлкен қаупі.

3) Тахиаритмия фонында жүрек әлсіздігінің, коронарлық және ми қан айналысы бұзылуының күшейе түсуі.

ЭИТ жасауға қарсы көрсетпелер:

1. ЖА-ң брадисистолиялық түрі (кардиоверсия аяқталғаннан кейін асистолия дамуының қаупі);

2. Жүрек гликозидтерімен уланудан болған тахиаритмиялар;

3. Синус түйінінің әлсіздігі синдромында кездесетін қарынша үстілік тахикардия (тахикардия – брадикардия синдромы); кардиоверсиядан кейін ауыр брадикардия және асистолия болуы мүмкін;

4. Кардиоверсиядан кейін синустік ритмді «ұстап тұра алмаудың» үлкен қаупі.

ЭИТ-да болуы мүмкін асқынулар:

1. Өкпе артериясының тромбоэмболиясы

2. Процедурадан кейін бірнеше сағат өткенде АҚҚ түсіп кетуі

3. Кардиоверсия аяқталған бойда өкпе шемені мен кардиомегалияның бой көрсетуі

4. Жиі қарыншалық экстрасистолия

5. Қан ферменттерінің (АЛТ, ЛДГ, КФК) активтілігінің күшеюі; қаңқа бұлшық етінің зақымдануымен байланысты

6. Синустік брадикардия немесе қысқа мерзімді асистолия; әсіресе бұрын диафрагма арты МИ (төменгі МИ) болған адамдарда кездеседі

7. Дене қызуының субфебрильді деңгейге дейін көтерілуі

Электрлік кардиоверсия сыртқы және ішкі кардиоверсия әдістерімен жүзеге асырылады. Сыртқы кардиоверсия энергияның 200 Дж тең деңгейінен басталады, ол тиімді болмаса, 360 Дж қолданылады. Ішкі (жүрек іші) кардиоверсияда 20 Дж қолданылады (төменгі электрлік кардиоверсия). Ол сыртқы кардиоверсия әсер етпегенде тиімді болып келеді, жалпы анестезияны қажет етпейді, асқынуларды аз береді.

ЖА ұстамасын дәрімен тоқтату. Дәрі көмегімен тоқтатуға қарсы көрсетпелерге кардиоверсияға қарсы көрсетпелер жатады. Көрсете кету керек жағдай – кардиоверсиядан кейін синустік ритмді «ұстап тұра алмау» қауіптеріне жататын мынадай себептердің болатыны: ЖА басынан бері ұзақ уақыт өткені, жүректің ауыр органикалық өзгерістері (сол жақ қарынша гипертрофиясы, жүрек қуыстарының дилатациясы, МИ кейінгі жүректегі тыртықтар, сол жақ қарынша аневризмасы және т.б.), сол жақ жүрекше мөлшерінің 40 мл жоғары болуы (ЭхоКГ мәліметтері бойынша), науқас адамның жасының 65-70-тен жоғары болуы, ауыр қосалқы және фондық аурулардың (созылмалы жүрек әлсіздігі, қант диабеті, АГ, өкпе-текті жүрек және т.б.) болуы.

Жоспарлы дәрілік кардиоверсияда емді бастамай тұрып мынандай жағдайларға көңіл аудару керек. Біріншіден – ЖА тахисистолиялық түрінде кардиоверсияның нәтижесі жүректің бастапқы жиырылу санына тәуелді болады. Жоғары дәрежелі ЖЖС-нда кардиоверсияға дейін жүрек соғуының жиілігін 60-80/мин. жеткізу керек. Ол үшін дигоксин (венаға, тамшылатып егу, 0,25-0,5 мг), пропроналол (3-5 мг венаға) немесе верапамил (5 мг венаға) қолданылады.

Екіншіден, егер пароксизм 48-72 сағаттан ұзаққа созылса, онда кардиоверсияға дейін және одан кейін 2-3 апта бойы ХҚҚ (2-3 тең болуы керек) бақылай отырып тура емес антикоагулянттар (мыс., варфарин) беру керек. Мұндай тактика, тромбоэмболиялар пайда болу қаупін азайтады (тромбоэмболиялық асқынулардың алдын алу).

ЖА ұстамасын тоқтату үшін антиаритмиялық дәрілердің ІА, ІС және ІІІ кластары-ның төмендегі дәрілері қолданылады:

- Новокаинамид, венаға тамшылатып егеді, 1 г 20-30 мин.

- Дизопирамид (ритмилен) венаға, ағындатып егеді, 50-150 мг

- Пропафенон венаға ағындатып баяу егеді, 35-75 мг

- Амиодарон (кордарон) венаға ағындатып немесе тамшылатып егеді, 300-450 мг

- Соталол венаға 0,2-нан 1,5 мг/кг дейін

- Этацизин венаға, тамшылатып, 50 мг 5% глюкозаның 150 мл қосып егеді

- Аллапинин ішке 25-50 мг күнге 3 рет, тағамға дейін 30 мин. бұрын

Бұлардан басқа тиімді препараттарға жататындар: хинидин 200 мг ішке 3-4 рет/тәул. + верапамил 40-80 мг 3-4 рет/тәул.

ЖА ұстамасын тоқтатуда ең тиімді препараттар:

- амиодарон (кордарон);

- соталол;

- пропафенон.

Жыбыраритмиясыныңұстамасынтоқтатқаннанкейіноныңқайталамауынқамтамасызетукерек (қайталаудыңалдыналу). ЖАқайталауыныңалдыналуәдістерінежататындары:

1) негізгіаурудыемдеу;

2) аритмияныңпайдаболуынатүрткіболатынфакторларды (психоэмоциональдықкүйзеліс, шаршау, стресс, кофе, алкоголь, қоюшайішу, шылымшегу, гипокалиемия, ішқуысыоргандарыныңауруларындаболатынвисцерокардиальдықрефлекстер, анемия, гипоксемият.б.) жою;

3) дәрілікпрофилактика.

ЖАқайталауыныңалдыналу (профилактика) үшінқолданылатындәрілер:

- амиодарон;

- хинидин;

- прокаинамид;

- этацизин;

- пропафенон;

- соталол.

Бұлдәрілердіңішіндегіеңтиімдісіжәнееңқауіпсізіамиодарон.

Жүреккепарасимпатикалықықпалбасымәсереткенде (брадикардия, ұстаманыңтамақтанкейінболуы, түндеболуы), таңдамалыпрепаратқаІакласыныңдәрілеріжатады (мыс., дизопирамид).

Тахи – брадисиндромында (ЖАменбіргесинустүйінініңәлсіздігісиндромықосаәсереткенде) жүректіңжиырылуынжиілететінпрепараттарберуқажет. Ондайдәрілергеәсеріұзартылғанкальцийканалдарыныңдигидропиридиндікблокаторлары (амлодипин, фелодипин, исрадепин, лацидепин) жатады.

Тромбоэмболияның даму қаупі болатындықтан профилактикалық антикоагулянттық емді қажет қылатын жағдайлар:

- 65-тен жоғары жас;

- артериялық гипертензия;

- қант диабеті;

- созылмалы жүрек әлсіздігі және сол жақ қарыншаның дисфункциясы;

- жүректің ревматизм ауруы;

- анамнезде тромбоэмболиялық асқынулардың болуы.

Бұл факторлар болмаса, аспирин берумен шектелуге болады; тәулігіне аспириннің 125-325 мг беріледі.

ЖүректіңжиырылужиілігінбақылауЖА-ңтұрақтытүріндежүзегеасырыладыжәнеолжүректіңеңтиімдіырғағынқамтамасызетуікерек: тынышкүйдеЖЖС 60-80/мин. теңболуыкерек, күштүскенде – 100-110/мин. аспауыкерек. Осымақсаттақолданылатындәрілер:

1) дигоксин;

2) b-адреноблокаторлар;

3) верапамилнемеседилтиазем.

ДигоксинЖАтұрақтытүріндеқолданылады, әсіресеолсозылмалыжүрекәлсіздігіменқосакездескендеқолданылады. Дигоксинді WPW синдромындақолдануғаболмайды (қарсыкөрсетпе). Дигоксинніңдозасы 0,125 – 0,75 мг/тәул.

b-адреноблокаторларды симпатикотония мен тиреотоксикозда қолданады. Пропранололдың 1-12 мг АҚҚ бақылай отырып, 5-10 мин. ішінде баяу венаға егеді; немесе метопрололдың 5-15 мг венаға егеді. Ішке пропранололдың 20-40-80 мг 3-4 рет тәулігіне қабылдайды.

Верапамил немесе дилтиаземді өкпенің созылмалы обструктивті аурулары, шеткі артериялардың зақымдануы қоса кездескенде қолданады. Оларды b-адреноблокаторлармен қосып қолдануға болмайды (қарсы көрсетпе). Верапамилдің 5-10 мг 2-3 мин. бойы венаға егеді, 30 минуттан кейін қайталауға болады. Ішке 40-80-160 мг тәулігіне 3 рет қабылдайды.

Дилтиазем 25 мг 2-3 мин. бойына венаға егеді немесе 0,05-0,2 мг/мин. жылдамдығында венаға тамшылатып жібереді. Ішке күнде 120-360 мг қабылдайды.

Дигоксин, b-адреноблокаторлар және кальций каналдарының блокаторларын монотерапия түрінде қолданған тиімсіз болса, онда олардың құрамасын қолданады. Тек дигоксин мен верапамилді қосып беруден бас тарту керек, себебі мұндай құрама дигоксиннің әсерін күшейтіп, дигиталистік интоксикация беруі мүмкін.

Жүрек жиырылуы жиілігін дәрілік емес бақылау әдістеріне электрмен емдеу тәсілдері жатады: АВ - өткізгіштікті трансвенозды радиожиілікті модификациялау және АВ – құрамын трансвенозды радиожиілікті абляция жасап, кейін электрокардиостимулятор тігу.

Жүрекшелер дірілі

Жүрекшелер дірілі (ЖД) – жүрекшелердің ырғақты жиі жиырылуы (250-400/мин.).

ЖД жүрекшелер фибрилляциясына (жыбыр аритмиясына) қарағанда анағұрлым сирек кездеседі. Оның себебі ЖД тұрақсыз болып келеді, себебі – ол не синустік ырғаққа, не жыбыр аритмиясына ауысып кетіп тұрады.

Этиологиясы және патогенезі. Жүрекшелер дірілі жүрекшелер фибрилляциясы болатын патологиялық жағдайларда бой көрсетеді. Бірақ жүрекшелер дірілі оң жақ жүрекшеге күш түсіретін ауруларда, оның ішінде өкпе артериясының тромбоэмболиясында және өкпенің созылмалы обструктивті ауруларында жиірек кездеседі.

Жүрекшелер дірілі макрориентри механизмі бойынша туындайды. Макрориентри тұзағы анатомиялық кедергі айналасында қалыптасады, әдетте оң жақ жүрекшеде қуысты веналар сағасының, үш жармалы қақпақтың немесе хирургиялық операциядан кейінгі тыртықтың айналасында пайда болады.

Классификациясы.

Қозу толқынының айналымына қарай:

1. Нағыз ЖД (қозу толқынының оң жақ жүрекшеде әдетті жолмен айналуынан туындайтын ЖД). Діріл толқыны FF жиілігі 240-340/мин.

а) Сағат тілі қозғалысына қарсы айналымды ЖД: ІІ, ІІІ, avF тіркемелерінде теріс мәнді FF толқындары «ара тістеріне» ұқсас түрде тіркеледі.

б) Сағат тілі қозғалысы бағытында айналатын толқындардан туған ЖД: оң мәнді FF толқындары ІІ, ІІІ, avF тіркемелерінде, теріс мәнді FF толқындары avR тіркемесінде тіркеледі.

2. Атипиялық ЖД: FF толқынының жиілігі 340-440/мин. (қозу толқыны не сол жақ жүрекшеде, не оң жақ жүрекшеде, әдеттегі жолмен айналады).

АВ өткізгіштіктің күйіне қарай:

1. Жүйелі (ырғақты) ЖД – қарыншалардың ырғақты қозуы мен жиырылуы, олардың жиілігі жүрекшелер дірілі толқындарына қарағанда еселі болып келеді – 1:2, 3:1, 4:1.

2. Жүйесіз (ырғақсыз) ЖД – қозудың қарыншаларға тұрақсыз өткізілуінен туындайды: ырғақ жүйелі емес, RR аралықтары бірдей емес.

Даму барысына қарай:

1. Пароксизмальды түрі.

2. Созылмалы түрі.

Клиникасы. ЖД-ң клиникасы жыбыр аритмиясының клиникасына ұқсас болады. Жыбыр аритмиясынан айырмашылығы ЖД-де тахисистолалық түр мен дұрыс пульс жиі кездеседі. ЖД-де жүрекшелер фибрилляциясына қарағанда тромбоэмболиялық асқынулар сирек кездеседі.

ЖД-ң ЭКГ белгілері:

1. ЭКГ-да жиі (200-400/мин.), ырғақты, бір-біріне ұқсас, ара тістерін еске түсіретін жүрекшелік F толқындарының болуы (ІІ, ІІІ, avF, V₁, V₂ тіркемелерінде). Жүрекшелердің қозу жиілігіне қарай ЖД екі типін ажыратады: І тип – жүрекшелердің қозу жиілігі 340/мин. дейін; ІІ тип – жүрекшелердің қозу жиілігі 340/мин. жоғары.

2. Көп жағдайда дұрыс, жүйелі қарыншалар ырғағы сақталған және F-F аралықтары бірдей (бұған тіркеу кезінде АВ – блокада дәрежесінің өзгеруі жатпайды).

3. Қалыпты, өзгермеген (кеңімеген) қарыншалық комплекстердің болуы, олардың әр қайсысының алдында жүрекшелер толқынының Fбелгілі бір (көбіне тұрақты) саны болады (2:1, 3:1, 4:1 және т.б.).

Дұрыс ырғақты ЖД-н кейде пароксизмальдық тахикардиядан айыра білу керек, ол АВ - өткізгіштікті сиретіп, ЭКГ-да F толқындарын көруге мүмкіндік беретін вагустық сынама жасауды немесе АТФ егуді қажет қылады.

ЖД емі. Жүрекше дірілінің емі жыбыр аритмиясын емдегендей жүзеге асырылады.

ЖД-ң ұстамасын тоқтату үшін дәрімен емдеу, электрлік кардиоверсия және жиі жүрекшелік ЭКС қолданылады.

Жыбыр аритмиясындағыдай синус ритмін қалпына келтіру үшін І А, І С және ІІІ кластардың антиаритмиялық дәрілері қолданылады. Соңғы екі топ бірінші топпен салыстырғанда тиімділеу болып келеді және олардың улы қасиеттері аздау болады.

Электрлік кардиоверсия дәрімен емдеуге қарағанда тиімділеу.ЖД-ң пароксизмін тоқтату үшін қуаты 25-100 Дж тең разряд қолданылады.

Жиі жүрекшелік электрокардиостимуляция жоғары дәрежелі блокадада және жүрек гликозидтерін алған науқастар үшін ең таңдамалы ем болып табылады. Бастапқы берілетін ритм жиілігі ЖД-ң жиілігінің 120-130% құрау керек. Нәтиже болмаған жағдайда 15-30 с кейін сатылы түрде ырғақ жиілігін минутына 5-10 импульске көбейтіп отырып, ІІ стандарттық тіркемеде жүрекше тісшелері пайда болғанға дейін жалғастырады.

Әдетте ЖД-де тромбоэмболия профилактикасын іске асырмайды, себебі онда тромбоэмболиялық асқынулар өте сирек кездеседі.

ЖД қайталауының дәрілік профилактикасын жыбыр аритмиясындай жүргізеді. Дәрімен емдеуге резистенттілік жағдайда оң жақ жүрекшеде орналасқан макрориентри тұзағына радиожиілікті катетерлік абляция жасау керек.

ЖД-де қарыншалар ырғағының жиілігін дәрілік ем көмегімен бақылайды. Таңдамалы препаратқа верапамил жатады. Оған қарағанда тұрақсыздау нәтижені b-адреноблокаторлар мен дигоксин береді.

Дәрімен емдеу тиімсіз болған жағдайда қарыншалар ырғағын бақылау үшін катетерлік абляция жасайды.

Қарыншалардың дірілі мен фибрилляциясы

Қарыншалар дірілі (ҚД) – қарыншалардың жиі (200-300/мин) және ырғақты қозуы мен жиырылуы.

Қарыншалар фибрилляциясы (жыбыры) – қарыншалар систоласының тоқтауына әкелетін әр-бір бөлек бұлшық ет талшықтарының жиі (200-500/мин. дейін), реті жоқ, ырғақсыз қозуы мен жиырылуы.

Қарыншалар дірілі – тұрақсыз ритм, ол жиі қарыншалар фибрилляциясына, сирек жағдайда синустік ритмге көшеді. Қарыншалық дірілде де, фибрилляцияда да қарыншалардың тиімді жиырылуы және қалыпты қан айдау болмайды. Сондықтан олар кенеттен болатын өлімнің негізгі себебі (75-80% жағдайда) болып табылады.

Этиологиясы және патогенезі. Қарыншалар дірілі мен фибрилляциясының себептері:

1. Қарыншалар фибрилляциясы туындауының жоғарғы қауіп маркері болатын ырғақ пен өткізгіштіктің бұзылыстары:

а) Жоғары градациялы қарыншалық экстрасистолиялар (жиі, жұптасқан, топтасқан);

б) Қарыншалық тахикардияның (тұрақты, тұрақсыз) қайталама ұстамалары;

в) QTаралығы ұзару синдромы мен/немесе дигиталистік интоксикацияда байқалатын «пируэт» типті екі бағыттағы ұршық тәрізді қарыншалық тахикардия;

г) WPW синдромы бар науқастарда кездесетін жүрекшелер дірілі мен фибрилляциясының ұстамасы;

д) толық АВ – блокада, әсіресе дистальды типті;

е) QRS комплексінің біршама кеңуі болатын қарыншаішілік блокада.

2. Алдында аритмия болмай-ақ, ҚФ түрткі болатын клиникалық жағдайлар:

а) Миокардтың ауыр ишемиясы (МИ, тұрақсыз, вазоспастикалық стенокардия және басқалары);

б) сол қарынша аневризмасы;

в) кез келген себепті кардиомегалия;

г) созылмалы жүрек әлсіздігі, жедел жүрек әлсіздігі, оның ішінде кардиогендік шок;

д) ауыр гипокалиемия, оның ішінде жүрек гликозидтерімен уланудың нәтижесінде болған гипокалиемия;

е) қандағы катехоламиндердің жоғары деңгейі;

ж) жүректің жабық жарақаты және электр шогі;

з) жүрекке жасалатын хирургиялық операциялар мен манипуляциялар.

Бұл жағдайларда электрлік біркелкіліктің болмауы және тұрақсыздық re-entry механизмін тудырады. Қарыншалар фибрилляциясында қарыншалар миокардында көптеген микрориентри тұзақтары пайда болады. Қарыншалар дірілінде ұзындау микрориентри тұзақтары байқалады.

Клиникасы. Қан айналысының кенеттен тоқтау және клиникалық өлім белгілері анықталады. Науқас адам есінен танады, оған қоса дененің құрысуы, еріксіз несеп және нәжіс бөлу болады. Көз қарашықтары кеңіген, жарыққа реакция бермейді. Жайылмалы цианоз пайда болады. Ұйқы және сан артерияларында пульс анықталмайды.

ЭКГ-лық критерийлері: қарыншалар фибрилляциясында жиілігі 400-600/мин. түрі мен амплитудасы әр түрлі толқындар анықталады.

Қарыншалар дірілінде жиілігі 300/мин. синусоида тәрізді осцилляциялар болады. Қарыншалар фибрилляциясы мен дірілі асистолиямен аяқталады.

Емі. Қарыншалар фибрилляциясы мен дірілі реанимациялық шаралар қолдануды қажет қылатын күйлер.

- Қарыншалар фибрилляциясында шұғыл дефибрилляция жасау мүмкін емес жағдайда жүрек алды аймақты ұрып жіберіп, жүрек - өкпе реанимациясын бастау керек;

- Жиілігі 1 минутта 80 жүректің жабық массажы және қолда бар кез-келген тәсілді қолданып, өкпені жасанды желдендіру (науқасқа екі адам көмек көрсеткенде массаж бен тыныс беру қатынасы 5:1; бір адам көмек бергенде – 15:2). 100% оттегімен дем алу. Трахея интубациясы (30 с артыққа созылмауы қажет, жүрек - өкпе реанимациясын 30 с ұзақ тоқтатуға болмайды);

- Орталық немесе шеткі венаны катетерлеу;

- Адреналиннің 1 мг, жүрек - өкпе реанимациясының 3-5 минутінен кейін егу;

- Дефибрилляция, разрядтың қуаты әуелі 200 Дж, кейін 360 Дж;

- Жүрек массажы мен өкпені желдету 1 минут бойына, дефибрилляция 360 Дж, одан кейін лидокаин жіберу 1,5 мг/кг дозасында, одан кейін қайталап лидокаин, прокаинамид 1 г, пропафенон 280 мг.

- Өмірге маңызды функцияларды мониторлау.

Жүрек блокадалары

Жүрек блокадасы – жүректің өткізгіш жүйесінің анатомиялық немесе функциональдық зақымдануына байланысты ол арқылы импульсті өткізудің бұзылуы.

Этиологиясы. Жүрек блокадасының барлық себептерін функциональдық, органикалық және ятрогендік себептерге бөлуге болады.

Функциональдық блокадалар кезбе нерв тонусы күшейтетін ауруларда және спортсмендерде байқалады.

Жүрек блокадасының ең жиі органикалық себептеріне жататындар: ЖИА (миокард инфарктісі, инфарктіден кейінгі кардиосклероз, миокардтың өткінші ишемиясы), миокардиттер, кардиомиопатиялар, ревматизм, жүректің туа болған және жүре пайда болған ақаулары, гипертония ауруы және т.б.

Ятрогендік блокадалар дигиталистік интоксикацияда, хинидиннің, b-адреноблокаторлар-дың, верапамилдің және басқа антиаритмиялық дәрілердің дозасы асып кеткенде кездеседі.

Патогенезі. Антиаритмиялардың этиопатогенезін қараңыз.

Классификациясы.

Орнына қарай:

1) Синоатриальдық блокада

2) Жүрекшеішілік блокада

3) Атриовентрикулярлық блокада

4) Қарыншаішілік блокада

5) Синус түйінінің дисфункциясы (автоматизм мен өткізгіштіктің құрама бұзылысы)

Даму барысына қарай: өткінші блокада; тұрақты блокада

Ауыртпалығына қарай:

І дәрежелі блокада - өткізу уақыты ұзарады, бірақ импульстер өткізіледі;

ІІ дәрежелі блокада – импульстің кейбірі өткізілмейді;

ІІІ дәрежелі блокада – ешқандай импульс өткізгіш жүйесінің бір бөлімінен екінші бөлімге өткізілмейді.

Блокаданың І және ІІ дәрежесі толық емес блокада, ал ІІІ дәрежесі толық блокада деп аталады.

Синоатриальды блокада

Синоатриальды блокада (САБ) – синоатриальдық түйінде пайда болған импульстің жүрекшелерге баяу өтуі немесе өтуінің тоқтауы.

Басты себептері: жүректің органикалық аурулары (МИ, СЖИА, миокардиттер, жүрек ақаулары), дигиталис және хинидин препараттарымен улану, b-адреноблокаторлардың, кальций антагонистерінің дозасының асып кетуі және ваготонияның ауыр түрі.

САБ-ң 3 дәрежесін бөледі:

ЭКГ бойынша САБ-ң ІІ дәрежесін анықтауға болады, онда импульс мезгіл-мезгіл жүрекше жетпейді. ЭКГ-да болатын белгілер:

1. Ритм синустік, бірақ ырғақты емес: мезгіл-мезгіл кейбір цикл түсіп қалып отырады.

2. Блокададан тыс РР аралығымен салыстырғанда блокада кезіндегі РР аралығы екі есе ұзарған (кейде мұндай ұзарған 3-4 ретке жетеді).

3. Ұзақ үзілістен кейін РР аралығының біртіндеп қысқаруы.

4. Ұзақ үзілістер кезінде баяу шығып кету комплекстері мен ырғақтарының болуы.

САБ ІІІ дәрежесінің диагнозын электрофизиологиялық зерттеулердің нәтижесіне қарап қояды; онда импульс синоатриал түйінінен жүрекшеге өтпейді.

Емі. Синус түйінінің әлсіздігі синдромын қараңыз.

Жүрекшеішілік блокада

Жүрекшеішілік блокада – жүрекшелердің өткізгіш жүйесінің бойымен электр импульсі өтуінің бұзылуы.

Басты себептері – жүрекшелер зақымданатын органикалық аурулар мен дәрімен улану. Дамудың басты механизмі – импульстің Бахман будасы бойымен өтуінің баяулауы немесе тоқтауы.

Жүрекшеішілік блокаданың 3 дәрежесін ажыратады.

ЭКГ-лық белгілері: Блокаданың І дәрежесінде болатын ЭКГ-белгілер:

1. Аяқ-қол тіркемелерінде Р тісшесі ұзақтығының тұрақты ұлғаюы;

2. Р тісшесінің жарықшақтануы немесе Р тісшесінде ұсақ тісшелердің пайда болуы (тұрақсыз белгі).

ІІ дәрежесінің ЭКГ-белгілері:

1. Аяқ-қол тіркемелерінде Р тісшесінің біртіндеп ұзаруы және жарықшақтануы;

2. V₁ тіркемесінде Р тісшесінің сол жақ жүрекшеге тиісті фазасының мезгіл-мезгіл жойылып кетуі.

Блокаданың ІІІ дәрежесі өте сирек кездеседі.

Емі. Негізгі ауруды емдеу.

Атриовентрикулярлық блокадалар

Атриовентрикулярлық блокадалар (АВ – блокадалар) – электр импульсінің жүрекше-лерден қарыншаларға өтуінің бұзылуы.

АВ – блокадаларының себептеріне блокадалардың жалпы себептері жатады.

Классификациясы.

Тұрақтылығына қарай:

а) өткінші

б) ұстамалы

в) созылмалы (тұрақты)

Орнының деңгейіне қарай:

а) проксимальдық (жүрекшелер немесе АВ – түйіні деңгейінде)

б) дистальдық (Гис будасының бағаны немесе оның тармақтары)

Дәрежесіне қарай: 3 дәрежені ажыратады (І, ІІ, ІІІ). АВ-блокаданың дәрежесі ЭКГ-ға қарап анықталады, тұрақтылығы ЭКГ-ны холтерлік мониторлау жолымен анықталады, ал орнының деңгейі – электрофизиологиялық зерттеу жолымен, дәлірек айтқанда Гис будасының электрографиясының көмегімен анықталады.

АВ-блокадасының І дәрежесі – жүректің өткізгіш жүйесінің кез-келген жерінде өткізгіштіктің баяулауы.

ЭКГ – белгілері:

1. PQ(R) аралығының ұзаруы, негізінен PQ (R) сегментінің ұзаруының салдарынан;

2. Р тісшесі мен QRS комплексінің ұзақтығының қалыпты күйде болуы.

Блокаданың проксимальды түрінің ЭКГ-белгілері:

1. P-Q (R) аралығының ұзаруы Р тісшесінің ұзаруына байланысты болады (P> 0,11 с).

2. Р тісшесі жиі жарықшақтанған.

3. P-Q (R) сегментінің ұзақтығы 0,10 с жоғары емес.

4. QRSкомплексінің түрі мен ұзақтығы өзгермеген.

Блокаданың дистальды түрінің ЭКГ-белгілері:

1. P-Q (R) аралығы ұзарған.

2. Р тісшесінің ұзақтығы 0,11 с аспайды.

3. QRSкомплекстері кеңіген (0,12 с жоғары) және деформацияланған.

Емі. АВ – блокадасының І дәрежесінің функциональдық түрінде негізгі ауруды емдеу керек және кезбе нервтің тітіркенуімен байланысты патологиялық рефлекстерді азайту керек. АВ – блокадасының І дәрежесінің органикалық түрінде клиникалық белгілер жоқ болса, арнайы емнің қажеті жоқ. Гемодинамикалық ауытқулар болса, онда қос камералы ЭКС қою керек.

АВ – блокадасының ІІ дәрежесі импульстің жүрекшелерден қарыншаларға өтер жолында мезгіл-мезгіл бөгет (блокада) пайда болуымен сипатталады.

АВ – блокадасының ІІ дәрежесінің 2 типін ажыратады.

І тип, немесе Мобитцтің І типі көбіне блокаданың проксимальді түрінде кездеседі және төмендегідей ЭКГ-белгілермен сипатталады:

1. P-Q (R) аралығы біртіндеп (бір комплекстен келесі комплекске) ұзарып отырып, бір қарыншалық QRST комплекс түсіп қалғанға дейін жетеді (ЭКГ-да Р тісшесі сақталған);

2. Қарыншалық комплекс түсіп қалғаннан кейін P-Q (R) аралығы қалыпты күйге оралады (немесе сәл ғана ұзарған болады). Әрі қарай көрсетілген өзгерістер қайталап отырады (Самойлов – Венкебах кезеңдері).

ІІ тип, немесе Мобитцтің ІІ типі көбіне дистальді блокадада кездеседі. Оның ЭКГ-белгілері:

1. QT комплексінің жүйелі (3:2, 4:3, 5:4 т.с. типтес) немесе жүйесіз түрде түсіп қалып отыруы;

2. Үдемелі ұлғаюы жоқ тұрақты (қалыпты немесе ұзарған) P-Q (R) аралығының болуы;

3. Кейде QRS комплексінің ұзаруы және деформациялануының болуы (дистальды блокада).

Егер қатарынан бірнеше жүрекшелік импульс өткізілмесе және Р тісшесі мен қарыншалық комплекстің ара қатынасы 4:1, 5:1 болатын болса, ондай блокаданы асып кеткен блокада деп атайды.

Емі. Вегетативтік проксимальды блокадаларда негізгі ауруды емдейді. Органикалық проксимальды блокадаларда жоспарлы түрде ЭКС қояды. Дистальдық АВ – блокадаларда толық АВ – блокада даму қаупі болатындықтан ЭКС шұғыл түрде қою керек. Миокард инфарктісі мен АВ – блокаданың ІІ дәрежесі қоса кездескенде уақытша эндокардиальды ЭКС қояды.

АВ – блокаданың ІІІ дәрежесі – импульстің жүрекшелерден қарыншаларға өтуінің толық тоқтауы. Жүрекшелер мен қарыншалар бір-біріне тәуелсіз түрде бөлек қозып, бөлек жиырылады.

АВ – блокадасының ІІІ дәрежесінің (толық АВ – блокадасының) проксимальды түрінде импульс өтуінің тоқтауы АВ – құрамасының деңгейінде болады, ал қарыншалардың жиырылу жылдамдығы атрио-вентрикуляр құрамында орналасқан орнын басушы ырғақ жетекшесінің қызметіне байланысты болады.

ЭКГ – белгілері:

1. Жүрекшелер және қарыншалар ырғағының арасындағы байланыстың толық үзілуі (атриовентрикулярлық диссоциация).

2. Р-Р және RR аралықтары тұрақты болып келеді, бірақ RR – ұзақтығы РР ұзақтығынан жоғары болады.

3. Қарыншалар жиырылуының саны 1 минутта 40 пен 60-тың арасында болады.

4. Қарыншалық комплекстер кеңімеген және деформацияланбаған.

Толық АВ – блокадасының дистальді түрінде қарыншалар жетекшісі Гис будасы сабақтарының бір тарамының бойында орналасады.

ЭКГ-лық белгілері:

2. PP және RR аралықтары тұрақты болып келеді, бірақ RR ұзақтығы РР ұзақтығынан жоғары болады.

3. Қарыншалар жиырылуының саны 1 минутта 40-45 аспайды.

4. Қарыншалық комплекстер кеңіген және деформацияланған.

Фредерик синдромы – толық АВ – блокадасының жүрекшелер фибрилляциясымен немесе дірілімен қоса кездесуі. Бұл синдромда жүрекшелердің кейбір бұлшық ет талшықтарының ретсіз қозуы мен жиырылуы болады. Импульстер жүрекшелерден қарыншаларға тарамайды.

Фредерик синдромы жүректің ауыр органикалық ауруларында кездеседі.

Фредерик синдромының ЭКГ-белгілері:

1. ЭКГ-да Р тісшесінің болмауы, оның орнында жүрекшелердің жыбыр толқындарының (ff) немесе діріл толқындарының (FF) тіркелуі.

2. Қарыншалар ырғағы синустік емес (эктопиялық ритм: түйіндік немесе идиовентрикулярлық) болуы.

3. RR аралықтары тұрақты (дұрыс ырғақ).

4. Қарыншалардың жиырылу саны 1 минутта 40-60-тан аспайды.

Морганьи-Адамс-Стокс синдромы көбіне толық емес АВ – блокада толық блокадаға ауысар кезде бой көрсетеді. Қарыншалар ырғағының жаңа эктопиялық жетекшісі іске кіріскенге дейінгі мерзім ішінде, ұзақтығы 5-10 секундтан 2 минутқа дейін созылатын қарыншалар асистолиясының кезеңдері болады. Асистолия қарыншалар дірілі мен жыбырының нәтижесінде пайда болуы мүмкін.

Асистолия 10-20 с ұзаққа созылса, науқас адам есінен танады, құрысу синдромы бой көрсетеді (ми гипоксиясы). Мұндай ұстамалар Морганьи – Адамс – Стокс синдромы деп аталады. Бұл синдромның болжамы қауіпті болып келеді, ұстама кезінде науқас адам өліп кетуі мүмкін.

Емі. Толық АВ-блокадасының негізгі емі – ЭКС қою (имплантация жасау). Миокард инфарктісі мен толық АВ – блокада қоса кездескенде, уақытша эндокардиальды ЭКС орнатады.

Морганьи-Адамс-Стокс синдромында немесе оның эквиваленттерінде (шок, өкпе шемені), артериялық гипотензияда, ангинозды ауырғандықта, ЖЖС үдемелі азайғанында қарқынды ем қолданылады: атропиннің 1 мг венаға егіледі, 3-5 минут сайын қайталап, жалпы дозаны 0,04 мг/кг жеткізеді, әсер болмаған жағдайда – аминофилиннің 240-480 мг венаға ағынды баяу егеді; нәтиже болмағанда – допаминнің 100 мг немесе эпинефриннің 1 мг 5% глюкоза ертіндісінің 250 мл ерітіп, венаға егеді, дозасын біртіндеп көбейтеді, ЖЖС ең қажет санына жеткенде дозаны көбейтуді тоқтатады. Одан кейін ЭКС жасалады.

Арыншаішілік блокада

Қарыншаішілік блокада – электр импульсінің қарыншалар миокардына жету жолында Гис будасы сабақтарының немесе олардың тармақтарының деңгейінде баяулауы немесе тоқтауы.

Классификациясы. Түрлері:

1. Бір тармақты блокадалар:

а) оң жақ сабақ блокадасы;

б) сол жақ алдыңғы тармақ блокадасы;

в) сол жақ артқы тармақ блокадасы.

2. Қос тармақты блокадалар:

а) сол жақ сабақ блокадасы (бір мезгілде алдыңғы және артқы тармақ блокадасы);

б) оң жақ сабақ блокадасы мен сол жақ алдыңғы тармақ блокадасы;

в) оң жақ сабақ блокадасы мен сол жақ артқы тармақ блокадасы.

3. Үштармақты блокада – бір мезгілде Гис будасының барлық үш тармағының зақымдануы. Үштармақты блокада толық АВ – блокадасын тудырады.

Біртармақты (монофасцикулярлы) блокадалар. Гис будасы оң жақ сабағының блокадасы. Гис будасының оң жақ сабағының блокадасының нәтижесінде жүректің оң жақ жартысы қарыншааралық перденің сол жақ жартысынан және сол жақ қарыншадан (олар бірінші қозады) кейін қозады. Қозудың мұндай әдеттегі жағдайға ұқсас емес тарауы ЭКГ-да блокадаға тән белгілер тудырады:

1. V_1,2оң жақ кеуде тіркемелерінде (сирегірек ІІІ, avF аяқ-қол тіркемелерінде, пішіні М – тәрізді rSR немесе rsR типтес QRS комплексінің болуы, бұл жағдайда R>r.

2. Сол жақ кеуде тіркемелері (V₅, V₆) мен І, avL тіркемелерінде кеңіген, жиі тісшеленген S тісшесінің болуы.

3. QRSкомплексі ұзақтығының 0,12 с жоғары болуы.

4. V₁ тіркемесінде (сирегірек ІІІ тіркемеде) RS-T сегментінің депрессиясы мен теріс мәнді немесе қос фазалы (- +) асимметриялы Т тісшесінің болуы.

Гис будасы оң жақ сабағының толық емес блокадасында Гис будасының оң жақ тармағының бойымен импульс аздап баяу тарайды. ЭКГ-да болатын белгілер:

1. V₁ оң жақ кеуде тіркемесінде rSr немесе rsR типтес QRS комплексінің болуы, І және V₆ тіркемелерде аздап кеңіген S тісшесінің болуы.

2. QRS комплексінің ең үлкен ұзаруы 0,09-0,11 с жетеді.

Жүректің оң жақ жартысы блокадасының негізгі себептері – жүректің оң жақ қарыншасы зақымданатын аурулар, оң жақ қарынша гипертрофиясы, гликозидтік интоксикация, басқа препараттардың (хинидин, b-адреноблокаторлар) дозасының асып кетуі, электролиттік өзгерістер.

Сол жақ алдыңғы тармақ блокадасы. Сол жақ қарыншаның алдыңғы – бүйір қабырғасы бойымен импульстің өтуі бұзылады. Қозу толқыны сол жақ артқы тармақ бойымен тарайды, сондықтан әуелі қарынша аралық перде және артқы қабырғаның төменгі бөліктері қозады, кейін – сол жақ қарыншаның алдыңғы – бүйір қабырғасы қозады. ЭКГ-да:

1. Жүректің электр өсінің өте солға қарай ауытқуы (a бұрышы - 30°-тан – 90° дейін).

2. QRS комплексінің І, avL тіркемелерінде qR типтес, ал ІІІ, ІІ және avF тіркемелерінде rS типтес болуы.

3. QRS комплексінің жалпы ұзақтығы 0,08 с-тен 0,11 с дейін.

Басты себептері – миокардтың алдыңғы, алдыңғы – бүйір инфарктісі, атеросклероздық кардиосклероз, сол жақ қарынша гипертрофиясы, жүрекшеаралық перде кемістігі, миокард патологиясы.

Сол жақ артқы тармақ блокадасы әуелі сол жақ қарыншаның алдыңғы және алдыңғы – бүйір қабырғасының қозуымен, кейін сол жақ қарыншаның артқы – төменгі бөлімдерінің қозуымен сипатталады.

ЭКГ-да:

1. Жүректің электр өсінің оңға қарай өте күшті ауытқуы (a бұрышы +120° тең және одан жоғары).

2. І және avL тіркемелерінде QRS комплексінің түрі rS типтес, ал ІІІ, avF тіркемелерінде – qR типтес болуы.

3. Қарыншалық QRS комплексінің жалпы ұзақтығы 0,08 – 0,11 с тең.

Ең жиі себептері: төменгі диафрагмалық миокард инфарктісі, атеросклероздық кардиосклероз, кардиомиопатиялар.

Қостармақты блокадалар.

Гис будасы сол жақ сабағының толық блокадасы импульстің өткізілуінің сол жақ сабақтың екіге бөлінетін жеріне дейін тоқтауына байланысты немесе импульстің бір мезгілде сол жақ алдыңғы және сол жақ артқы тарамдары арқылы өтуінің тоқтауында пайда болады.

Блокаданың бұл түрінде әуелі жүректің оң жақ бөліктері қозады, тек содан кейін қозу толқыны баяу сол жақ қарыншаға тарайды.

ЭКГ – белгілері:

1. V₅, V₆, І, avL тіркемелерінде кеңіген, деформацияланған, ұшы жарықшақтанып, кеңіген R тісшесінің болуы;

2. V₁, V₂, avF тіркемелерінде кеңіген деформацияланғ