Порочное срастание костной ткани

Анатомически неправильное срастание может привести к угловой или вращательной деформации и укорочению кости (рис. 20). Выделяются два вида порочного срастания: функциональное (функция конечности не нарушается) срастание, не требующее лечения; нефункциональное (функция конечности нарушается) срастание, требующее лечения, которое зачастую не дает должных результатов, а подчас может даже ухудшить состояние.
К патологическим процессам при переломе относят гипотрофию мышц, спайки; тугоподвижность суставов; остеопороз. Эти изменения являются результатом прекращения функционирования или иммобилизации конечности.

При гипотрофии и тугоподвижности основным лечением является физиотерапия. В тех случаях, когда образуются изолированные контрактуры, можно прибегнуть к тенотомии в сочетании с физиотерапией и артродезом.

Саркома в месте перелома

Это состояние регистрируют у собак, но оно встречается и у кошек. Обычно клинические признаки развиваются не раньше чем через 5 лет после первичного лечения перелома, чаще у собак в возрасте от 1 до 3 лет. Как правило, поражаются собаки крупных пород, реже – мелких. При поражении саркомой развивается хромота, образование увеличивается. На рентгенографии видны характерные изменения (рис. 15).
Лечение в основном носит симптоматический характер. В некоторых случаях оно будет заключаться в ампутации конечности, в сочетании с химиотерапией или без нее.

Жировая эмболия

Довольно редкая проблема. Жировая эмболия возникает при переломе трубчатых костей и попадании костного мозга в сосуды. Так как клинические признаки жировой эмболии – это внезапная смерть, в связи с этим не существует никакого лечения.

85. Відкриті пошкодження суглобів: клінічні ознаки, патогенез, лікування і профілактика.

86. Сторонні тіла ШКТ у продуктивних тварин: сучасна діагностика і методики лікування.

87. Хронічні безексудативні ураження суглобів (деформуючий артрит, артроз) у продуктивних тварин.

88. Карієс, особливості клінічного прояву, лікування і профілактики. 

Кариес зубов — прогрессирующее разрушение твердой субстанции зуба (эмали, дентина и цемента). Поражаются коронки и корни как корневых, так и резцовых зубов у всех видов животных. У крупного рогатого скота заболеваемость достигает 18—34 %, у овец 9,1 %. Наиболее чаще кариес зубов регистрируется у собак.
Этиология. Причины кариеса зубов до сих пор не выяснены. Часто болезнь развивается в результате механических повреждений и внедрения гнилостной микрофлоры, нарушений минерального и витаминного обмена, рахита и остеомаляции.
Согласно химической теории, считается, что патологический процесс, приводящий к кариесу зубов, развивается вследствие избыточного накопления в ротовой полости муравьиной, уксусной, масляной, молочной кислот и разложившихся остатков корма.
Исследователи, придерживающиеся инфекционной теории, причиной кариозного процесса считают микробы. Однако специфического возбудителя не выявлено. Утверждается также, что кариес резцов связан с нарушением функции слюнных желез, сопровождающейся недостаточным поступлением ферментов. Болезнь может быть следствием пульпита зубов. Способствующие причины — недостаточная твердость зубной эмали, цемента и дентина, зубные камни, остеодистрофия костной системы и недоброкачественный корм.
Патогенез. Различают следующие формы кариеса зубов: поверхностная (процесс распада ограничен цементом); 2) средняя (разрушается эмаль и частично дентин и образуется дупло — кариозная полость); глубокая (обнажается пульпа зуба и развивается пульпит).
У разных видов животных кариозный процесс имеет индивидуальные особенности. Например, у крупного рогатого скота Т.П. Филипповский отмечает начальную форму, характеризующуюся возникновением белых пятен на молочных резцовых, постоянных резцах и коренных зубах («кариесное пятно»), Впоследствии эти пятна пигментами корма окрашиваются в темно-коричневый цвет. У лошадей кариес, как правило, начинается в местах расположения цемента между складками эмали, на боковых поверхностях и в области межальвеолярных пространств. Прогрессирующий процесс захватывает эмаль и дентин зуба.
Кариес у собак начинается с эмали, способствуют этому нарушение целостности зубной субстанции, рахит, остеомаляция и зубные камни.
Для овец характерен поверхностный кариес в форме небольших коричневых или черных пятен, покрывающих эмаль. Патологический процесс может достигать середины толщины зуба. При глубоком кариесе в процесс вовлекаются пульпа и периодонт пораженного зуба.
Клинические признаки. Вначале процесс не сопровождается выраженными симптомами и остается незамеченным. При появлении глубокого кариеса отмечают затрудненное пережевывание пищи и медленный прием воды, необычное слюнотечение, болевую реакцию и выпадение корма из ротовой полости и ощущают неприятный запах.
При осмотре пораженного зуба выявляют полость, окрашенную в черный или коричневый цвет, забитую кормом. Зондированием устанавливают полость различной глубины с шероховатыми стенками или находят зубной свищ, соединяющийся либо с гайморовой полостью, либо с различными близлежащими поверхностями головы в зависимости от места расположения пораженного зуба.
Диагноз ставят на основании характерного клинического признака (дупло в соответствующей стадии развития), при необходимости используют метод рентгенографии.
Прогноз считается благоприятным, если кариес зубов протекает медленно и оказана лечебная помощь. При прогрессирующем кариесном процессе зуб необходимо удалить.
Лечение. При поверхностном поражении зубы-периодически обрабатывают насыщенным раствором цитрата серебра.
В случае глубокого кариеса зуб удаляют после предварительного обезболивания. Если свищ проник в гайморову полость, то ее вскрывают и выводят экссудат. После операции гайморову и ротовую полости орошают антисептическими растворами.
Профилактика направлена на обеспечение животных кормами, полноценными в отношении микро- и макроэлементов, своевременное выявление у животных зубных камней и нарушений целостности зубной субстанции, а также на проведение необходимых лечебных мероприятий при обнаружении пульпита.

89. Сучасне апаратне забезпечення хірургічних втручань.