Другие заболевания, вызываемые микоплазмами

Micoplasma felis и М. gatae обуславливают возникновение артритов у кошек, а L-форма связана как с заболеваниями суставов, так и с подкожными абсцессами. В одном экспериментальном исследовании уреоплазмы обусловили спонтанные выкидыши и смерть котят, но нет данных о подобных естественных условиях.

ПАНЛЕЙКОПЕНИЯ (ЧУМА) КОШЕК

Панлейкопения кошек (ПК) является очень заразной и широко распространенной болезнью, поражающей домашних кошек, других представителей семейства кошачьих (тигров, леопардов, гепардов), семейства куньих (норок, хорьков), енотовых (енотов, носух) и виверровых (цивет). Заболевание характеризуется уменьшением циркулирующих лимфоцитов (панлейкопения) и разрушением кишечной слизистой оболочки, приводящим к энтеритам. Это важнейшее заболевание кошек, которое имеет полностью вирусную природу.

ЭТИОЛОГИЯ

• Возбудителем является парвовирус, мелкий (20 нм в диаметре), без оболочки, с одной цепочкой ДНК.

• Известен только один серотип.

• Близко родственен недавно открытому парвовирусу собак, но несколько отличается в структуре ДНК и антигенными свойствами.

• Все парвовирусы имеют большое сходство и требуют активного деления клеток.

• В окружающей среде вирус очень стабилен, может жить в инфицированных средах более года.

• Чувствителен к ограниченному числу обычных дезинфектантов (гипохлорид, глютаральдегид, формальдегид).

ПАТОГЕНЕЗ

• Тропен к местам быстрого деления клеток (рис. 2.1.)

• Прежде всего поражает эпителий кишечной каемки, лимфоидную ткань и костный мозг.

 

Рисунок 2.1. Патогенез панлейкопении кошек

Воздействие на кишечник

• Вирус локализуется в клетках кишечной каемки, потому что здесь наблюдается наибольшая митотическая активность

• Когда все клетки крипт будут разрушены вирусом, на ворсинках кишечного эпителия не останется больше адсорбирующих клеток.

• В дальнейшем факторы, влияющие на митотическую активность клеток кишечной каемки (присутствие бактериальной флоры, голодание), в некоторой степени определяют тяжесть заболевания.

Воздействие на лимфоидную ткань и костный мозг

• Вирус атакует лимфоциты в лимфоидной ткани и лейкоцитарные стволовые клетки в костном мозге, приводя к панлейкопении.

• Эритроцитопоэз остается на прежнем уровне, время жизни эритроцитов удлиняется, в дальнейшем острые случаи проходят без анемии.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Макроскопические

• Часто наблюдаются только легкие изменения самочувствия

• Основной симптом — обезвоживание

• Рвота и зловонный понос

• Тощая и подвздошная кишки увеличены и отечны с точечными кровотечениями (вид "красной розы") на серозной и слизистой поверхностях.

• Мезентериальные лимфатические узлы отечны и геморрагичны.

Гистопатологические

Воздействие на кишечник

• Обычно присутствует поражение тощей и подвздошной кишок, иногда двенадцатиперстной и ободочной.

• Разрушение эпителиальной выстилки от среднего до полного с расширением складок.

• Складки часто заполнены остатками клеток.

• На ранних стадиях болезни часто видны неустойчивые внутриклеточные включения.

Воздействие на лимфоидную ткань и костный мозг

• В лимфоидной ткани наблюдаются лимфопения и гиперплазия клеток ретикулоэндотелия; мезентериальные лимфоузлы, пейеровы бляшки и селезенка частично поражены, а у молодых животных поражение касается и тимуса.

• В костном мозге отмечают общее подавление миелоидной активности с явной редукцией нейторофилов и истощением ретикулярной клеточной сети.

СИНДРОМ АТАКСИИ КОШЕК

• Синдром наблюдается у маленьких котят.

• Вирус инфицирует и размножается в клетках плаценты, а затем может поражать и плод.

• Заражение в первой трети беременности приводит к смерти и резорбции плода (рис. 2.1.).

• Заражение в период со второй трети беременности до рождения котят приводит к гипоплазии мозжечка.

• Гистологически отмечается снижение количества зернистых невроцитов и ганглиозных невроцитов.

• Роговица глаза также может быть поражена, но обычно это не представляет большого клинического значения.

• Клинические симптомы могут присутствовать от рождения, но не проявляться, пока котята не начнут ходить (в возрасте 2-3 недель).

• Не все котята в помете могут быть поражены.

• Пораженным кошкам свойственна симметричная атаксия, характерная гиперметрия, дискоординация движений и часто интенционный тремор.

• Симптомы отмечаются в течение всей жизни, но животные могут скомпенсировать их и вести нормальную жизнь.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ

Тяжесть заболевания варьирует в зависимости от восприимчивости организма животного от субклинической инфекции до выраженной лихорадки и лейкопении и далее до очень острого течения, вплоть до летального исхода. Обычно болезнь тяжелее протекает у маленьких котят.

Наиболее типичными симптомами являются:

• Инкубационный период 2-10 дней.

• Первыми симптомами болезни являются апатия, лихорадка, ано-рексия и явная жажда, но животные отказываются пить.

• Рвота.

• Понос отмечают редко, особенно на ранних стадиях болезни.

• Пальпация брюшной полости выявляет наполненный газом и жидкостью кишечник и сильную болезненность.

После 2-3 дней болезни симптомы могут варьировать, может наблюдаться лихорадка, водянистый понос или дизентерия, сильное обезвоживание и электролитный дисбаланс. Анемии обычно нет, но она может развиться в ходе затяжной болезни, особенно если присутствуют кишечные кровотечения. Пониженная температура тела влечет за собой неблагоприятный прогноз.

Летальность от 25% до 75%.

Смерть наступает в результате вторичной бактериальной инфекции, обезвоживания и электролитного дисбаланса.

ДИАГНОСТИКА

• Предварительный диагноз может быть сделан на основании клинических симптомов, имеющихся прививок и данных о возможном заражении.

• Диагноз подтверждается анализом мазков крови, окрашенных по Гимзе, или метиловым голубым, в результате которого выявляется почти полное отсутствие лейкоцитов.

• Лабораторный анализ крови показывает количество лимфоцитов ниже 7х10 9/л, а часто и ниже 2xl09/л, после недели болезни наблюдается нейтрофилия со сдвигом влево.

• В летальных случаях производится вскрытие. Для гистологии берут образцы тощей и подвздошной кишок, мезентериальных лимфатических узлов и селезенки.

• Подтверждают диагноз в специальных вирусологических лабораториях, хотя возможны ложно-негативные результаты, потому что выделение вируса достаточно затруднительно.

• У живых животных берут носоглоточные смывы, кал и, желательно, сыворотку крови в острый период болезни и в период выздоровления.
• У умерших кошек берут образцы селезенки, мезентериальные лимфатические узлы, подвздошную кишку и кал.

• Лабораторные наборы для определения антигенов к парвовирусу собак можно использовать для определения парвовируса кошек почти во всех случаях панлейкопении кошек.

Дифференциальный диагноз

• Инородные тела в кишечнике, особенно связанные с непроходимостью или глистной инвазией.

• Острый бактериальный сепсис.

• Токсоплазмоз.

• Отравления.

• Иногда лимфосаркома.

• Симптомы, подобные ПК, наблюдаются и при лейкозе кошек.

ЛЕЧЕНИЕ

Применяется интенсивная симптоматическая терапия, пока сам организм не преодолеет инфекцию.

• Основные цели лечения:

• Контроль за вторичной бактериальной инфекцией.
• Борьба с обезвоживанием.
• Восстановление электролитного баланса.

• Дальнейшее лечение включает:

• Парентеральные, бактерицидные антибиотики широкого спектра действия, такие как амоксициллин с клавуланатом или цефалоспорины (они улучшают кишечную абсорбцию и иммунный ответ).
• Подкожное или внутривенное введение жидкости: 5%-й изотонический раствор декстрозы, раствор Рингера-лактат или более сложные сбалансированные полиионные растворы.
• Цельная кровь: необходимость ее использования сомнительна при отсутствии анемии. На ранних стадиях (меньше 5 дней) имеет смысл назначение гипериммунной сыворотки.
• Противорвотные средства, такие как метоклопромид, могут снизить потерю жидкости.
• Оральная жидкая диета на поздних стадиях болезни, когда кишечные симптомы уже не так выражены. Для стимуляции аппетита перед едой можно давать небольшие дозы диазепама.
• Витаминотерапия.
• Усиленный уход: если лечение позволяет, то лучше ухаживать за больным животным дома (помните о повышенной устойчивости вируса в окружающей среде и малом количестве активных дезинфицирующих средств).

ЭПИЗООТОЛОГИЯ

• Высокая заразительность.

• В низкоиммунных популяциях болезнь становится энзоотической.

• Первыми поражаются котята, только что потерявшие материнские антитела.

• Заболеваемость 100%, хотя в основном наблюдается средняя и субклиническая тяжесть болезни.

• В некоторых местах наблюдаются сезонные пики заболеваемости (летом и осенью) из-за сезонной динамики рождаемости котят. В кошачьей популяции вирус может остаться навсегда по следующим трем причинам:

1. Контакт с больными животными, инфицирующими восприимчивых кошек; это зависит от количества восприимчивых животных в популяции и количества случайных контактов между больными и здоровыми животными.

2. Персистирование вируса у выздоровевших животных, которые становятся иммунными носителями.

3. Персистирование вируса в окружающей среде. Из всего этого 1-й и 3-й пункты представляют наибольшее эпизоотическое значение.

ВАКЦИНАЦИЯ И КОНТРОЛЬ

Один серотип, Высокая антигенность -- естественный и приобретенный иммунитет достаточно сильны и продолжительны

 

* Вирус присутствует в больших количествах в слюне, моче, кале и рвотных массах

** Например, укусы кровососов и летающих насекомых, но вряд ли это может иметь большое значение.

Рисунок 2.2. Эпизоотология ПК

Вакцинация, если проводится, очень эффективна. Применяются обе модификации вакцины: живая и инактивированная. Обе дают хороший иммунитет, но, тем не менее, живая вакцина дает большую и быструю защиту. Инактивированная вакцина может безопасно использоваться для беременных кошек и, если необходимо, для маленьких котят, потому что не может быть загрязнена внешними патогенными агентами или восстановить вирулентность.

У котят, рожденных от иммунной кошки, наблюдается прямая корреляция между титрами антител матери и пассивным иммунитетом котят. Хотя разработана оптимальная возрастная схема прививок, в случае ПК такой индивидуальный подход вряд ли необходим. Это объясняется достаточно устойчивым иммунитетом в некоторых коша чьих сообществах, который приобретен благодаря продолжительной и эффективной вакцинации всех кошек и отсутствию у них клинических симптомов.

В дальнейшем для успешной вакцинации котята могут быть эмпирически разделены на категории в соответствии с табл. 2.1.

Таблица 2.1. Режим вакцинации

1. Котята, рожденные от привитых кошек со средним уровнем приобретенных антител.	Теряют приобретенные материнские антитела в возрасте 8-12 недель.	(а) Их нужно вакцинировать в возрасте 12 недель, если нет риска заражения, а затем держать в полной изоляции, пока не разовьется устойчивый иммунитет (б) Вакцинировать в 8-9 недель, если заражение возможно, с ревакцинацией 3-4 недели спустя.
2. Котята, рожденные от кошек с высокими титрами антител, приобретенных в результате заражения вирулентным вирусом или вакцинации живой вакциной перед или во время беременности.	Материнский иммунитет устойчив в течение 16 недель.	Вакцинировать, как 1 -ю категорию, но в возрасте 16 недель производить ревакцинацию.
3. Котята в возрасте 12 недель с неизвестным иммунным статусом.	Одноразовая прививка, но с ревакцинацией в 16 недель, если предполагается их принадлежность ко 2-й категории.
4. Котята, рожденные от кошек с недостаточным уровнем антител, и при существующей угрозе заражения.	Вакцинация в возрасте 4-6 (инактивированной вакциной), 8 и 12 недель.