Micoplasma felis и М. gatae обуславливают возникновение артритов у кошек, а L-форма связана как с заболеваниями суставов, так и с подкожными абсцессами. В одном экспериментальном исследовании уреоплазмы обусловили спонтанные выкидыши и смерть котят, но нет данных о подобных естественных условиях.
ПАНЛЕЙКОПЕНИЯ (ЧУМА) КОШЕК
Панлейкопения кошек (ПК) является очень заразной и широко распространенной болезнью, поражающей домашних кошек, других представителей семейства кошачьих (тигров, леопардов, гепардов), семейства куньих (норок, хорьков), енотовых (енотов, носух) и виверровых (цивет). Заболевание характеризуется уменьшением циркулирующих лимфоцитов (панлейкопения) и разрушением кишечной слизистой оболочки, приводящим к энтеритам. Это важнейшее заболевание кошек, которое имеет полностью вирусную природу.
ЭТИОЛОГИЯ
• Возбудителем является парвовирус, мелкий (20 нм в диаметре), без оболочки, с одной цепочкой ДНК.
• Известен только один серотип.
• Близко родственен недавно открытому парвовирусу собак, но несколько отличается в структуре ДНК и антигенными свойствами.
• Все парвовирусы имеют большое сходство и требуют активного деления клеток.
• В окружающей среде вирус очень стабилен, может жить в инфицированных средах более года.
• Чувствителен к ограниченному числу обычных дезинфектантов (гипохлорид, глютаральдегид, формальдегид).
ПАТОГЕНЕЗ
• Тропен к местам быстрого деления клеток (рис. 2.1.)
• Прежде всего поражает эпителий кишечной каемки, лимфоидную ткань и костный мозг.
Рисунок 2.1. Патогенез панлейкопении кошек
Воздействие на кишечник
• Вирус локализуется в клетках кишечной каемки, потому что здесь наблюдается наибольшая митотическая активность
• Когда все клетки крипт будут разрушены вирусом, на ворсинках кишечного эпителия не останется больше адсорбирующих клеток.
• В дальнейшем факторы, влияющие на митотическую активность клеток кишечной каемки (присутствие бактериальной флоры, голодание), в некоторой степени определяют тяжесть заболевания.
Воздействие на лимфоидную ткань и костный мозг
• Вирус атакует лимфоциты в лимфоидной ткани и лейкоцитарные стволовые клетки в костном мозге, приводя к панлейкопении.
• Эритроцитопоэз остается на прежнем уровне, время жизни эритроцитов удлиняется, в дальнейшем острые случаи проходят без анемии.
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
Макроскопические
• Часто наблюдаются только легкие изменения самочувствия
• Основной симптом — обезвоживание
• Рвота и зловонный понос
• Тощая и подвздошная кишки увеличены и отечны с точечными кровотечениями (вид "красной розы") на серозной и слизистой поверхностях.
• Мезентериальные лимфатические узлы отечны и геморрагичны.
Гистопатологические
Воздействие на кишечник
• Обычно присутствует поражение тощей и подвздошной кишок, иногда двенадцатиперстной и ободочной.
• Разрушение эпителиальной выстилки от среднего до полного с расширением складок.
• Складки часто заполнены остатками клеток.
• На ранних стадиях болезни часто видны неустойчивые внутриклеточные включения.
Воздействие на лимфоидную ткань и костный мозг
• В лимфоидной ткани наблюдаются лимфопения и гиперплазия клеток ретикулоэндотелия; мезентериальные лимфоузлы, пейеровы бляшки и селезенка частично поражены, а у молодых животных поражение касается и тимуса.
• В костном мозге отмечают общее подавление миелоидной активности с явной редукцией нейторофилов и истощением ретикулярной клеточной сети.
СИНДРОМ АТАКСИИ КОШЕК
• Синдром наблюдается у маленьких котят.
• Вирус инфицирует и размножается в клетках плаценты, а затем может поражать и плод.
• Заражение в первой трети беременности приводит к смерти и резорбции плода (рис. 2.1.).
• Заражение в период со второй трети беременности до рождения котят приводит к гипоплазии мозжечка.
• Гистологически отмечается снижение количества зернистых невроцитов и ганглиозных невроцитов.
• Роговица глаза также может быть поражена, но обычно это не представляет большого клинического значения.
• Клинические симптомы могут присутствовать от рождения, но не проявляться, пока котята не начнут ходить (в возрасте 2-3 недель).
• Не все котята в помете могут быть поражены.
• Пораженным кошкам свойственна симметричная атаксия, характерная гиперметрия, дискоординация движений и часто интенционный тремор.
• Симптомы отмечаются в течение всей жизни, но животные могут скомпенсировать их и вести нормальную жизнь.
КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
Тяжесть заболевания варьирует в зависимости от восприимчивости организма животного от субклинической инфекции до выраженной лихорадки и лейкопении и далее до очень острого течения, вплоть до летального исхода. Обычно болезнь тяжелее протекает у маленьких котят.
Наиболее типичными симптомами являются:
• Инкубационный период 2-10 дней.
• Первыми симптомами болезни являются апатия, лихорадка, ано-рексия и явная жажда, но животные отказываются пить.
• Рвота.
• Понос отмечают редко, особенно на ранних стадиях болезни.
• Пальпация брюшной полости выявляет наполненный газом и жидкостью кишечник и сильную болезненность.
После 2-3 дней болезни симптомы могут варьировать, может наблюдаться лихорадка, водянистый понос или дизентерия, сильное обезвоживание и электролитный дисбаланс. Анемии обычно нет, но она может развиться в ходе затяжной болезни, особенно если присутствуют кишечные кровотечения. Пониженная температура тела влечет за собой неблагоприятный прогноз.
Летальность от 25% до 75%.
Смерть наступает в результате вторичной бактериальной инфекции, обезвоживания и электролитного дисбаланса.
ДИАГНОСТИКА
• Предварительный диагноз может быть сделан на основании клинических симптомов, имеющихся прививок и данных о возможном заражении.
• Диагноз подтверждается анализом мазков крови, окрашенных по Гимзе, или метиловым голубым, в результате которого выявляется почти полное отсутствие лейкоцитов.
• Лабораторный анализ крови показывает количество лимфоцитов ниже 7х10 9/л, а часто и ниже 2xl09/л, после недели болезни наблюдается нейтрофилия со сдвигом влево.
• В летальных случаях производится вскрытие. Для гистологии берут образцы тощей и подвздошной кишок, мезентериальных лимфатических узлов и селезенки.
• Подтверждают диагноз в специальных вирусологических лабораториях, хотя возможны ложно-негативные результаты, потому что выделение вируса достаточно затруднительно.
- У живых животных берут носоглоточные смывы, кал и, желательно, сыворотку крови в острый период болезни и в период выздоровления.
- У умерших кошек берут образцы селезенки, мезентериальные лимфатические узлы, подвздошную кишку и кал.
• Лабораторные наборы для определения антигенов к парвовирусу собак можно использовать для определения парвовируса кошек почти во всех случаях панлейкопении кошек.
Дифференциальный диагноз
• Инородные тела в кишечнике, особенно связанные с непроходимостью или глистной инвазией.
• Острый бактериальный сепсис.
• Токсоплазмоз.
• Отравления.
• Иногда лимфосаркома.
• Симптомы, подобные ПК, наблюдаются и при лейкозе кошек.
ЛЕЧЕНИЕ
Применяется интенсивная симптоматическая терапия, пока сам организм не преодолеет инфекцию.
• Основные цели лечения:
- Контроль за вторичной бактериальной инфекцией.
- Борьба с обезвоживанием.
- Восстановление электролитного баланса.
• Дальнейшее лечение включает:
- Парентеральные, бактерицидные антибиотики широкого спектра действия, такие как амоксициллин с клавуланатом или цефалоспорины (они улучшают кишечную абсорбцию и иммунный ответ).
- Подкожное или внутривенное введение жидкости: 5%-й изотонический раствор декстрозы, раствор Рингера-лактат или более сложные сбалансированные полиионные растворы.
- Цельная кровь: необходимость ее использования сомнительна при отсутствии анемии. На ранних стадиях (меньше 5 дней) имеет смысл назначение гипериммунной сыворотки.
- Противорвотные средства, такие как метоклопромид, могут снизить потерю жидкости.
- Оральная жидкая диета на поздних стадиях болезни, когда кишечные симптомы уже не так выражены. Для стимуляции аппетита перед едой можно давать небольшие дозы диазепама.
- Витаминотерапия.
- Усиленный уход: если лечение позволяет, то лучше ухаживать за больным животным дома (помните о повышенной устойчивости вируса в окружающей среде и малом количестве активных дезинфицирующих средств).
ЭПИЗООТОЛОГИЯ
• Высокая заразительность.
• В низкоиммунных популяциях болезнь становится энзоотической.
• Первыми поражаются котята, только что потерявшие материнские антитела.
• Заболеваемость 100%, хотя в основном наблюдается средняя и субклиническая тяжесть болезни.
• В некоторых местах наблюдаются сезонные пики заболеваемости (летом и осенью) из-за сезонной динамики рождаемости котят. В кошачьей популяции вирус может остаться навсегда по следующим трем причинам:
1. Контакт с больными животными, инфицирующими восприимчивых кошек; это зависит от количества восприимчивых животных в популяции и количества случайных контактов между больными и здоровыми животными.
2. Персистирование вируса у выздоровевших животных, которые становятся иммунными носителями.
3. Персистирование вируса в окружающей среде. Из всего этого 1-й и 3-й пункты представляют наибольшее эпизоотическое значение.
ВАКЦИНАЦИЯ И КОНТРОЛЬ
Один серотип, Высокая антигенность -- естественный и приобретенный иммунитет достаточно сильны и продолжительны
* Вирус присутствует в больших количествах в слюне, моче, кале и рвотных массах
** Например, укусы кровососов и летающих насекомых, но вряд ли это может иметь большое значение.
Рисунок 2.2. Эпизоотология ПК
Вакцинация, если проводится, очень эффективна. Применяются обе модификации вакцины: живая и инактивированная. Обе дают хороший иммунитет, но, тем не менее, живая вакцина дает большую и быструю защиту. Инактивированная вакцина может безопасно использоваться для беременных кошек и, если необходимо, для маленьких котят, потому что не может быть загрязнена внешними патогенными агентами или восстановить вирулентность.
У котят, рожденных от иммунной кошки, наблюдается прямая корреляция между титрами антител матери и пассивным иммунитетом котят. Хотя разработана оптимальная возрастная схема прививок, в случае ПК такой индивидуальный подход вряд ли необходим. Это объясняется достаточно устойчивым иммунитетом в некоторых коша чьих сообществах, который приобретен благодаря продолжительной и эффективной вакцинации всех кошек и отсутствию у них клинических симптомов.
В дальнейшем для успешной вакцинации котята могут быть эмпирически разделены на категории в соответствии с табл. 2.1.
Таблица 2.1. Режим вакцинации
| 1. Котята, рожденные от привитых кошек со средним уровнем приобретенных антител. | Теряют приобретенные материнские антитела в возрасте 8-12 недель. | (а) Их нужно вакцинировать в возрасте 12 недель, если нет риска заражения, а затем держать в полной изоляции, пока не разовьется устойчивый иммунитет (б) Вакцинировать в 8-9 недель, если заражение возможно, с ревакцинацией 3-4 недели спустя. |
| 2. Котята, рожденные от кошек с высокими титрами антител, приобретенных в результате заражения вирулентным вирусом или вакцинации живой вакциной перед или во время беременности. | Материнский иммунитет устойчив в течение 16 недель. | Вакцинировать, как 1 -ю категорию, но в возрасте 16 недель производить ревакцинацию. |
| 3. Котята в возрасте 12 недель с неизвестным иммунным статусом. | Одноразовая прививка, но с ревакцинацией в 16 недель, если предполагается их принадлежность ко 2-й категории. | |
| 4. Котята, рожденные от кошек с недостаточным уровнем антител, и при существующей угрозе заражения. | Вакцинация в возрасте 4-6 (инактивированной вакциной), 8 и 12 недель. |
