Нарушение моторной функции кишечника

• Диарея.Понос (диарея, от гр. diarrheo — истекаю) — учащенный (более 2–3 раз в сутки) стул жидкой или кашицеобразной консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника.

† Основные виды и механизмы возникновения. ‡ Экссудативный. Результат избыточного образования воспалительного экссудата слизистой оболочкой кишечника (например, при инфекционных и неинфекционных энтеритах и колитах). ‡ Секреторный. Следствие чрезмерной секреции жидкости в просвет кишечника (например, при холере, вирусных энтероколитах, СПИДе, гиперпродукции VIP опухолевой тканью поджелудочной железы). ‡ Гиперосмоляльный. Результат значительной гиперосмоляльности кишечного содержимого (например, при нарушении всасывания компонентов кишечного химуса при мальабсорбции или передозировке солевых слабительных). ‡ Гиперкинетический. Следствие гиперсекреции и повышенной перистальтики кишечника (например, при энтероколитах, синдроме раздражённой кишки. † Последствия: гипогидратация организма, вплоть до эксикоза (крайняя степень гипогидратации организма); гиповолемия и нередко — артериальная гипотензия, нарушения электролитного баланса и КЩР (различного характера и выраженности в зависимости от основного заболевания).

• Обстипация-Запор — длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника (до 3 сут и более). Наблюдается у 25–30% людей в возрасте после 70 лет.

† Основные виды и механизмы возникновения. ‡ Алиментарный (малообъёмный). Является результатом малого объёма кишечного содержимого (например, при хроническом недоедании, малом потреблении жидкости, недостатке овощей и фруктов в пище, употреблении легкоусвояемой пищи). Малый объём кишечного содержимого и экскрементов недостаточен для активации рефлекторного процесса дефекации. ‡ Нейрогенный (спастический и атонический запоры).

§ Спастический запор. Чрезмерное повышение вагальных нейрогенных влияний на стенку кишечника может привести к спазму её мускулатуры. Это замедляет эвакуацию пищи и опорожнение кишечника.§ Атонический запор. Снижение нейроэффекторных воздействий на мускулатуру кишечника вызывает его гипотонию и задержку стула. ‡ Ректальный. Является следствием патологических процессов в прямой кишке (например, трещины или парапроктита), сопровождающихся болью. Это подавляет рефлекс дефекации. ‡ Механический. Результат механической задержки эвакуации кишечного содержимого (например, опухолью, рубцом).

4.Геморрагические диатезы,вазопатии. Геморрагические заболевания и синдромы — патологические состояния, характеризующиеся повышенной кровоточивостью в результате недостаточности одного или несколько элементов гемостаза.

Этиология- Выделяют наследственные и приобретённые формы геморрагических заболеваний и синдромов.• Наследственные формы связаны с генетически детерминированными патологическими изменениями сосудистой стенки, аномалиями мегакариоцитов, тромбоцитов, адгезионных белков плазмы крови и плазменных факторов свёртывающей системы крови.• Приобрётенные формы в большинстве случаев обусловлены поражением кровеносных сосудов иммунной, иммунокомплексной, токсикоинфекционной и дисметаболической этиологии (различные васкулиты), поражением мегакариоцитов и тромбоцитов различной этиологии (тромбоцитопатии),патологией адгезионных белков плазмы крови и факторов свёртывающей системы крови и многофакторными нарушениями свёртывающей системы крови (острые синдромы ДВС).

Васкулиты. Обусловлены первичным поражением сосудистой стенки с возможным вторичным развитием коагуляционных и тромбоцитарных нарушений. К этой группе относят наследственную геморрагическую телеангиэктазию Рандю – Ослера, синдром Элерса – Данло, синдром Марфана, гигантские гемангиомы при синдроме Казабаха – Мерритт, геморрагический васкулит Шёнляйна–Геноха, эритемы, геморрагические лихорадки, гиповитаминозы С и В и др.

Геморрагические заболевания, обусловленные патологией сосудов

Типичные заболевания этой группы — болезнь Рандю–Ослера, пурпура Шёнляйна–Геноха, первичные геморрагические васкулиты.

Болезнь Рандю–Ослера-Уэбера болезнь (телеангиэктазия наследственная геморрагическая, ангиома наследственная геморрагическая, болезнь Ослера–Уэбера, болезнь Ослера) — наследственная () ангиопатия, проявляющаяся множественными телеангиэктазиями и геморрагическим синдромом. Частота. 1:16 000 населения.

Геморрагический васкулит (анафилактоидная пурпура, иммунокомплексный васкулит, болезнь Шёнляйна–Геноха) — кровоточивость, обусловленная поражением сосудов малого калибра иммунными комплексами и компонентами системы комплемента.

 

БИЛЕТ «№39

1.Этиопатогенетическая классификация этиологических факторов по Горизонтову. Этиология-это определение причин и условий возникновения болезней. Болезни возникают тогда, когда под влиянием соответствующих причин и условий нарушпется равновесие между внутренней средой организма и внешней средой. Следовательно, под этиологией понимают процесс сложного, необычного взамодействия организма с патогенным факторам и комплесом разнообразный влмяний. Классификация П.Д. Горизонтова:

Тип раздражителя	Состояние реактивности	Тип ответной реакции
Патогенный	Изменена или неизменена	Безусловнорефлекторный
Индифферентный	Изменена	Безусловнорефлекторный
Индифферентный	Изменена	Условнорефлекторный
Психогенный	Изменена или неизменена	Нарушение высшей нервной деятельности или функции внутренних органов

2. Современные представления об этиологии лейкозов. Понятие об онковирусах и онкогенах. Лейкоз — системное опухолевое поражение гемопоэтических клеток костномозговой ткани. Радиоионная теория: роль ионизирующего излучения доказана в эксперементе. Прослежено повышение заболеваемости острым и хроническим миелолейкозом у жителей Хиросимы, у рентгенологов и радиологов. Проводятся данные об увеличении частоты лейкозов у больных, леченных большими дозами лучей рентгена. Описано учащение случаев острых лейкозов среди больных эритремией после лечения их радиоактивным фосфором. Химическая теория: экспериментально доказана возможность индуцирования лейкозов у животных лейкозов у животных введением канцерогенных веществ. Увеличен риск заболевания лейкозом у людей, имеющий длительный контакт с бензолом. Вирусная теория: связывает возникновение лейкозов с активацией латентных лекозогенных вирусов. Генетическая теория: возможность наследственной предрасположенности к лейкозам. К возникновению лейкозов предрасполагают болезни, характеризующиеся спонтанными разрывами хромосом и нерасхождением сомотических и половых хромосом. Онкогены- Вирусные онкогены и контролирующие клеточный цикл и пролиферацию клеточные гены имеют как сходство, так и важные отличия. В связи с этим говорят о протоонкогенах и онкогенах. Протоонкоген — ген нормального генома человека; участвует в регуляции пролиферации клеток. Онкоген — один из генов, в обычных условиях (т.е. в норме в качестве протоонкогена) кодирующий белок, обеспечивающий пролиферацию и дифференцировку клеточных популяций (протеинкиназы, ГТФазы, ядерные белки, факторы роста). • К онкогенам относятся также гены вируса или ретровируса, вызывающие злокачественную трансформацию клетки‑хозяина, но необязательные для репликации вируса.

Онкосупрессоры- Трансформированные (опухолевые) клетки могут делится большое число раз. Онкосупрессоры, или антионкогены (например, белок р53) тормозят их пролиферацию.

Белок р53 — один из важнейших регуляторов клеточного цикла. Этот белок специфически связывается с определенными участками ДНК и подавляет рост клеток в фазе G₁. Белок р53 воспринимает действие различных факторов (вирусная инфекция, гипоксия) на клетку, а также состояние её генома (активацию онкогенов, повреждение ДНК). При альтерации клетки различного генеза р53 блокирует клеточный цикл до тех пор, пока эти нарушения не будут устранены. В повреждённых клетках содержание р53 возрастает. Это создаёт условия для восстановления ДНК и выживания клетки путём блокирования клеточного цикла. При грубых повреждениях р53 может инициировать апоптоз. Для многих опухолей (примерно 50%) характерны мутации гена, кодирующего белок р53. При этом, несмотря на возможные нарушения в геноме (включая изменения количества хромосом), клетки не входят в апоптоз, а вступают в беспрерывный клеточный цикл. Диапазон мутаций гена р53 широк. Они приводят к неконтролируемому делению клеток, например, при раке толстой кишки, печени, лёгкого, пищевода, молочной железы, глиальных опухолях мозга, опухолях лимфоидной системы. При синдроме Ли–Фромени врождённый дефект р53 является причиной высокой частоты развития карцином.

Белок p27 связывается с циклином и белками Cdk (от англ. cyclin dependent protein kinase циклин-зависимая протеинкиназа) и блокирует вхождение клетки в S-фазу цикла. Определение р27 используют при диагностике рака молочной железы.• На третьем этапе канцерогенеза, в связи с подавлением активности онкосупрессоров и экспрессии онкогенов синтезируются и реализуют свои эффекты (непосредственно или с участием клеточных факторов роста и рецепторов к ним) онкобелки.• Четвёртый этап канцерогенеза характеризуется более или менее выраженной пролиферацией опухолевых клетка, что ведёт к формированию новообразования (опухолевого узла).

3.Патологические типы дыхания. Дыхание Куссмауля - равномерные дыхательные циклы(шумный глубокий вдох, усиленный выдох) при нарушенном сознании. Возникает при диабетической коме, уремии, почечной недостаточности, отравлении метиловым спиртом. Указывает на тяжелое состояние. Дыхание Грокко имеет волнообразный характер с чередованием периодов слабого поверхностного и более глубокого дыхания, отмечается на ранних стадиях коматозного состояний. Дыхание Чейна-Стокса характеризуется периодами апноэ, после которых появляется поверхностное дыхание, нарастающее по глубине до щумного к 5-7 вдоху, затеи оно постепенно убывает и заканчивается следующим периодом апноэ. Такой темп дыхания характерен для комы вследсвие поражения дыхательно центра, выраженного отека легкого, общего переохлаждения. Дыхание Биота проявляется равномерным чередованием периодов дыхания с ретмичными глубокими дыхательными движениями и периода апноэ до 20-30 сек. Дыхание Биота наблюдают при органических поражениях головного мозга, тяжелых расстройствах мозгового кровообращения. Интоксикации, шоке и других тяжелых состояниях организма, сопровождающихся глубокой гипоксией продолговатого мозга.

4.Нарушение лимфоциркуляции. Нарушение оттока лимфы обусловлено нарушением проходимости лимфатических сосудов и узлов. Недостаточность лифообращения может быть первичной, обусловленной пороком развитием лимфатической системы. Ее встречают крайне редко. Отек при этом локализуется на голени. Чаще лимфостаз бывает приобретенным-обусловленным операцией, воспалительными, паразитарными заболеваниями, метастазами опухоли, гематомами. Такой лимфатический отек называют вторичным. Причинами расстройства лимфообращения могут быть пиодермия, рожа, лимфаденит. При воспалительных процессах, например при роже, происходит сначала расширение, затем деформация лимфатических сосудов, а при рецидивах воспаления вследствие образования рубцовой ткани сосуда облитерируются. В результате страдает лимфатический дренаж, нарушается отток жидкости, развивается стойкий отек тканей. Резко наоушается отток лимфы и при удалении лимфатических узлов во время операции у онкологических больных, а также после проведения лучевой терапии. При этом играет роль не только пересечение лимфатических путей, но и рубцовый процесс, сдавливающий лимфатические коллатерали. Проходимость лимфатических сосудов нарушается при некоторых паразитарных заболеваниях. Начальные нарушения оттока лимфы приводят к ее застою в лимфатических сосудах, перенаполнению и расширению, функциональной недостаточности клапанов, вследствие чего происходит сброс лимфы в нижнлежащие отделы лимфатических сосудов. Это усугубляет застой лимфы, нарушает дренажную функцию лимфатических сосудов и приводит к увеличению отека тканей.

БИЛЕТ №40

1.Резистентность организма. Резистивность-это устойчивость организма к действию патогенных факторов. Естественная резистивность проявляется в виде абсолютной невоспреимчивости и относительной невоспреимчивости. Естественная резистивность формируется еще в эмбриональном периоде и поддерживается в течение вснй жизни человека. Ее основой являются морфофункциональные особенности организма, благодаря которым он устойчив к действию экстремальных факторов. Приобретенная резистентность, которая может возникнуть в результате: перенесенных инфекционных заболеваний, после введения вакцин и сывороток, антигенной перегрузке. Активная резистентность возникает в результате активной адаптации к повреждающему фактору. К таковым относятся многочисленные механизмы не пецифической и специфической защиты организма. Пассивная р езистентность- не связанная с активным функционированием маханизмов защиты, обеспечивается его барьерными системами. Примером может быть препятствие проникновение микробов в организм со стороны кожи и слизистых оболочек. Специфическая - к действию какого-либо одного определенного патогенного агента, неспецифическая - по отношению к самым различным воздействиям.

2.Отеки. Отеки-это типовой патологический процесс, характеризующийся избыточным накоплением жидкости в межклеточном прострвнстве в результате нарушения обмена мкжду плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Отечная жидкость- транссудат.

Общие механизмы развития отеков: 1.повышение гидростатическогодавления в венозном отделе капилляра; 2.понижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, и прежде всего развитие гипопротеинемии; 3.снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации, наступающее при ее разрыхлении; 4.повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидкости, а также усиление способности белков связываться с водой(набухание); 5.повышение проницаемости гематопаренхиматозного барьера; 6.нарушение оттока лимфы; 7.нарушение нейроэндокринной регуляции функции почек, и прежде всего нарушение регуляции экскреции натрия почками. Классификация отеков по механизму: механические, гипоонкатические, мембраногенные, осмотические, лимфогенные, смешанные. Этиологическая классификация отеков: застойные, почечные, воспалительные, токсические, голодные, невротрофические, лимфогенные, эндокринные, аллергические и анафилоктические.

3.Гипофункция щитовидной железы. В большинстве случаев заболевание обусловленное патологическим процессом в самой щитовидной железе, снижающим продукцию тиреоидных гормонов. Нарушение регулирующего и стимулирующего эффекта гипоталамического риизинг-фактора или ТТГ ведет соответственно к третичному и вторичному гиротериозу. Не исключен также и периферический гипотериоз, связанный либо с расстройством метаболизма тиреоидных гормонов на периферии, либо со снизением чувствительности ядерных рецепторов органов и тканей к тиреоидным гормонам. Первичный гипотериоз часто возникает на основе хронического аутоиммунного тиреоидита. Ткань щитовидной железы, пройдя стадию лимфоидной инфильтрауии, постепенно атрофируется и замещается фиброзной тканью. Другие причины ПГ: 1.осложнения лечебных мероприятия; 2.опухоли, острые и хронические инфекции, приводящие к деструктивным нарушениям; 3.аплазия и гипоплазия ЩЖ. Вторичный или третичный гипотериоз развивается при воспалительный, деструктивных или травматических поражениях гипоыиза или гипоталамуса. Патогенез гипотериоза опрелеляется уменьшением уровня тиреоидных гормонов с широким спектром влияния на физиологические и метаболические процессы. Угнетаются все виды обмена, утилизация кислорода тканями, тормозятся окислительные процессы. В сердце, почках, легких, коже избыточно депонируются кислые гликозаминогликаны. Их избыток меняет крллоиную структуру соединительной ткани, они увеличивают ее гидрофильность. Дефицит териоидных гормонов задерживает развитие ткани мозга и угнетает высшую нервную деятельность. У взрослых формируется гипотиреоидная энцефалопатия. Ограничивается активность коры надпочечников, нарушается периферический метаболизм кортикостероидов и половых гормонов.

4.Мерцание и трепетание предсердий и желудочков. Мерцательная аритмия-это отсутсвие скоординированных сокращений предсердий, которое электрокардиографическихарактеризуется исчезновением зубца Р. Фибрилляция предсердий приводит к прекращению гемодинамически эффективных сокращений предсердий. Она проявляется нерегуляторными мелкими колебаниями предсердий различной амплитуды и формы с частотой 350-600 в мин,которые не удается зарегистрировать на обычном электрокардиографе. Этиологические факторы: атеросклероз, гипотония, кардиомиопатия и ревматизм. Трепетание предсердий-это нарушение процессов возбуждения и проведения в предсердиях, которое электорокардиографически характеризуется отсутствием зубца Р и появлением вместо него частых низкоамплетудных колебаний,зубцов F. При этой патологии ЧС предсердий 120-180. Трепетание желудочков-желудочковая тахикардия с исключительно высокой частой сокращений. Фибрилляция желудочков-форма сердечной аритмии, характеризующаяся полной асинхронностью сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, ведущей к прекращению насосной функции сердца.

БИЛЕТ №41

1.Патогенез наследственных болезней. Мутация — начальное звено патогенеза. Под мутацией (от лат. mutatio — изменение) в широком смысле слова понимают изменение структуры гена, хромосомы или их числа. В результате мутаций образуется аномальный ген с измененным кодом.

По причине возникновения мутации делятся на спонтанные и индуцированные.

 По «масштабу» изменений генетического материала мутации делятся на генные («точечные»), хромосомные, геномные. По механизму изменения генетического материала (гена или хромосомы) мутации делятся на делеции — выпадение какого либо участка гена или хромосомы; транслокации — перемещения участка; инверсии — поворота участка на 180 градусов и др. Необходимым условием для возникновения мутации является недостаточная активность систем обнаружения и устранения повреждения ДНК, называемых системами репарации.

2.Биологическое значение воспаления.Отграничения очага воспаления. Воспаление также является защитой пораженного органа. Филогинетически воспаление-это приспособительно-защитная реакция, сохраняющая свои свойства в целостном организме. Блокирование кровеносных и лимфатических путей ограничивает всасывание токсинов и продуктов распада тканей из очага воспаления. Защитное значение имеют биохимические сдвиги. Положительное влияние при воспалении оказывают фагацитоз и активация ретикулоэндотелиальной системы, плазматических клеток-продуцентов антител. Биологический смысл воспаления в том, чтобы ограничить, задержать, остановить развитие повреждения и далее, если это удастся, расчистить зону повреждения от продуктов распада и разрушенных тканей, подготовив этим самым почву для собственно восстановительных процессов.

3.Хроническая надпочечниковая недостаточность. Болезнь Аддисона, выделяют первичную форму, связанную с поражением коры надпочечников, и вторичную- при нарушении секреции АКТГ гипофизом. Этиология: аутоиммунные процессы, туберкулез, сифилис, грибковые инфекции, сосудистые опухоли, метастазы, тромбоз вен и артерий. Снижение продукции гормонов коры надпочечников приводит к нарушению всех видов обмена в организме. Дефицит глюкокортикоидов способствует уменьшению запасов гликогена в печени и мышцах с последующим развитием гипогликемического состояния. Угнетается синтез белков в печени, увеличивается задержка воды в организме. В связи со снижением объема мышечной ткани уменьшается и масса тела. Типична гиперпигментация кожи и слизистых. Довольно часто развивается гипотония. Хроническая недостаточность надпочечников ведет к развитию болезни Аддиссона (бронзовая болезнь): а) адинамия - мышечная слабость, б) пигментация - отложение меланина, в) недостаток альдостерона → переход натрия из внеклеточного депо внутрь клетки → поступление в клетку воды → отечность, набухание → развитие водной интоксикации, д) падение АД, е) гипогликемия.

Патогенез увеличения меланина и бронзовый цвет обусловлены уменьшением образования кортизола → растормаживание секреции меланоформного гормона средней доли гипофиза и усиление синтеза меланина.

4.Наследственные гемолитические анемии. 1.Анемии,связанные с нарушением мембраны эритроцита. Болезнь Минковского-Шоффара-аутосомно-доминантный тип наследования, характеризуется повышением проницаемости мембраны эритроцитов и избыточным поступлением в клетку ионов натрия. Отмечается набухание эритроцитов, нарушение способности к деформации и уменьшение продолжительности жизни. При микросфероцитозе отмечается отсутствие или нарушение связывания белка спектрина с белком 4.1. Обычно анемия нормохромная,регенераторная. По картине крови отличается разной степенью выраженности, во время гемолитического криза-более резкой, гиперретикулоцитоз. 2.Анемии, связанные с нрушением активности фермнтов эритроцита.

Дефицит ферментов, участвующих в выработке энергии в эритроцитах, может привести к нарушению ионного состава, снижению устойчивости к действию окислителей и уменьшению продолжительности их жизни. Дефицит ферментов пентозофосфатного цикла ведет к недостатку НАДФН2, необходимого для восстановления глутатиона,фактора противостоящего действию окислителей. Формируется анемия различной степени выраженности. Обычно нормохромная, с явлениями анизоцитоза, пойкилоцитоза, полихромазии. Содержание ретикулоцитов повышенно,особенно при обострении. 3.Анемии,связанные с нарушением структуры и синтеза гемоглобина. Талассемия- группа наследственных заболеваний, связанных с нарушением синтеза одной из цепей гемоглобина, приводящих к нарушению их баланса. Картина крови характеризуется умеренным снижением гемоглобина и эритроцитов, ЦП близок к 1, ретикулоцитоз.

БИЛЕТ №42

1.общие механизмы хронизации воспаления. Хроническое воспаление (inflammatio chronica) развивается, когда повреждающий агент действует в течение длительного времени. Хроническое воспаление продолжается недели, месяцы и годы. Оно характеризуется не столько экссудацией, сколько пролиферацией фибробластов и сосудистого эндотелия, а также скоплением в очаге воспаления специальных клеток - макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. Большая часть наиболее тяжелых болезней человека характеризуется как раз хроническим воспалительным процессом - это лепра, ревматоидный артрит, туберкулез, хронический пиелонефрит, сифилис, цирроз печени и так далее. сопровождается необратимыми повреждениями нормальной паренхимы, дефекты которой заполняются фиброзной соединительной тканью, деформирующей пораженные органы.

Полное разрешение воспаления создает условия для полного восстановления структуры и функции поврежденных тканей. Однако это бывает только при относительно небольших ранениях органов и тканей, обладающих к тому же высокой способностью к регенерации - кожа, слизистые, паренхима внутренних органов. Неполное разрешение воспаления приводит к тому, что восстановление происходит при помощи рубцевания.

1.у макрофагов в очаге воспаления продолжительный жизненный цикл; 2.очаг хронического воспаления-гранулема,в нее непрерывным потоком поступают новые моноциты, в гранулеме вырабатываются особые гемопоэтины-ИЛ-3,пока поддерживается сереция этих гемопоэтинов,нарастает приток клеток в инфильтрат,это затрудняет рассасывание очага; 3.в очаге сохраняется источние антигенной стимуляции, потому что микробы персистируют в макрофагах; 4.макрофаги через продукцию биоокислителей повреждают другие клетки в зоне воспаления.

2.Нарушение процессов клубочковой фильтрации. проявляться уменьшением или увеличением объемом КФ. Уменьшение возможно из-за падения системного АД, при этом снижается гидростатическое давление в приносящей артериоле клубочков, что ведет к уменьшению эффективного фильтрационного давления. В патогенезе снижения КФ имеет значение сужение почечной артерии в связи со склеротическими нарушениями. Фильтрация снижается при повышении онкотического давления и при нарушении оттока мочи. Имеет значение повреждение фильтрующей мембраны при воспалительных и иммунных заболеваниях. Во всех случаях. Когда снижается клубочковая фильтрация, снижается активность экскреторной функции почек,это может привести к ретенционная азотемия. Увеличение КФ возможно при лихорадке из-за рефлекторного ограничения циркуляции крови на переферии тела. Увеличение, обусловленное падением онкотического давления, отмечается при введении большого количества жтдкости в организм или при разжижении крови.

3.Гиперпродукция соматотропного гормона. Наблюдается при эозинофильной аденоме гипофиза. Клинически это проявляется развитием акромегалии гигантизма. Акромегалия-заболевание у людей с закочившимся ростом, проявляющееся диспропорциями скелета, мягких тканей, кифосколиозом. Нарушение белкового обмена: усиление роста свидетельствует об активации синтеза белков или торможением их разрушения. Нарушение углеводного обмена: может выражатся в виде сахарного диабета,механизм этих нарушений:СТГ активирует выход глюкозы их печени за счет секреции глюкагона,в поджелудочной железе СТГ стимулирует продукцию инсулина,но на уровне тканей СТГ выступает как антогонист инсулина. Нарушение жирового обмена: СТГ активирует липолиз в жировой ткаи, что ведет к увеличению содержания свободных жирных кислот в крови, их накоплению и окислению(накопление кетоновых тел).

4.Ацидоз,механизмы компенсации. Ацидоз-это нарушение КОС, при котором в крови появляется относительный или абсолютный избыток кислот или недостаток оснований. Ацидоз может быть: 1. газовый(дыхательный); 2.негазовый(метаболический); 3.смешанный. Метаболический ацидоз: встречается при различных видах кислородного голодания тканей и образованием недоокисленных продуктов обмена, основные признаки это снижении величин SВ(стандартный бикарбонат) и ВВ(буферные основания крови),компенсаторно падают значения давления углекислого газа и общей углекислоты. Характерная компенсаторная реакция-дыхательный алкалоз(чрезмерное выделение углекислого газа). Дыхательный ацидоз наступает вследствие снижения объема альвеолярной вентиляции, характеризуется повышением показателя рСО2 до 45мм.рт.ст.,основная компенсайия дыхательного ацидоза осущнствляется почками путем усиленного выведения водорода и заднржки ионов НСО3.

БИЛЕТ №43

1.Жировая недостаточность. Развивается при длительных сроках нарушения поступления жиров и характеризуется ограничением процессов роста и восстановления, нарушением функции почек, поражением кожи. В основе этих нарушений лежит дефицит незаменимых жирных кислот. Общие механизмы развития: 1.нарушение процессов образования и поступления желчи в кишечник; 2.недостаточность липаз; 3. избыток в пище солей кальция и магния; 4.инфекционные и токсические нарушения кишечной стенки; 5.А и В гиповитаминозы; 6.ускоренный пассаж пищи при диспепсиях.

Гиперлипидемия-основное проявление нарушения процессов транспорта жиров в крови и их перехода в ткани. Основные виды: алиментарная, эндогенная, транспортная. Последствия: ожирение, жировая инфильтрация и дистрофия печени, холестериноз.

2.Иммунитет и аллергия. Иммунитет- это феномен биологической защиты организма от чужеродных патогенов. Обеспечение генетической целостности организма в течение всей жизни путем поддержания баланса между своим и чежеродным в условиях чужеродного окружения. Аллергия-патологически повышенная чувчтвительность организма к каким-либо антигенам или гаптенам, связанная с перестройкой имууной системы и сопровождающаяся структурно-функциональными повреждениями клеток. Аллергия, в отличие от иммунитета возникает при взаимодействии с чужеродными для организма веществами (аллергенами). Аллергия отличается от иммунитета тем, что сам по себе аллерген не вызывает повреждения. При Алвызывает лергии повреждение клеток и тканей комплекс аллерген-аллергическое АТ.

3.Нарушение пищеварения в полости рта. 1.Нарушение жевания: наиболее частые причины это кариес и пародонтоз. Кариес-это вызванное бактериями прогрессирующие разрушение минеральных и органических компанентов наружной эмали и дентина,это основная причина потери зубов. Пародонтоз-это тяжелое заболевание полости рта,при котором возникают дистрофические изменения пародонта, что влечеи за собой расшатыванием и выпадением зубов. Эти проявления могут быть связаны с нарушением обмена белков, гиповитаминозом, несбадансированным питанием.2. Нарушение слюноотделения: гиперсаливация-возникает в результате непосредсвенной или рефлекторной стимуляции центра саливации или секреторных нервов слюнных желез. При гиперсаливации веротны нейтрализация желудочного сока и нарушение пищеварения в желудке. Потеря большого количества слюны может привести к расстройствас водно-солевого баланса. Гипосаливация-понижении секреции желез при инфекционных и лихорадочных процессах, также при воспаление слюнных желез. Гипосаливация и ксеростомия являются симптомами болезни Шегрена- системное аутоиммунное заболевание, при котором резко снижается секреция желез ЖКТ.

4.Отек легких (oedema pulmonum) - тяжелое патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы, ведущее к тяжелому удушью, цианозу, клокочущему дыханию, асфиксии и гибели организма.Смертность при отеке легких составляет от 20 до 50%. А при развитии отека легких в остром периоде инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком или при сочетании отека легких с анафилактическим шоком смертность достигает 90 %.По скорости развития отека легких различают: Молниеносную форму, которая заканчивается гибелью организма в течение нескольких минут. Острый отек легких, продолжающийся 2 - 4 часа и затяжной отек легких, может длиться несколько суток.

Этиология отека легких: 1) Недостаточность левого желудочка сердца, ведущая к резкому подъему давления в легочных капиллярах в результате застоя крови в малом круге кровообращения – так называемые кардиогенные факторы. На первом месте стоит инфаркт миокарда.Пропотевание богатой белком жидкости в легочную ткань возникает тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах легких достигает уровня коллоидно-осмотического давления крови и особенно, если превышает его. Если же этому предшествует гипоксия капиллярной стенки, то наступает повышение проницаемости капилляров и отек легких развивается при более низком гидростатическом давлении. 2) Введение большого количества (до нескольких литров) крове- и плазмо-заменителей (после кровопотери) без соответствующего контроля за диурезом. 3) Резкое снижение давления в плевральной полости (после быстрого удаления плеврального транссудата).4) Различные интоксикации, вызывающие повышение проницаемости сосудистой и альвеолярной стенки. Патогенез отека легких ● острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения;● повышение проницаемости капиллярной стенки;● снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови;● быстрое падение внутриплеврального давления;● нарушение центральной и рефлекторной регуляции: а) тонуса сосудов легких, б) проницаемости сосудистой стенки, скорости кровотока, лимфооттока от легочной ткани.

В динамике отека легких выделяют 2 фазы: I фаза - интрамуральная (или интерстициальная) характеризуется очаговым спазмом или наоборот паралитическим расширением капилляров, набуханием альвеол или дыхательного эпителия пневмоцитов I или II порядка, пропитыванием межальвеолярных перегородок отечной жидкостью с образованием пузырей и отслоением эпителия альвеол. Все это ведет к увеличению толщины межальвеолярных перегородок в 3-4 раза. 2 фаза - альвеолярного отека характеризуется накоплением жидкости уже в просвете альвеол. При этом происходит дальнейшее поражение альвеолярной стенки: вакуолизация и расплавление волокон, дистрофия эндотелия капилляров и пневмоцитов, их слущивание и разрушение.

Клинически отек легкого проявляется сильнейшей одышкой. Частота дыхания достигает 30-40/мин. Быстро появляется акроцианоз. Дыхание становится клокочущим, слышно на расстоянии. Выделяется обильная пенистая мокрота, наступает возбуждение, страх смерти. Человек тонет в собственной жидкости. Оказание экстренной помощи при отеке легких включает различные направления:1. Борьба с пенообразованием:а) дыхание кислородом, увлажненным спиртом и б) применение специальных пеногасителей.

БИЛЕТ № 44

СТАДИИ ЛИХОРАДКИ

Независимо от степени выраженности лихорадки в ней различают три стадии: 1) подъема температуры тела (st. incrementum); 2) стояния температуры на высоком уровне (st. fastigium) и 3) понижения температуры (st. decrementum).

Стадия повышения температуры характеризуется превалированием теплообразования над теплоотдачей. Происходит перестройка теплорегуляции, подобная той, что имеет место при снижении температуры окружающей среды. Повышение теплообразования обусловлено усилением окислительных процессов в клетках организма, в первую очередь в мышцах, печени и др. (несократительный термогенез). Повышается мышечный тонус, иногда он переходит в дрожание (сократательный термогенез). У новорожденных и детей раннего возраста дрожание не наблюдается, но в значительной степени возрастает несократительный термогенез за счет стимуляции под действием катехоламинов окислительных процессов в буром жире.

Снижение теплоотдачи происходит при участии симпатической нервной системы. Подчеркивая ее роль, интересно отметить, что на фоне блокады α-адренорецепторов лихорадка не возникает. Импульсы, поступающие из преоптической области гипоталамуса, вызывают возбуждение центров симпатической нервной системы в заднем гипоталамусе. Это сопровождается спазмом поверхностных сосудов и оттоком крови в глубокое сосудистое русло. Как следствие этого, снижается теплоотдача посредством конвекции, теплопроведения и теплоизлучения; кроме того, в связи с недостатком кровоснабжения угнетается функция потовых желез, уменьшается потоотделение. Кожа становится бледной и сухой. Конечности холодные. Происходит раздражение терморецепторов кожи, что сопровождается дополнительным рефлекторным возбуждением «холодовых» нейронов в преоптической области и центров симпатической нервной системы в заднем гипоталамусе. Это ускоряет нарастание температуры тела. При быстром повышении температуры тела возникает озноб, больной стремится уменьшить теплоотдачу с помощью дополнительной одежды и перемещения в теплое место.

Существует несколько вариантов изменения теплорегуляции в первую стадию лихорадки: 1) происходит существенно выраженное повышение теплопродукции и снижение теплоотдачи; 2) нараста-

ют как теплопродукция, так и теплоотдача, но первый процесс превалирует над вторым; 3) преимущественно снижается теплоотдача, тогда как теплопродукция повышается в слабой степени. Чаще всего нарастание температуры тела обусловлено в большей степени снижением теплоотдачи, чем повышением теплообразования. Достаточно привести такие данные (А.А. Лихачев, П.П. Авроров, 1902): при физической работе теплообразование может увеличиться на 300-400% против нормы, но существенного повышения температуры тела не происходит вследствие адекватного нарастания теплоотдачи. При развитии лихорадки повышение температуры тела происходит при усилении теплообразования всего лишь на

20-30%, реже на - 40-50%.

Температура тела увеличивается до тех пор, пока не достигнет уровня, на который переместилась «установочная точка». Максимальный подъем температуры тела при лихорадке в редких случаях достигает 41,1 °С. Установлено, что ограничение чрезмерной выраженности повышения температуры тела при лихорадке объясняется функционированием особого механизма, называемого эндогенным антипирезом. В этом процессе принимает участие аргинин-вазопрессин. В условиях эксперимента лихорадочные состояния возможно ослабить воздействием аргинин-вазопрессина на область вентральной перегородки мозга (структура, расположенная ростральнее гипоталамуса). Электрическая стимуляция паравентрикулярных ядер гипоталамуса, где образуется аргининвазопрессин, снижает проявления лихорадочной реакции у экспериментальных животных после парентерального введения им экзогенного пирогена. Развитие лихорадки сопровождается выбросом аргинин-вазопрессина в спинномозговую жидкость и область вентральной перегородки мозга. Установлено, что IL-φ не только выполняет роль вторичного пирогена, но и участвует в эндогенном антипирезе, способствуя высвобождению аргинин-вазопрессина из паравентрикулярных ядер. Кроме аргинин-вазопрессина, в ограничении лихорадки участвуют АКТГ, глюкокортикоиды, меланоцитостимулирующий гормон и ангиотензин-II. Антипиретический эффект стероидов связывают с их воздействием на выработку антифосфолипазных протеинов, которые угнетают фосфолипазу А₂, а следовательно, синтез и выделение простагландинов - медиаторов лихорадки.

Подъем температуры в первую стадию лихорадки при одних заболеваниях происходит быстро, в течение нескольких часов

(например, при гриппе), тогда как в других случаях проходит несколько дней, пока температура достигнет наивысшего уровня (например, при брюшном тифе). В основном это зависит от причины, вызвавшей развитие лихорадки.

Стадия высокого стояния температуры. К началу этой стадии температура тела уже достигает наивысшего уровня, соответствующего смещению «установочной точки». Дальнейшего повышения ее не происходит вследствие того, что устанавливается равновесие между процессами теплообразования и теплоотдачи. Однако же это равновесие осуществляется на более высоком уровне, чем в норме. Дальнейшему подъему температуры препятствует соответствующее усиление теплоотдачи, «сброс» лишнего тепла. Это происходит за счет расширения сосудов кожи, она становится гиперемированной и горячей. Учащается дыхание. Озноб и дрожь исчезают - т.е. уменьшается теплообразование. Вместе с тем в этой стадии, так же как и в предыдущей, наблюдаются суточные колебания температуры тела в соответствии с циркадным ритмом, т.е., как правило, вечерняя температура превышает утреннюю. При лихорадке сохраняются адаптивные реакции на изменения внешней температуры; они выражаются в том, что как при ее повышении, так и при понижении организм стремится удержать температуру «ядра» тела на уровне, соответствующем положению «установочной точки». Таким образом, температурный контроль остается эффективным, но осуществляется на более высоком, чем в норме, уровне.

Стадия снижения температуры. Переход в эту стадию обусловлен уменьшением или прекращением образования в организме вторичных пирогенов. Их действие на нейроны теплорегулирующего центра ослабевает, «установочная точка» возвращается к нормальному уровню, и повышенная температура «ядра» тела начинает восприниматься как чрезмерная. Это является стимулом для снижения теплообразования и усиления теплоотдачи. Происходит расширение поверхностных сосудов и увеличение потоотделения. Теплообразование возвращается к норме, иногда может быть несколько ниже или выше нормы, но в любом случае имеет место превалирование теплоотдачи над теплообразованием.

Существует два варианта снижения температуры тела - критическое и литическое. В первом случае снижение происходит быстро, в течение нескольких часов, вследствие резкого расширения поверхностных сосудов и обильного потоотделения, что может сопровождаться падением артериального давления вплоть до раз-

вития коллапса. При литическом варианте снижение температуры тела происходит медленно, на протяжении нескольких дней, что представляет меньшую опасность для больного.