ИЗОосмоляльная гипогидратация

При изоосмоляльной гипогидратации происходит примерно эквивалентное уменьшение в организме и воды, и солей.

Причины

• Острая массивная кровопотеря на её начальной стадии (т.е. до развития эффектов экстренных механизмов компенсации).

• Обильная повторная рвота.

• Профузный понос.

• Ожоги большой площади.

• Полиурия, вызванная повышенными дозами мочегонных препаратов.

Последствия и проявления

• Уменьшение ОЦК.

• Повышение вязкости крови.

• Нарушение центральной, органно‑тканевой и микрогемоциркуляции.

• Расстройства КЩР (например, ацидоз при профузных поносах и острой кровопотере, алкалоз при повторной рвоте).

• Гипоксия (особенно после массивной кровопотери).

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 36

Основное звено и ведущие факторы патогенеза. Понятие «порочно­го круга» патогенеза, примеры.

Определение понятия «патогенез». Патогенез (от греч. pathos — страдание, genesis — происхождение) — раздел патологической физио­логии, изучающий механизмы развития болезней.

Основное звено патогенеза - такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. Например, в основе артериальной гиперемии лежит расширение артериол (это главное звено), что обусловливает ускорение кровотока, покраснение, повышение температуры гиперемированного участка, увеличение его в объеме и повышение обмена веществ. Главным звеном патогенеза острой кровопотери является дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), который обусловливает снижение артериального давления, централизацию кровообращения, шунтирование кровотока, ацидоз, гипоксию и т.д. При устранении главного звена наступает выздоровление.

Несвоевременное устранение главного звена приводит к нарушению гомеостаза и формированию порочных кругов патогенеза. Они возникают тогда, когда появившееся отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате образования положительной обратной связи. Например, кровопотеря сопровождается патологическим депонированием крови – выходом ее жидкой части из сосудистого русла – дальнейшим нарастанием дефицита ОЦК – углублением артериальной гипотензии, которая через барорецепторы активирует симпатоадреналовую систему, что усиливает сужение сосудов и централизацию кровообращения – в конечном итоге, нарастает патологическое депонирование крови и дальнейшее уменьшение ОЦК; в результате этого патологический процесс прогрессирует.

Общая этиология и патогенез заболеваний печени.

Недостаточность функций печени-Печёночная недостаточность характеризуется стойким снижением или полным выпадением одной, нескольких или всех функций печени, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма.Виды• Происхождение.† Печёночноклеточная (печёночная). Является результатом первичного повреждения гепатоцитов и недостаточности их функции.† Шунтовая (обходная). Обусловлена нарушением тока крови в печени и в связи с этим — её сбросом (минуя печень) по анастомозам (портокавальным и кавокавальным) в общий кровоток.• Скорость возникновения и развития.† Молниеносная, или фульминантная. Развивается в течение нескольких часов.† Острая. Развивается в течение нескольких суток.† Хроническая. Формируется в течение нескольких недель, месяцев или лет.• Обратимость повреждения гепатоцитов.† Обратимая. Наблюдается при прекращении воздействия патогенного агента и устранении последствий этого воздействия.† Необратимая (прогрессирующая). Развивается в результате продолжающегося влияния причинного фактора и/или неустранимости патогенных изменений, вызванных им. Нередко приводит к гибели пациента.Причины развития недостаточности печени могут быть собственно печёночными (гепатогенные — патологические процессы и/или воздействия, прямо повреждающие клетки печени) и внепечёночными (негепатогенные — патологические процессы, протекающие за пределами печени, но вторично повреждающие её).

Дистрофии и дегенеративные изменения в печени наиболее часто развиваются под действием химических веществ (например, антибиотиков, сульфаниламидов, наркотиков; промышленных ядов — бензола, четырёххлористого углерода, метанола, нитрокрасок, бытовых ядов, этанола и др. спиртов, отравлений грибами).

Гепатиты

Гепатиты — воспаление печени — обычно возникают в результате вирусной инфекции или интоксикации.

Вирусные гепатиты — группа полиэтиологичных вирусных поражений печени с различными механизмами и путями передачи возбудителей. Причиной вирусного поражения печени могут быть различные вирусы (например, возбудитель жёлтой лихорадки или герпесвирусы). Однако, развитие тяжёлого, клинически манифестного поражения печени при этих инфекциях либо не постоянно, либо возникает только у пациентов с иммунодефицитами. К возбудителям вирусного гепатита относят вирусы различных таксономических групп; всех их отличает способность вызывать преимущественно специфические поражения клеток печени. В настоящее время выделяют восемь типов возбудителей вирусного гепатита, обозначаемых заглавными латинскими буквами, соответственно, от A до G и вирус TTV

Механизмы передачи.

Парентеральный механизм передачи характерен для вирусных гепатитов B, C, D, G. Ситуации, обстоятельства и группы риска заражения перечислены ниже.

† Трансфузии крови и её препаратов, гемодиализ, инъекции, оперативное и стоматологическое лечение в течение предыдущих 6 мес

† Половые контакты с лицом, инфицированным вирусом гепатита В, С, D.

† Дети, рождённые от матерей, инфицированных вирусом гепатита B, C, D, G.

† Тесный бытовой контакт с членом семьи, инфицированным вирусом гепатита B, C, D, G.

• Энтеральный (фекально-оральный) механизм передачи (вирусные гепатиты A и E).

† Контакт с больным за 15–60 дней до начала заболевания.

† Проживание в эпидемиологически неблагополучном районе.

† Групповая заболеваемость с формированием эпидемических очагов в детских и молодёжных коллективах.

Циррозы печени

Циррозы печени — хронически протекающие патологические процессы в печени, характеризующиеся прогрессирующим повреждением и гибелью гепатоцитов, развитием избытка соединительной ткани (фиброзом), замещающей паренхиму. Проявляется недостаточностью функций печени и нарушением кровотока в ней.

Нарушения кровообращения

Из нарушений кровообращения наибольшее клиническое значение имеет развитие портальной гипертензии различного происхождения — стойкого повышения давления в сосудах системы воротной вены выше нормы (выше 6 мм рт.ст.).

Наиболее частые причины внутрипечёночной портальной гипертензии: цирроз печени, шистосомоз, опухоли печени, гемохроматоз.

Портальная гипертензия предпечёночного генеза обусловлена блокадой притока крови по портальным сосудам (например, в результате сдавления, окклюзии, аневризм, тромбозов ствола воротной или селезёночной вены).

Подпечёночного генеза портальная гипертензия вызвана препятствием оттока крови от печени (например, при констриктивном перикардите в результате кальцификации ткани перикарда, при тромбозе, эмболии, сдавлении нижней полой вены).

Длительно текущая портальная гипертензия нередко приводит к дистрофии печени и её недостаточности.

Нарушения кровообращения центрального, органно‑тканевого, в сосудах микроциркуляторного русла наиболее часто наблюдаются при коллапсе, шоке, коме, сепсисе, обширных ожогах.

Другие причины

Существует множество и других причин развития печёночной недостаточности.

Паразитарные (например, шистосомоз, клонорхоз, описторхоз, фасциолёз), опухолевые и наследуемые поражения печени (например, гликогенез типа IV или гемохроматоз), а также холестаз.

Гипоксия различного генеза (например, циркуляторная — при сердечной недостаточности, тканевая — при интоксикациях, субстратная — при СД).

Хроническая почечная недостаточность.