Клиническая картина острой левопредсердной и левожелудочковой недостаточности.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Недостаточность кровообращения (сердечно-сосудистая недостаточность) –патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца.

СН – это состояние, при котором:

• сердце не может полностью обеспечить должный минутный объем крови, т.е. перфузию органов и тканей, адекватную метаболическим потребностям в покое или при физической нагрузке,

• или относительно нормальный уровень МО и перфузии тканей достигается за счет чрезмерного напряжения внутрисердечных и нейроэндокринных компенсаторных механизмов, прежде всего за счет увеличения давления наполнения полостей сердца и активации САС, ренин-ангиотензиновой системы и др. систем организма.

 

Виды недостаточности кровообращения:

- сердечная (левопредсердная, левожелудочковая, правопредсердная, правожелудочковая)

- сердечно-сосудистая

- сосудистая

 

Острая

Хроническая

 

Систолическая СН

Диастолическая СН

 

СН со сниженной ФВ ЛЖ

СН с сохраненной ФВ ЛЖ

 

ХСН с низким СВ

ХСН с высоким СВ (следует помнить, что высокий СВ встречается при ряде заболеваний (тиреотоксикозе, анемии и др.), не имеющих прямого отношения к повреждению миокарда)

 

Причины сердечной недостаточности:

I - поражение миокарда (миокардиальная недостаточность)

1. Первичные:

миокардиты;

идиопатическая дилатационнаякардиомиопатия (ДКМП).

2. Вторичные:

острый инфаркт миокарда (ИМ);

хроническая ишемия сердечной мышцы;

постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз;

гипо- или гипертиреоз;

поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани;

токсико-аллергические поражения миокарда.

 

II - перегрузка давлением

системная артериальная гипертензия (АГ);

легочная артериальная гипертензия;

стеноз устья аорты;

стеноз легочной артерии.

III - перегрузка объемом

недостаточность митрального клапана;

недостаточность аортального клапана;

недостаточность клапана легочной артерии;

недостаточность трехстворчатого клапана;

врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо.

 

IV - повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким МО)

 

СИНДРОМ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Виды:

- левопредсердная

- левожелудочковая

- правожелудочковая

ОСТРАЯ ЛЕВОПРЕДСЕРДНАЯ И ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Причины

· Острой левопредсердной недостаточности

- митральный стеноз

- шаровидный тромб левого предсердия

- миксома левого предсердия

 

· Острой левожелудочковой недостаточности

- ОИМ ЛЖ

- пароксизмальные нарушения ритма

- гипертонический криз

- аортальные пороки

- митральная недостаточность

- острый миокардит

 

Острая левожелудочковая недостаточность: патогенез

Клиническая картина острой левопредсердной и левожелудочковой недостаточности.

Воснове клинических проявлений лежит переполнение сосудов легких, перевозбуждение дыхательного центра, вследствие чего развиваются удушье (сердечная астма).Из-за пропотевания в просвет альвеол плазмы крови может развиться отек легких.Клинически может проявляться

Клинически проявляется: сердечной астмой, альвеолярным отеком легких и кардиогенным шоком.

У больного появляются жалобы на:

- пароксизмальная инспираторная одышка и удушье (кардиальная астма)

- кашель

- кровохарканье с отделением розовой пенистой мокроты

- учащенное сердцебиение

- слабость, головокружение

 

Острая левожелудочковая недостаточность может протекать в виде двух клинических вариантов, являющихся, в известной степени, последовательными стадиями единого патологического процесса:

1. Сердечная астма возникает в результате интерстициального отека легких, не сопровождающегося значительным выходом транссудата в просвет альвеол.

2. Альвеолярный отек легких характеризуется не только гемодинамическим отеком паренхимы легких, но и выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем — дыхательных путей.

Сердечная астма

Приступ сердечной астмы начинается внезапно с ощущения нехватки воздуха, одышки, которая быстро переходит в удушье. Больной возбужден, стремится занять возвышенное сидячее положение в постели (ортопноэ), что несколько облегчает состояние больного, создавая условия для уменьшения притока крови к правому сердцу и некоторой разгрузке малого круга кровообращения.

При осмотре, как правило, отмечается испуганное, страдальческое выражение лица. Кожные покровы влажные. Быстро нарастает цианоз, приобретающий своеобразный сероватый оттенок, характерный для прогрессирующей дыхательной недостаточности. Слизистые оболочки также синюшны.

Дыхание учащенное, с несколько затрудненным вдохом (преимущественно инспираторная одышка). Иногда можно заметить участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, в частности, выраженное втяжение межреберных промежутков и надключичных ямок во время вдоха.

В легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушивается умеренное количество влажных мелкопузырчатых незвучных хрипов, преимущественно в нижних отделах легких. Иногда можно выслушать единичные сухие хрипы.

При перкуссии нередко можно выявить умеренное смещение влево левой границы относительной тупости сердца, обусловленное дилатацией ЛЖ. Тоны сердца глухие, иногда ЧСС увеличена до 100–110 ударов в мин. На верхушке часто определяется протодиастолический ритм галопа. Артериальное давление чаще имеет тенденцию к снижению, хотя возможен и подъем АД.

Альвеолярный отек легких

При альвеолярном отеке легких к описанной выше клинической картине присоединяется шумное частое дыхание, слышимые на расстоянии крупнопузырчатые влажные хрипы (клокочущее дыхание). У больного появляется кашель с отделением жидкой пенистой (серозной) мокроты розоватового цвета за счет начавшегося пропотевания эритроцитов в просвет альвеол.

В легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания быстро нарастает количество влажных хрипов — мелко- и среднепузырчатых, а затем и крупнопузырчатых. Хрипы вначале выслушиваются в задненижних отделах легких, постепенно распространяясь по всей поверхности легких сзади и спереди.

Аускультация при ОЛПН

“Мелодия митрального стеноза”: “хлопающий” I тон, акцент и расщепление II тона на легочной артерии, тон открытия митрального клапана и диастолический шум на верхушке сердца с пресистолическим усилением.

Аускультация при ОЛЖН

Тоны сердца становятся глухими. На верхушке выслушивается протодиастолический или пресистолический ритмы галопа.

Артериальное давление обычно продолжает снижаться. Пульс на лучевой артерии учащенный, иногда аритмичный, малого наполнения и напряжения.

Нередко клиническая картина не позволяет строго разграничить приступ сердечной астмы и начинающийся альвеолярный отек легких, хотя относительно быстрое прекращение удушья после купирования болевого синдрома, приема нескольких таблеток нитроглицерина говорит в пользу диагностики сердечной астмы.

 

ВАЖНО!

1. Для интерстициального отека легких (сердечная астма) характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов.
2. Для альвеолярного отека легких, сопровождающегося пропотеванием плазмы в просвет альвеол, а затем попаданием ее в бронхи и трахею и вспениванием белкового транссудата, характерно внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание, липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая) мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких.

ПРИЧИНЫ ОСТРОЙ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

- ТЭЛА

- первичная легочная гипертензия

- пороки трикуспидального клапана и клапана ЛА

- ОИМ ПЖ