Изменение громкости II тона.

Лекция 6.

Аускультация сердца. Нормальные и патологические тоны сердца.

Экз. вопросы:

1. Механизм обpазования I тона, его хаpактеpистика у здоpового человека, физиологические варианты.

2. Механизм обpазования II тона, его хаpактеpистика у здоpового человека, физиологические варианты.

3. Механизм обpазования III и IV физиологических тонов сеpдца, их хаpактеpистика.

4. Пpичины усиления и ослабления I тона сеpдца в патологии.

5. Пpичины усиления и ослабления II тона сеpдца в патологии.

6. Пpичины усиления и ослабления обоих тонов сеpдца в ноpме и патологии.

7. Расщепление и pаздвоение I тона: пpичины, механизмы формирования в патологии.

8. Расщепление и pаздвоение II тона: пpичины и механизмы возникновения в норме и патологии.

9. Патологические Ш и IV тоны: причины и механизмы обpазования, клиническая характеристика, ФКГ-диагностика.

10. Тон откpытия митpального клапана: причины и механизм образования, клиническая характеристика, ФКГ-диагностика

11. Ритм галопа: ваpианты, причины и механизмы возникновения, клиническая характеристика, ФКГ-диагностика.

12. Маятникообpазный pитм, причины и механизм формирования, клиническая характеристика, диагностическое значение.

 

 

Аускультация сердца.

Выделяют две основные фазы сердечного цикла: систолу и диастолу.

Систола – сокращение желудочков. К моменту систолы желудочки наполнены кровью, АВ-клапаны открыты, полулунные закрыты.

Систола начинается с фазы асинхронного сокращения желудочков, когда сокращаются лишь отдельные волокна миокарда, что приводит к повышению давления в полости желудочков и захлопыванию АВ-клапанов.

После закрытия атриовентрикулярных клапанов (период замкнутых клапанов), начинается фаза изометрического напряжения желудочков, в результате чего значительно повышается внутрижелудочковое давление, и открываются полулунные клапаны аорты и легочной артерии.

Начинается период быстрого изгнания крови из желудочков в магистральные сосуды. В начале периода изгнания давление в желудочках намного выше, чем в крупных сосудах. Затем, с увеличением объема крови в магистральных сосудах, давление в желудочках уменьшается, а в магистральных сосудах увеличивается. Это приводит к постепенному уменьшению скорости движения крови из желудочков в аорту и легочную артерию, начинается фаза медленного изгнания.

К концу систолы давление в сосудах оказывается выше, чем в желудочках, что формирует обратный ток крови в сосудах, при этом створки полулунных клапанов наполняются кровью и захлопываются. С момента закрытия полулунных клапанов наступает диастола желудочков.

После закрытия полулунных клапанов начинается фаза изометрического расслабления желудочков. К этому моменту предсердия наполнены кровью, желудочки пустые, клапаны закрыты (период замкнутых клапанов).

По градиенту давления кровь из предсердий устремляется в желудочки, открываются АВ-клапаны.

Начинается период наполнения желудочков. В начале этого периода кровь по градиенту давления быстро перемещается в желудочки (период быстрого пассивного наполнения желудочков). По мере заполнения желудочков кровью скорость потока уменьшается – фаза медленного пассивного наполнения желудочков. Для перемещения дополнительного объема крови в самом конце диастолы происходит систола предсердий (период быстрого активного наполнения желудочков).

 

Во время работы сердца возникают звуковые явления, которые можно выявить при аускультации. Это сердечные тоны. Открытие клапанов сердца в норме не сопровождается появлением звука, тоны сердца образованы закрытием клапанов и колебаниями миокарда и сосудов. При аускультации сердца во всех точках аускультации в норме выслушивается 2 тона.

I тон называется систолическим, так как выслушивается в начале систолы. По механизму образования он состоит из 4-х компонентов:

1. основной компонент – клапанный, образован звуком закрытия створок митрального и трикуспидального клапанов в начале систолы – в фазу асинхронного сокращения, причем сначала закрывается митральный клапан, а чуть позже – трикуспидальный клапан. Но время между закрытием митрального и трикуспидального клапана составляет 0,02 с и ухом не различимо: это время физиологического асинхронизма.

2. мышечный компонент – обусловлен колебаниями миокарда желудочков в фазу изометрического напряжения желудочков;

3. сосудистый компонент – обусловлен колебаниями начальных отделов аорты и легочной артерии под влиянием потока крови, перемещающегося из желудочков в магистральные сосуды в фазу быстрого изгнания.

4. предсердный компонент – обусловлен колебаниями миокарда желудочков во время систолы предсердий. Этот компонент предшествует клапанному компоненту I тона.

II тон называется диастолическим, он выслушивается в начале диастолы.

Состоит из 2-х компонентов:

1. клапанный компонент образован звуком захлопывания створок полулунных клапанов аорты и легочной артерии;

2. сосудистый компонент связан с вибрацией стенок аорты и легочной артерии под влиянием потока крови, направляющейся в сторону желудочков.

Полулунные клапаны захлопываются неодновременно, время между закрытием клапанов аорты и легочной артерии также составляет 0,02 с – это время физиологического асинхронизма.

 

При анализе сердечных тонов необходимо уметь отличать I и II тоны:

· I тон возникает после более продолжительной паузы, т.е. диастолы, II тон – после короткой паузы, т.е. систолы.

· I тон громче II-го на верхушке и в 4-ой точке аускультации (там находится проекция митрального и трикуспидального клапанов, закрытием которых и образован I тон). I тон более продолжительный и низкий. II тон громче I-го на основании сердца – во 2-й и 3-й точках аускультации (точки проекции полулунных клапанов), он более короткий и высокий. 

· При тахикардии, особенно у детей, когда систола равна диастоле, отличить I и II тоны поможет следующий приём: аускультация в сочетании с пальпацией пульса на сонной артерии; тот тон, который совпадает с пульсом на сонной артерии, является I.

 

III и IV физиологические тоны.

Их появление связано с колебанием миокарда желудочков под влиянием крови, перемещающейся из предсердий в желудочки во время диастолы желудочков. Условиями для возникновения III и IV физиологических тонов является высокий тонус миокарда. Эти тоны можно выслушать у подростков и молодых людей с тонкой грудной стенкой и гиперкинетическим типом гемодинамики (повышенная скорость и увеличение силы, при физической и психической нагрузке). Лучше выслушиваются при непосредственной аускультации на верхушке сердца.

III тон – протодиастолический, он появляется в начале диастолы через 0,14-0,20 с после II тона. При высоком тонусе миокарда в фазу быстрого пассивного наполнения желудочков миокард начинает колебаться, вибрировать под действием тока крови. Это слабый, низкий непродолжительный звук.

IV тон – пресистолический, он появляется в конце диастолы, предшествует I тону. Очень тихий, короткий звук. Выслушивается у лиц при высоком тонусе миокарда желудочков и повышенном тонусе симпатической нервной системы. IV тон обусловлен колебаниями миокарда желудочков при поступлении в них крови в фазе систолы предсердий – фаза активного наполнения желудочков (как 4-й компонент I тона). Чаще выслушивается в вертикальном положении у спортсменов и после эмоциональной нагрузки. Это обусловлено тем, что предсердия чувствительны к симпатическим влияниям, поэтому при повышении тонуса симпатической НС, отмечается некоторое опережение сокращений предсердий от желудочков и поэтому четвертый компонент I тона начинает выслушиваться отдельно от I тона и называется IV тоном.

 

Изменение звучности тонов сердца.

Одновременное усиление или ослабление I и II тонов обусловлено прежде всего экстракардиальными причинами.

Причины усиления обоих тонов в норме:

1. Тонкая грудная стенка – при слабом развитии мышц и ПЖК

2. Физическое и эмоциональное напряжение, при этом возрастает ЧСС, укорачивается диастола, и снижается диастолическое наполнение желудочков. Сила сокращения желудочков и скорость кровотока при этом повышаются, что приводит к усилению тонов.

В патологии усиление обоих тонов обусловлено экстракардиальными причинами:

1. Снижение воздушности легочной ткани в месте проекции сердца на грудную стенку – пневмосклероз, воспалительная инфильтрация.

2. Воздушная резонирующая полость в легком, прилегающая к сердцу – в ней происходит усиление звука.

3. Опухоль заднего средостения, при которой сердце приближается к грудной стенке.

4. Увеличение ЧСС при лихорадке, тиреотоксикозе – снижается диастолическое наполнение желудочков.

 

Причины ослабления обоих тонов в норме:

1. Толстая грудная стенка – при избыточном развитии мышц и жировой ткани.

2. Во сне. При этом уменьшается ЧСС, увеличивается диастолическое наполнение желудочков, уменьшается скорость кровотока. В положении на спине сердце отодвигается от передней грудной стенки и звучность тонов ослабевает.

 

В патологии ослабление I и II тона обусловлено в основном экстракардиальными причинами:

1. Повышение воздушности легочной ткани в месте проекции сердца на грудную стенку – при эмфиземе легких.

2. Левосторонний экссудативный плеврит или пневмоторакс, отодвигающие сердце от передней грудной стенки.

3. Выпотной перикардит.

Интракардиальная причина одновременного ослабления обоих тонов - понижение сократительной способности миокарда желудочков. Причины - миокардиодистрофии, миокардиты, миокардиопатии, кардиосклероз. При этом уменьшается скорость кровотока и сила сокращения миокарда, что ведет к ослаблению I тона, понижается объем поступающей крови в аорту и ЛА, значит, ослабевает II тон.

 

Аускультация сердца проводится в следующих точках:

1. область верхушки сердца, которая определяется по локализации верхушечного толчка. Это точка проекции митрального клапана;

2. II межреберье у правого края грудины. Здесь выслушивается аортальный клапан;

3. II межреберье у левого края грудины. Здесь выслушивается клапан легочной артерии;

4. Место прикрепления мечевидного отростка к телу грудины. Здесь выслушивается трикуспидальный клапан

5. точка Боткина-Эрба – III межреберье на 1-1,5 см кнаружи от левого края грудины. Здесь выслушиваются звуковые колебания, возникающие при работе аортального клапана, реже – митрального.

При аускультации определяют точки максимального звучания сердечных тонов:

I тона – область верхушки сердца (I тон более громкий, чем II)

II тона – область основания сердца.

Сопоставляется звучность II тона слева и справа от грудины.

У здоровых детей, подростков, молодых людей астенического типа телосложения наблюдается усиление II тона на легочной артерии (справа громче, чем слева). С возрастом наблюдается усиление II тона над аортой (II межреберье справа).

 

 

Причины изолированного изменения звучности I или II тона чаще являются интракардиальными.

Усиление I тона связано прежде всего со снижением диастолического наполнения желудочков.

Причины:

- митральный стеноз. Утолщение створок митрального клапана ведет к усилению звучности клапанного компонента I тона, снижение диастолического объема крови в ЛЖ приводит к повышению скорости сокращения миокарда и усилению мышечного и сосудистого компонентов I тона. I тон при митральном стенозе называется хлопающий I тон.

- тахикардия

- экстрасистолия. Усиление I тона определяется в момент внеочередного сокращения сердца после короткой диастолы.

- мерцательная аритмия, тахиформа. Укорочение диастолы.

- полная АВ блокада, когда происходит полное разобщение во времени сокращения миокарда желудочков и миокарда предсердий. В момент, когда сокращение предсердий совпадает с сокращением желудочков, происходит усиление I тона – пушечный тон Стражеско.

 

Если на верхушке I тон по громкости равен II или тише II тона – ослабление I тона.

Причины:

- недостаточность митрального или трикуспидального клапана. Отсутствие периода замкнутых клапанов приводит к резкому ослаблению клапанного компонента. Диастолическое переполнение желудочков приводит к ослаблению мышечного и сосудистого компонентов I тона.

- недостаточность аортального клапана – в диастолу в левый желудочек поступает больше крови – уменьшается скорость его сокращения и скорость кровотока.

- стеноз устья аорты – I тон ослабевает за счет выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ, понижения скорости сокращения миокарда из-за наличия повышенной постнагрузки.

- заболевания сердечной мышцы, сопровождающиеся понижением сократительной способности миокарда (миокардиты, кардиомиопатии, кардиосклероз), но если понижается сердечный выброс, то уменьшается и II тон.

- гипертрофии миокарда, например, при АГ, гипертрофической кардиомиопатии. При этом снижается скорость сокращения миокарда.

 

Изменение громкости II тона.

В норме звучность II тона во второй и третьей точках аускультации одинакова. Это объясняется тем, что хотя давление в аорте выше давления в ЛА, но аортальный клапан расположен глубже. Если во второй или третьей точках аускультации происходит усиление II тона – это называется акцентом II тона. Он может быть над аортой или легочной артерией.

 

Причины акцента II тона над легочной артерией:

1. Физиологическая причина – у детей и молодых людей до 25 лет. Причиной является более поверхностное расположение клапана ЛА и более высокая эластичность аорты, более низкое в ней давление. С возрастом повышается АД в БКК; ЛА отодвигается кзади, акцент II тона над ЛА исчезает.

2. В патологии усиление II тона над ЛА обусловлено повышением давления в МКК и наблюдается при митральных пороках сердца, хронических заболеваниях органов дыхания, первичной легочной гипертензии.

 

Причины акцента II тона над аортой:

- повышение АД

- атеросклероз аорты, усиление II тона появляется вследствие склеротического уплотнения створок аортального клапана и стенок аорты.