Основные жалобы при заболеваниях печени и желчевыводящих путей, механизм возникновения, диагностическое значение.

Значение расспроса в диагностике заболеваний печени и желчевыводящих путей.

Сложная функция печени определяет разнообразную симптоматику ее патологических состояний. Большая часть симптомов, облегчающих диагностику этой группы заболеваний, выявляется уже при клиническом обследовании больного и формирует основные синдромы.

 

Основные жалобы при заболеваниях печени и желчевыводящих путей, механизм возникновения, диагностическое значение.

Основные жалобы:

- боли

- желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек

- изменение цвета мочи и кала

- кожный зуд

- увеличение размеров живота

- симптомы диспепсии

- геморрагии

- лихорадка

- астенический синдром

Боль

Необходимо отдельно рассматривать боль:

- при заболеваниях печени

- при заболеваниях ЖП и ЖВП

 

Боль при заболеваниях печени

- дистензионная (связанная с растяжением глиссоновой капсулы печени). Растяжение капсулы может быть острым, что бывает при тромбозе вен печени (синдром Бадда-Киари), ТЭЛА, тромбоэмболии НПВ. Растяжение может быть медленным, постепенным, что встречается при гепатитах, циррозах, опухолях (первичных и Mts), ХСН.

Дистензионные боли по характеру ноющие, тупые, тянущие, малоинтенсивные, в виде чувства давления, распирания в области правого подреберья, не стихают после приема спазмолитиков. Как правило, без четкой иррадиации.

- боль от непосредственного поражения глиссоновой капсулы (вовлечение ее в патологический процесс), что встречается при перигепатитах, поверхностно расположенном абсцессе печени, прорастании опухоли. Эти боли имеют более четкую локализацию, более интенсивные, чем дистензионные, усиливаются при ходьбе, тряской езде и перемене положения тела.

 

Боль при заболеваниях ЖП и ЖВП

 

- спастическая боль при заболеваниях желчевыводящих путей связана со спазмом гладкой мускулатуры желчного пузыря и сфинктера Одди или спазм циркулярной мускулатуры в области шейки желчного пузыря.

Спастическая боль - это желчная или билиарная колика.

По характеру острые, приступообразные, внезапно начинаются и нередко также внезапно заканчиваются, очень интенсивные, обычно четко локализованные, провоцируются приемом жирной пищи и тряской ездой, с типичной иррадиацией в правое плечо, лопатку и межлопаточное пространство (вверх, вправо и кзади). Данная иррадиация объясняется тем, что правый диафрагмальный нерв, обеспечивающий чувствительную иннервацию фиброзной оболочки печени и области серповидной связки, венечной связки и внепеченочных желчных путей, берет начало в тех же сегментах спинного мозга, что и чувствительные нервы, иннервирующие шею и плечо, а при переходе возбуждения на эти нервы и объясняет данную иррадиацию боли. Боли ослабевают после приема спазмолитиков. Могут сопровождаться рвотой, часто не приносящей облегчение, лихорадкой (рефлекторного генеза) и локальным напряжением мышц брюшной стенки (перивесцириты). Спастическая боль возникает при ЖКБ и провоцируется приемом жирной пищи и тряской ездой, при дисфункции ЖП или сфинктера Одди по гиперкинетическому типу, холецистите, паразитарных инвазиях (описторхоз, клонорхоз).

- дистензионная боль связана с растяжением стенок желчного пузыря и ЖВП, что связано с нарушением оттока желчи и ведет к повышению давления в ЖП и ЖВП и растяжению стенок ЖП и стенок протоков.

По характеру боли ноющие, тупые, тянущие, малоинтенсивные, в виде чувства давления, распирания в области правого подреберья, в точке ЖП, не стихают после приема спазмолитиков, провоцируются редкими приемами пищи, жирной, жаренной пищей и обильными приемами пищи. Как правило, без четкой иррадиации. Возникают при нарушении оттока желчи при обтурации конкрементом, при формировании стриктуры, стеноза холедоха, стеноза БДС, папиллит, опухоли БДС, опухоли поджелудочной железы, сдавление ЖВП из вне увеличенными лимфатическими узлами, при дисфункции ЖП или сфинктера Одди по гипокинетическому типу.

- перитонеальная боль возникает при переходе воспалительного процесса на париетальную брюшину. Бывает острая и хроническая.

Острая перитонеальная боль – это признак острой хирургической патологии (перфорация ЖП камнем, флегманозный и гангренозный холецистит и т.д.). Острая перитонеальная боль часто сопровождается общими признаками воспаления и интоксикации (лихорадка, лейкоцитоз и т.д.), рвотой, ограничением дыхательных движений живота, напряжением мышц передней брюшной стенки, положительным симптомом Щеткина-Блюмберга и ослаблением (исчезновением) перистальтики. 

Хроническая перитонеальная боль возникает при переходе воспалительного процесса на париетальную брюшину. Часто встречается при хроническом холецистите, перихолецистите, при прорастании опухоли. Хронические перитонеальные боли возникаю постепенно, постоянные, непрерывно усиливающиеся вплоть до непереносимых.

Желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек

Желтуха ложная (псевдожелтуха, каротиновая желтуха) — желтушное окрашивание кожи (но не слизистых оболочек!) вследствие накопления в ней каротинов при длительном и обильном употреблении в пищу моркови, свеклы, апельсинов, тыквы, облепихи и других продуктов с большим количеством каротинов, а также возникающая при приеме внутрь акрихина, контакт с пикриновой кислотой и некоторых других препаратов.

. Желтуха (истинная) — симптомокомплекс, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина.

Истинная желтуха может развиться в результате трёх основных причин:

1. чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина — гемолитическая или надпечёночная желтуха;

признаки: характерен лимонно-желтый цвет (flavinicterus), встречается при повышенном гемолизе эритроцитов, что приводит к увеличению уровня билирубина. При гемолитической желтухе кожа приобретает лимонно-желтый оттенок, при этом кожный зуд отсутствует. Каловые массы больного имеют темную окраску, а моча становится цвета пива. Может развиваться при переливании несовместимой крови, а также при отравлениях змеиным ядом, мышьяковистым водородом, сульфаниламидами, т.е. теми веществами, которые вызывают усиленный гемолиз эритроцитов. Наследственный вид гемолитической желтухи характеризуется длительным течением, а также обострениями заболевания из-за интоксикаций и переохлаждения. Гемолитическая болезнь новорожденных может развиваться при резус-конфликтной беременности.

 

2. нарушения улавливания клетками печени билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой — паренхиматозная;

признаки: оранжево-желтый цвет кожи (rubinicterus), что обусловлено накоплением в кожных покровах билирубина и обычно наблюдается в ранние сроки заболевания печени. Паренхиматозная желтуха связана с:

- некрозом гепатоцитов при токсических или инфекционных поражениях паренхимы печени

- с нарушением выведения билирубина из клеток печени или внутрипеченочных желчных протоков

- либо носит наследственный характер.

При таком виде желтухи нарушается выделение билирубина печеночной клеткой в желчные пути. Это может вызываться интоксикацией, острыми инфекционными заболеваниями, гестозами беременных. К наследственным видам печеночной желтухи можно отнести транзиторную гипербилирубинемию новорождённых, при которой происходит нарушение связывания билирубина из-за высокого содержания эстрогенов в сыворотке матери. Из-за этого снижается скорость действия соответствующих ферментных систем новорожденного.

Характерным признаком паренхиматозной желтухи является окрашивание кожи в шафраново-желтый или красноватый цвет. Зуд присутствует, но не ярко выражен. При длительном течении печеночной желтухи кожа может постепенно приобретать зеленоватый оттенок. Каловые массы у больного паренхиматозной желтухой становятся гипохоличными, моча же приобретает темную окраску. Течение паренхиматозной желтухи во многом зависит от длительности действия провоцирующего начала и от характера поражения печени. Тяжелым осложнением может стать развитие печеночной недостаточности.

 

3. наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь — механическая или подпечёночная желтуха; признаки: зелено-желтый цвет (verdinicterus) обусловлен накоплением в организме биливердина (продукт постепенного окисления билирубина) и наблюдается чаще при механическом препятствии поступлению желчи в кишку. Причиной возникновения механической желтухи может стать желчнокаменная болезнь, повреждения желчных путей, опухоли жёлчных протоков, паразитарные поражения печени, опухоли поджелудочной железы, атрезия желчных путей и т.д. Кожа при механической желтухе чаще всего приобретает зеленоватый оттенок из-за превращения отлагающегося в коже билирубина в биливердин, имеющий зеленый цвет (особенно склеры, т.к. биливердин обладает большим сродством с белками склер, а так же к белкам соединительной ткани). При механической желтухе резко выражен кожный зуд, кал больного обесцвечен, моча темная.

Кожный зуд – это особое неприятное субъективное ощущение, вызывающее потребность почесаться. Зуд передается преимущественно по безмиелиновым, медленно проводящим С-волокнам в центральную нервную систему. Зуд вызывается механической, термической, электрической или химической стимуляцией полимодальных С-нервных волокон. Свободные нервные окончания этих безмиелиновых нервных волокон на границе эпидермиса и дермы служат как ноцицепторы и возбуждаются либо непосредственно, либо опосредованно путем высвобождения различных медиаторов. При заболеваниях печени и ЖВП причиной кожного зуда является накопление в крови желчных кислот, в норме выделяемых с желчью. Примерно у 25% всех больных, страдающих желтухой, имеется зуд кожи. Кожный зуд, обусловленный внутрипечёночным и внепеченочным холестазом, наблюдается у 20% больных хроническим гепатитом и 10% больных циррозом печени. Зуд кожи отмечается практически у 100% больных с первичным билиарным циррозом печени и зачастую может служить первым симптомом, появляясь на 1-2 года раньше прочих признаков заболевания. Генерализованный зуд во время беременности чаще всего встречается при сроке более 6 месяцев беременности и исчезает после родов. Вероятность его возникновения колеблется от 0,33% до 3%. К лекарственным препаратам, которые могут вызвать кожный зуд, способствуя развитию холестаза, относятся фенотиазины, эритромицин, анаболические стероиды, эстрогены.

Признаки печеночного зуда: усиливается и появляется вечером и ночью, более ярко выражен при внепеченочном или внутрипеченочном холестазе, при ПБЦ, ПСХ.

    Увеличение живота в размерах может быть следствием

- метеоризма (вследствие дефицита поступления желчи в кишку или билиарной недостаточности (при болезнях печени - снижение синтеза; при болезнях ЖП и ЖВП – снижение выведения), что ведет к нарушению пищеварения) или как следствие нарушения всасывания газов в кишечнике при портальной гипертензии

- накопления асцитической жидкости в брюшной полости в результате затруднения оттока крови от кишечника по воротной вене, что встречается при циррозе печени, в частности при развитии портальной гипертензии.

 

Диспепсия, патогенез, причины.

Диспепсия – симптомокомплекс функциональных нарушений, включающий в себя боли или ощущение дискомфорта в эпигастральной области, тяжесть, чувство переполнения после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу, запоры или поносы.

 

Причинами служат:

1.   Дефицит желчи в кишечнике → нарушение переваривания → повышение давления в ДПК → появление чувства тяжести, распирания в эпигастрии, рефлюксы ДГР и ДГЭР, горечь во тру, тошнота, вздутие, флатуленция (выделение газов), запоры;

2. Снижение бактерицидных свойств желчи → ее дефицита → в ДПК происходит микробная контаминация (обсеменение) → усугубляются нарушения процессов внутриполостного переваривания → к появлению диспепсии. Синдром избыточного бактериального роста → преждевременной деконъюгации желчных кислот → активации ц АМФ → секреторной диарее (холагенная диарея) → для больных характерно чередование поносов и запоров.

3. При портальной гипертензии → отек стенки кишки → нарушение пристеночного пищеварения и всасывания.  

 

  Диспепсия при заболеваниях печени и желчевыводящих путей характеризуется неполным расщеплением пищевых веществ, активным размножением бактериальной флоры в кишечнике с расселением ее и в проксимальные отделы тонкой кишки, развитием синдрома избыточного бактериального роста, более активным, чем в норме, участием бактерий в ферментативном расщеплении пищевых продуктов с образованием ряда токсических продуктов (аммиак, индол, низкомолекулярные жирные кислоты и др.), вызывающих раздражение слизистой оболочки кишки, усилением перистальтики и симптомами интоксикации организма вследствие их всасывания и поступления в кровь.

Причины: гепатиты, циррозы, ЖКБ, ДСО, дисфункция ЖП и СО, холангиты, гельминтозы печени, рак печени, стеатоз печени.