Мэгид С. Михаил, MD, Дурайя Тангатураи, MD

Со времени начала проведения оперативных вме­шательств на органах грудной клетки торакаль-ная хирургия претерпела колоссальное развитие. Показания к операции больше не ограничены ос­ложненными формами туберкулеза и нагноитель-ными заболеваниями легких, а включают злокаче­ственные новообразования (главным образом легких и пищевода), травму груди, заболевания пищевода и опухоли средостения. Получили рас­пространение такие инвазивные диагностические вмешательства, как бронхоскопия, медиастино-скопия, открытая биопсия легкого. Раздельная вентиляция легких позволяет выполнять многие вмешательства через торакоскоп, что было не­возможно ранее. Высокочастотная ИВЛ сделала доступной резекцию трахеи, а искусственное кровообращение — пересадку легких. Анестезия в кардиохирургии и при лечении аневризм груд­ного отдела аорты описана в гл. 21, при травме груди — в гл. 41.

Физиологические аспекты торакальной хирургии

При торакальных операциях возникают особые физиологические обстоятельства, которые требу­ют особого подхода со стороны анестезиолога. К таковым относятся: положение пациента на бо­ку, открытый пневмоторакс и частая необходи­мость в однолегочной вентиляции.

Положение на боку

Положение пациента на боку удобно для хирурги­ческого доступа при большинстве операций на легких, плевре, пищеводе, крупных сосудах, других структурах средостения и на позвоночнике. К сожалению, в таком положении значительно из­меняются физиологические вентиляционно-пер-

фузионные отношения в легких (гл. 22). Эти нару­шения усугубляются при индукции анестезии, ИВЛ, миорелаксации, разгерметизации плевраль­ной полости и хирургической ретракции. Перфу-зия в нижерасположенном легком лучше, чем в вы­шерасположенном. И наоборот, вентиляция лучше в вышерасположенном. Возникающее несоответ­ствие повышает риск развития гипоксемии.

Состояние бодрствования

При самостоятельном дыхании в положении паци­ ента на боку вентиляционно-перфузионные отно­шения не нарушаются. Перфузия в нижерасполо­женном легком увеличивается под действием силы тяжести. Вентиляция в нижерасположенном легком также повышается в результате действия следующих факторов:

• нижерасположенная половина диафрагмы сокращается сильнее, потому что она больше поджата содержимым брюшной полости по сравнению с вышерасположенной;

• нижерасположенное легкое находится на бо­лее крутом участке кривой "давление-объем", т. е. его растяжимость больше, чем в вышерасположенном (рис. 24-1).

Индукция анестезии

При индукции общей анестезии снижается функ­циональная остаточная емкость (гл. 22), что при­водит к изменению эластических свойств легких: теперь вышерасположенное легкое находится на более крутом участке кривой "давление-объем", т. е. его растяжимость становится больше, чем та­ковая в нижерасположенном (рис. 24-2). В резуль­ тате возникает дисбаланс: в нижерасположенном легком увеличивается перфузия (под действием силы тяжести), а в вышерасположенном — венти­ляция, что вызывает нарушение вентиляционно-перфузионных отношений.

ИВЛ

При ИВЛ в положении пациента на боку из-за более высокой растяжимости лучше вентилируется выше­расположенное легкое. Миорелаксация приводит к тому, что нижерасположенная половина диафраг­мы в большей степени поджимается органами брюш­ной полости, что дополнительно ухудшает вентиля­цию нижерасположенного легкого. Использование жесткого валика для удержания пациента в положе­нии на боку также препятствует дыхательным экс­курсиям нижерасположенной половины!рудной клетки. Наконец, при вскрытии плевральной полос­ти вентиляция вышерасположенного легкого возра­стает еще больше. Все эти эффекты нарушают вептиляционно-перфузионные отношения и увеличи­вают риск развития гипоксемии.

Открытый пневмоторакс

Противодействующие упругие силы стремятся уменьшить объем легких и увеличить объем груд­ной клетки, в результате чего в плевральной по­лости возникает отрицательное (по отношению к атмосферному) давление. Оно поддерживает лег­кие в расправленном состоянии (гл. 22). При нару­шении герметичности грудной клетки давление

в плевральной полости выравнивается с атмосфер­ным и легкое спадается из-за действия эластических сил. Самостоятельное дыхание в положении пациен­ та на боку при открытом пневмотораксе вызывает смещение средостения и парадоксальные дыхатель­ ные экскурсии на стороне поражения, что приводит к прогрессирующей гипоксемии pi гиперкапнии. Принудительная ИВЛ позволяет избежать смеще­ния средостения и парадоксального дыхания.

Смещение средостения

При самостоятельном дыхании в положении на боку во время вдоха давление в нижерасположен­ной (герметичной) плевральной полости стано­вится меньше, чем на стороне пневмоторакса, по­этому при вдохе средостение смещается вниз, а при выдохе — вверх (рис. 24-3). В результате зна­чительно уменьшается дыхательный объем ниже­расположенного легкого.

Парадоксальное дыхание. При открытом пневмотораксе во время самостоятельного вдоха атмосферный воздух через дефект поступает в плевральную полость на стороне пневмоторакса, а воздух из легкого на пораженной стороне — в противоположное легкое. При выдохе воздух из здорового легкого поступает в легкое на поражен-

Рис. 24-1. Растяжимость легких в положении пациента на боку: состояние бодрствования

 

Рис. 24-2. Растяжимость легких в положении пациента на боку во время анестезии: растяжимость вышерасположенного легкого больше

ной стороне. Поступление воздуха в легкое на сто­роне пневмоторакса во время выдоха получило на­звание парадоксального дыхания (рис. 24-4).

Однолегочная вентиляция

Преднамеренное коллабирование легкого облег­чает хирургические манипуляции, однако весьма

затрудняет анестезию. В спавшемся легком нет вентиляции, но сохраняется перфузия, что вызы­вает значительное шунтирование крови (шунт составляет 20-30 %). Смешивание неоксигениро- ванной крови из вышерасположенного спавшегося легкого и оксигенированноп крови из нижерас­положенного вентилируемого легкого приводит к увеличению алъвеолоартериальной разницы по

Рис. 24-3. Самостоятельное дыхание в положении пациента на боку при открытом пневмотораксе: смещение средосте­ния, (С разрешения. Из: Tarhan S., Moffitt E. A. Principles of thoracic anesthesia. Surg. Clin. North Am., 1973; 53: 813.)

 

Рис. 24-4. Самостоятельное дыхание при открытом пневмотораксе: парадоксальное дыхание на пораженной стороне. (С разрешения. Из: Tarhan S., Moffitt E. A. Principles of thoracic anesthesia. Surg. CHn. North Am., 1973; 53: 813.)

кислороду (Рл-а) и повышает риск гипоксемии. К счастью, перфузия в невентилируемом легком уменьшается из-за гипоксической легочной вазо-констрикции (гл. 22) и, возможно, при сдавлении легкого во время хирургических манипуляций. Патологические состояния и лекарственные сред­ства, угнетающие гипоксическую легочную вазо-констрикцию и, следовательно, увеличивающие легочный шунт, включают: (1) чрезмерно высокое или низкое давление в легочной артерии; (2) ги-покапнию; (3) высокое или чрезмерно низкое напряжение кислорода в смешанной венозной крови; (4) вазодилататоры (например, нитрогли­церин и нитропруссид), (3-адреномиметики (добу-тамин и сальбутамол) и антагонисты кальция; (5) легочные инфекции; (6) ингаляционные анес­тетики (гл. 22).

Чрезвычайно опасны факторы, которые ухуд­шают кровоток в вентилируемом легком, потому что при этом компенсаторно усиливается кровоток в спавшемся легком и возрастает шунтирование. Причины снижения кровотока в вентилируемом легком: (1) высокое среднее давление в дыхатель­ных путях, обусловленное ПДКВ, гипервентиля­цией или высоким пиковым давлением на вдохе; (2) низкая фракционная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси (FiO₂), что вызывает гипокси­ческую вазоконстрикцию в вентилируемом лег­ком; (3) применение вазоконстрикторов, которые в большей степени сужают сосуды в зоне нормаль­ной вентиляции, а не в участках гиповентиляции; (4) ауто-ПДКВ, которое развивается при непра­вильно подобранном режиме ИВЛ, когда фаза вы­доха занимает слишком мало времени в структуре дыхательного цикла.

Если минутный объем дыхания достаточно ве­лик и в предоперационном периоде не было гипер-капнии, то элиминация углекислого газа при одно-легочной вентиляции не нарушается инапряжение CO₂ в артериальной крови, как правило, не увеличи­вается.