Влияние анестезии на регуляцию дыхания

Болыиинство общих анестетиков потенцирует ги-повентиляцию. Этот эффект анестетиков имеет два компонента: центральный — угнетение цент­ральных хеморецепторов pi периферический — уг­нетение активности наружных межреберных мышц. Выраженность гиповентиляции обычно пропорциональна глубине анестезии. С увеличени­ ем глубины анестезии кривая зависимости минут­ ной вентиляция от PaCO₂ становится более поло­ гой, а порог апноэ возрастает (рис. 22-27). Данный эффект устраняется хирургической стимуляцией, по крайней мере частично.

Периферический ответ на гипоксемию, будучи еще более чувствительным к действию ане­ стетиков, чем реакция дыхательного центра на PaCO₂, практически исчезает под действием суб- анестетических доз большинства ингаляционных (включая закись азота) и многих внутривенных анестетиков. Анестетики могут также угнетать периферический возбуждающий эффект докса-прама, но его центральное действие при этом со-храняется (гл. 15). Влияние отдельных анестети­ков на дыхаргае обсуждается в гл. 7 и 8.

Рис. 22-27. Влияние ингаляционного анестетика (галотана) на кривую зависимости вентиляции от PETCO₂. (С разрешения. Из: Nunn J. F'. Applied Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)

Нереспираторные функции легких

Фильтрация и функция резервуара

А. Фильтрация. В легочные капилляры поступает вся венозная кровь из большого круга кровообра­щения, что позволяет им выполнять роль фильтра для различных частиц, попавших в кровоток. Высокое содержание гепарина и активатора плаз-миногена в легких облегчает расщепление задер­жанных фибриновых фрагментов. Хотя средний диаметр легочных капилляров составляет 7 мкм, обнаружено, что достигать левых отделов сердца могут частицы и большего размера.

Б. Функция резервуара. Роль малого круга кровообращения как резервуара для большого круга обсуждалась ранее.

Метаболизм

Легкие являются метаболически очень активным органом. Помимо синтеза сурфактанта пневмоциты осуществляют большую часть внепеченочного микросомального окисления. При инфекции, а также при синдроме системной воспалительной реакции (гл. 50) нейтрофилы и макрофаги легких вырабатывают свободные радикалы. Легочный эндотелий метаболизирует разнообразные вазоак-тивные соединения, включая норадреналин, серото-нин, брадикинин, простагландины и лейкотриены. Гистамин и адреналин не подвергаются метаболиз­му в легких. Легкие могут быть главным местом синтеза и высвобождения гистамина при аллергии. В легких ангиотензин I превращается в физио­логически активный ангиотензин П. Ответствен­ный за это ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) локализован на поверхности эндотелия ле­гочных сосудов.

Случай из практики: одностороннее ослабление дыхания во время общей анестезии

67-летнему мужчине со злокачественной опухолью толстой кишки выполняется резекция толстой киш­ки под общей анестезией. Сопутствующие заболева­ния: давний передний инфаркт миокарда и компен­сированная застойная сердечная недостаточность. Перед операцией для мониторинга установлены ка­тетеры в периферическую артерию и в легочную ар­терию. После неосложненной индукции тиопента-лом и фентанилом и атравматичной интубации

трахеи с использованием сукцинилхолина поддер­жание анестезиии выполнялось смесью закиси азота с кислородом (2: 1), изофлюраном и векуронием. Через 30 мин после начала операции хирург попро­сил перевести больного в положение Тренделенбур-га для улучшения хирургического доступа. Насы­щение гемоглобина кислородом по пульсоксиметру, которое до этого равнялось 99 %, резко снизилось и осталось на уровне 93 %. Амплитуда и форма сигнала пульсоксиметра не изменились. Аускультация лег­ких показала ослабление дыхания над левым легким.

Каково наиболее вероятное объяснение случившегося?

Одностороннее ослабление дыхания во время об­щей анестезии чаще всего обусловлено непредна­меренной установкой или смещением эндотра-хеальной трубки в один из главных бронхов. В результате вентилируется только одно легкое. Другие причины одностороннего ослабления ды­хания (пневмоторакс, обтурация крупного бронха мокротой, долевой ателектаз или невыявленное ранее образование в средостении) диагностиро­вать сложнее, но pi встречаются они во время анес­тезии значительно реже.

Для положения Тренделенбурга (с опущенным головным концом) характерно смещение эндотра-хеальной трубки на 1-2 см по направлению к килю трахеи. В данном случае трубка, очевидно, распо­лагалась над самым килем трахеи, когда пациент лежал горизонтально, но сместилась в правый бронх после перевода больного в положение Трен­деленбурга. Диагноз можно подтвердить подтяги­ванием трубки на 1-2 см при одновременной аус-культации легких. Когда конец трубки окажется в трахее, дыхательные шумы станут одинаковыми с обеих сторон. После интубации трахеи необходи­мо проконтролировать положение эндотрахеаль-ной трубки. Для этого выслушивают грудную клетку, проверяют глубину введения трубки с по­мощью меток, нанесенных на ней (обычно 20-22 см на уровне зубов у взрослого пациента), и пальпируют манжетку трубки в надгрудной вы­емке. Положение эндотрахеальной трубки можно быстро определить с помощью фибробронхоскопа.

Одинакова ли вероятность попадания эндотрахеальной трубки в правый и левый главный бронхи?

В большинстве случаев непреднамеренной эндо-бронхиальной интубации трубка оказывается в правом бронхе, потому что он отходит от трахеи под более тупым углом, чем левый (гл. 24).

Почему снизилось насыщение гемоглобина?

Из-за отсутствия вентиляции одного легкого при сохраненной его перфузии возникает выраженный внутрилегочный шунт, возрастает венозная при­месь, поэтому PaO₂ и насыщение гемоглобина сни­жаются.

Можно ли исключить эндобронхиальную интубацию, если SaO₂ составляет 93 %?

Нет. Если бы кровоток в обоих легких оставался одинаковым, то венозная примесь теоретически возросла бы до 50 % и привела к тяжелой гипоксе­мии и очень выраженному снижению насыщения гемоглобина. К счастью, гипоксическая вазокон-стрикция является мощным компенсаторным ме­ханизмом, который уменьшает кровоток через не­вентилируемое легкое и снижает величину ожидаемой венозной примеси. В реальности, если фракционная концентрация кислорода во вдыхае­мой смеси высока (50-100 %), то падение напря­жения O₂ в артериальной крови может и не обна­руживаться при пульсоксиметрии благодаря характеристикам кривой насыщения гемоглобина. Например, эндобронхиальная интубация при FiO₂ 50 %, может привести к снижению РлО₂ с 250 до 95 мм рт. ст.; соответствующее изменение показа­ний пульсоксиметра (со 99-100 до 97-98) будет практически незаметным.

Анализ газов артериальной и смешанной венозной крови дал следующие результаты:

PaO₂ = 69 мм рт. ст.; PaCO₂ = 42 мм рт. ст.; SaO₂ = 93 %; PvO₂ = 40 мм рт. ст. и SvO₂ = 75 %. Концент­рация гемоглобина — 15 г/100 мл.

Какова величина рассчитанной венозной примеси?

В данном случае Рс'О₂ = РлО₂ = [(76O - 47) X 0,4] -42 = 243 мм рт. ст. Следовательно, Cc'O₂ = (15 х х 1,31 х 1,0) + (243 х 0,003) = 20,4 мл/100 мл.

CaO₂ = (15 х 1,31 х 0,93) + (69 х 0,003) = = 18,5 мл/100 мл.

CVO₂ - (15 х 1,31 х 0,75) + (40 х 0,003) = = 14,8 мл/100 мл.

Qs/Qt ⁼ (20,4 - 18,5)/(20,4 - 14,8) - 0,34 (34 %).

Как эндобронхиальная интубация влияет на PaCO₂ и PEiCO₂?

Если МОД остается неизменным, то PaCO₂ тоже существенно не меняется (см. Однолегочная вен­тиляция; гл. 24). Клинически часто возрастает раз­ница между PaCO₂ и PErCO₂ — вероятно, из-за уве­личения альвеолярного мертвого пространства (перераздутие вентилируемого легкого). Таким образом, РнтСО₂может снизиться или остаться не­изменным.

Избранная литература

Ganong W. F. Rewiew of Medical Physiology, 17th ed. Appleton & Lange, 1993.

Guyton A. C. Textbook of Medical Physiology, 8th ed. Saunders, 1990.

Nunn J. F. Applied Respiratory Physiology, 4th ed. Butterworths, 1993.

Stoelting R. K. Pharmacology and Physiology in Anes­ thetic Practice, 2nd ed. Lippincott, 1991.

West J. B. Respiratory Physiology, 4th ed. Williams & Wilkins, 1990.

23