Повышение симпатического тонуса

Симпатическая активация усиливает высвобожде­ние норадреналина из нервных окончаний в сердце и секрецию адреналина надпочечниками. Как пра­вило, концентрация катехоламинов в плазме пря­мо пропорциональна степени левожелудочковой дисфункщш. Первоначально повышение симпати­ческого тонуса нормализует сердечный выброс за счет увеличения ЧСС и сократимости, в даль­нейшем прогрессирующее ухудшение функции желудочка приводит к компенсаторной вазоконст-рикции, позволяющей поддержать артериальное давление. Обусловленное вазоконстрикцией уве­личение постнагрузки снижает сердечный выброс и усугубляет недостаточность желудочка.

Постоянная симпатическая активация при сер­дечной недостаточности в конце концов умень­шает чувствительность адренорецепторов к кате-холаминам, число этих рецепторов и запасы катехоламинов в сердце. Вместе с тем сердце при недостаточности становится все более зависимым от циркулирующих в крови катехоламинов. Резкое прекращение симпатической импульсации или сни­жение концентрации катехоламинов в крови (напри­мер, при индукции анестезии) может вызвать разви­тие острой сердечной декомпенсации. Снижение плотности м-холинорецепторов уменьшает эф­фекты парасимпатической иннервации на сердце.

Симпатическая стимуляция приводит к пере­распределению кровотока от кожи, почек, кишеч­ника и скелетных мышц к сердцу и мозгу. Умень­шение перфузии почек наряду со стимуляцией P₁-адренорецепторов юкстагломерулярного аппа­рата активирует систему "ренин-ангиотензин-альдостерон" (гл. 28), что вызывает задержку на­трия и возникновение интерстициального отека. Более того, вазоконстрикция, обусловленная уве­личением концентрации ангиотензина II, увели­чивает постнагрузку на левый желудочек и еще больше ухудшает систолическую функцию. По­следний феномен объясняет причину эффективно­сти при сердечной недостаточности ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

При тяжелой сердечной недостаточности кон­центрация АДГ в крови часто превышает норму вдвое, что приводит к увеличению постнагрузки на левый желудочек, а также нарушает клиренс свободной воды. Как следствие — возникает гипо-натриемия (гл. 28).

Предсердный натрийуретический пептид на­ходится преимущественно в ткани предсердия. Этот гормон высвобождается в ответ на растяже­ние предсердий, что рассматривается как благо­приятный эффект при сердечной недостаточности. Данный пептид является мощным вазодилатато-ром, противодействующим эффектам ангиотензи­на, альдостерона и АДГ.

Гипертрофия желудочков

Будет ли сопровождаться гипертрофия желудочка дилатацией, зависит от типа перегрузки. При пере­грузке объемом или давлением первоначальная ре­акция желудочка состоит в увеличении длины сар-комеров с целью обеспечения оптимального перекрытия нитей актина и миозина. Со временем в ответ на перегрузку масса миокарда желудочка начинает расти.

Перегрузка объемом характеризуется увеличе­нием напряжения в стенке желудочка во время

диастолы. Возрастание массы миокарда желудочка оказывается достаточным для компенсации увели­чения его диаметра: отношение радиуса желудочка к толщине стенки остается постоянным. Реплика­ция саркомеров происходит последовательно, и это приводит к эксцентрической гипертрофии. Фракция выброса желудочка остается сниженной, но повышение конечно-диастолического объема позволяет в покое поддерживать нормальный ударный объем (и сердечный выброс).

Перегрузка давлением характеризуется увели­чением напряжения в стенке желудочка во время систолы. В этом случае репликация саркомеров происходит параллельно, следствием чего являет­ся концентрическая гипертрофия. При этом отно­шение толщины стенки миокарда к радиусу желу­дочка увеличивается и, согласно закону Лапласа (с. 17), систолическое напряжение в стенке желу­дочка нормализуется. Гипертрофия желудочка, особенно если она вызвана перегрузкой давлением, как правило приводит к прогрессирующей диасто-лической дисфункции.

Случай из практики: укорочение интервала PQ

Мужчине, 38 лет, в связи с недавно начавшимися головными болями планируется эндоскопическое вмешательство на придаточных пазухах носа. При опросе выяснилось, что во время одного из присту­пов головной боли у него был обморок. Предопера­ционная ЭКГ не выявила отклонений, за исключе­нием укорочения интервала PQ до 0,116 с при нормальной морфологии зубца P.

Какова клиническая значимость укорочения интервала PR?

Интервал PQ измеряется от начала зубца P до на­чала желудочкового комплекса QRS (зубца Q или R). В норме интервал PQ соответствует периоду от начала деполяризации предсердий до начала депо­ляризации желудочков, т. е. отражает распростра­нение возбуждения по предсердиям, АВ-узлу, пуч­ку Гиса и волокнам Пуркинье. Длительность интервала PQ зависит от ЧСС и в норме варьиру­ется от 0,12 до 0,2 с. Патологическое укорочение интервала PQ может наблюдаться либо при ниж-непредсердных или АВ-узловых ритмах, либо при преждевременном возбуждении желудочков. Эти состояния можно дифференцировать по морфоло­гии зубца P: при нижнепредсердном ритме деполя­ризация предсердий происходит ретроградно, так что зубец P в отведениях II, III и aVF становится

отрицательным; в случае преждевременного воз­буждения желудочков зубцы P имеют нормальную форму при синусовом ритме. При АВ-узловом рит­ме зубец P может сливаться с комплексом QRS или следовать за ним.

Что такое преждевременное возбуждение желудочков?

Преждевременное возбуждение желудочков выз­вано наличием аномального дополнительного пути проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. Иногда таких путей несколько. Наиболее распространенная форма предварительного возбуждения обусловлена при­сутствием дополнительного пути (пучка Кента), который связывает одно из предсердий с одним из желудочков. В этом случае электрические им­пульсы могут обходить АВ-узел (отсюда термин — обходной тракт). Способность проводить импуль­сы по дополнительному пути изменчива, она мо­жет иметь перемежающийся характер или зависеть от ЧСС. Проведение импульса по дополнительно­му пути возможно: в обоих направлениях, только ретроградно (от желудочка к предсердию) или, реже, только антероградно (от предсердия к желу­дочку). Преждевременное возбуждение желудоч­ка, сопряженное с тахиаритмией, часто называют синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (или синдромом WPW — по начальным буквам фами­лий описавших его исследователей).

Почему при преждевременном возбуждении желудочков интервал PR укорочен?

При преждевременном возбуждении желудочков сердечные импульсы, генерируемые синусовым узлом, проводятся одновременно по нормальным (через АВ-узел) и аномальным (через обходной тракт) путям. Проведение по аномальному пути происходит намного быстрее, чем через АВ-узел, поэтому импульсы быстрее достигают области же­лудочка, где заканчивается обходной тракт, и депо­ляризуют ее. Ранняя деполяризация желудочка проявляется укорочением интервала PQ и дефор­мацией начальной части комплекса QRS (дельта волна). Распространение импульса, проведенного по обходному тракту, в остальную часть желудоч­ка задерживается, поскольку в дальнейшем он рас­пространяется по обычной мышце желудочка, а не по гораздо более быстрым волокнам Пурки­нье. Поэтому импульс, проведенный через АВ-узел, "перегоняет" импульс, проведенный по дополнительному пути, и деполяризует оставшую­ся часть желудочка. В результате возникает немно-

го расширенный сливной комплекс QRS, обуслов­ленный взаимным наложением нормальной и па­тологической деполяризации желудочков.

Продолжительность интервала PQ при преж­девременном возбуждении желудочков зависит от соотношения времени проведения через АВ-узел и через дополнительный путь. Если прове­дение через АВ-узел относительно быстрое, то преждевременное возбуждение желудочка (и, со­ответственно, дельта-волна) выражено слабее и длительность комплекса QRS близка к норме. Если проведение через АВ-узел относительно медлен­ное, то преждевременное возбуждение желудочков выражено сильнее, и значительная часть желудоч­ка будет деполяризована импульсом, проведенным по аномальному пути. При полной блокаде пути через АВ-узел весь желудочек деполяризуется по дополнительному пути. Это проявляется очень сильным укорочением интервала PQ, выраженной дельта-волной и широким деформированным ком­плексом QRS. Другие факторы, способные влиять на степень преждевременного возбуждения, вклю­чают: время проведения импульса между предсер­диями, расстояние от синусового узла до предсерд-ного конца дополнительного пути, а также тонус вегетативной нервной системы. При левом лате­ральном обходном тракте (такое расположение встречается чаще всего) PQ-интервал нередко нор­мален или лишь незначительно укорочен. Преж­девременное возбуждение желудочков сильнее проявляется при тахикардии, поскольку с увеличе­нием ЧСС проведение через АВ-узел замедляется. Высокая распространенность вторичных измене­ний сегмента ST и зубца T объясняется патологи­ческой реполяризацией желудочков.

Какова клиническая значимость преждевременного возбуждения желудочков?

Преждевременное возбуждение желудочков отме­чается приблизительно у 0,3 % населения. У 20-50 % из них развиваются пароксизмальные тахи-аритмии. Хотя в большинстве случаев иной патологии сердца нет, преждевременное возбужде­ние желудочков может сочетаться с аномалией Эбштейна, пролапсом митрального клапана и кар-диомиопатиями. В зависимости от проводящих свойств, наличие дополнительного пути влечет за собой повышенный риск возникновения тахи-аритмий и даже внезапной смерти. Тахиаритмии включают реципрокную АВ-тахикардию, мерца­тельную аритмию и, реже, трепетание предсердий. Предсердная экстрасистола, распространяясь по дополнительному пути проведения в критичес-

кий момент и деполяризуя желудочек в уязвимый период, может спровоцировать фибрилляцию же­лудочков. При мерцательной аритмии очень быст­рое проведение импульсов в желудочки по допол­нительному пути способно стать причиной ишемии, гипоперфузии и гипоксии миокарда и в конце концов спровоцировать возникновение фиб-рилляции желудочков.

Распознавание преждевременного возбужде­ния желудочков важно еще и потому, что прису­щая этому состоянию морфология комплекса QRS иногда напоминает ЭКГ-картину блокады ножки пучка Гиса, гипертрофии правого желудочка, ише­мии и инфаркта миокарда, желудочковой тахикар­дии (на фоне мерцательной аритмии).

В чем состоит клиническая значимость обморока в анамнезе этого больного?

Перед операцией пациента необходимо прокон­сультировать у кардиолога, который определит потребность в проведении электрофизиологичес­кого обследования и периоперационной анти­аритмической терапии. Электрофизиологическое исследование позволяет идентифицировать лока­лизацию дополнительных путей проведения, дос­товерно предсказать риск возникновения опасных для жизни аритмий (с помощью программируемой электрокардиостимуляции), определить эффек­тивность антиаритмической терапии, а также выя­вить необходимость чрескожной катетерной или хирургической деструкции дополнительного пути. Обморок в анамнезе — опасный симптом, указывающий на возможность очень быстрого проведения импульсов по дополнительному пути, что ведет к системной гипоперфузии и служит фактором риска внезапной смерти.

В ходе предоперационной подготовки у больно­го с преждевременным возбуждением желудочков необходимо установить потребность в электрофи­зиологическом обследовании и периоперационной антиаритмической терапии; в них не нуждаются пациенты с редкими бессимптомными эпизодами тахиаритмии. При рецидивирующих тахиаритми-ях, а также при аритмиях, сопровождающихся вы­раженными клиническими проявлениями, требу­ются антиаритмическое лечение и тщательное обследование больного.

Как возникают тахиаритмии?

Тахиаритмии развиваются или из-за формирования патологического сердечного импульса, или вслед­ствие аномального распространения импульса (об­ратный вход волны возбуждения, риентри). Ано-

мальные импульсы возникают при усилении авто­матизма, аномальном автоматизме и триггерной ак­тивности. В норме способностью к спонтанной диа-столической деполяризации обладают только клетки синусового узла, специализированных про­водящих путей предсердий, АВ-соединения, пучка Гиса и волокон Пуркинье. Поскольку максимальная скорость диастолической деполяризации (фаза 4) присуща клеткам синусового узла, другие центры автоматизма подавляются. При усиленном или па­тологическом автоматизме функция водителя рит­ма может перейти от синусового узла к другим обла­стям, и это влечет за собой риск возникновения тахиаритмий. Триггерная активность — это резуль­тат ранней следовой деполяризации (фаза 2 или 3) или отсроченной следовой деполяризации (после фазы 3). Она состоит в низкоамплитудной деполя­ризации, которая может возникать при некоторых состояниях после потенциалов действия в предсер­диях, желудочках, пучке Гиса и волокнах Пуркинье. Если при следовой деполяризации достигается пороговый потенциал, то возникает экстрасистола или рецидивирующая устойчивая тахиаритмия. К факторам, которые способствуют формированию аномального импульса, относят повышенную кон­центрацию катехоламинов, электролитные рас­стройства, ишемию и гипоксию миокарда, растя­жение камер сердца и токсическое действие лекарственных препаратов (особенно дигоксина). Наиболее распространенный механизм разви­тия тахиаритмий — обратный вход волны возбужде­ния (риентри). Для возникновения и поддержания патологической циркуляции волны возбуждения по механизму риентри необходимы четыре условия (рис. 19-14): две области в миокарде, различающие­ся по проводимости или рефрактерности, которые способны образовать замкнутую электрическую цепь; однонаправленная блокада какого-либо из пу­тей проведения (рис. 19-14А-Б); медленное прове­дение или достаточная длина контура, так что про­ведение импульса по ранее блокированному пути успело восстановиться (рис. 19-14В); распростране­ние возбуждения по ранее блокированному пути, замыкающее петлю циркуляции (рис. 19-14Г). Аритмия по механизму риентри обычно запускает­ся экстрасистолой.

Каков механизм реципрокной тахикардии у больных с синдромом Вольфа - Паркинсона - Уайта?

Если обходной тракт рефрактерен при антеро-градном проведении сердечного импульса (на­пример, во время предсердной экстрасистолы, попавшей в критический период) и импульс про-

водится через АВ-узел, то этот же импульс может быть проведен ретроградно из желудочка назад в предсердие по обходному тракту. Ретроградный импульс способен затем деполяризовать предсер­дие и через АВ-узел распространиться на желу­дочки, замкнув таким образом контур. Импульс перемещается между предсердиями и желудочка­ми: в одном направлении он проходит через АВ-узел, в другом — через дополнительный путь. В этой связи применяют термин скрытое проведе­ ние, так как вследствие отсутствия преждевремен­ного возбуждения желудочков данная форма аритмии характеризуется нормальным комплек­сом QRS без дельта-волны.

Реже при реципрокной тахиаритмий возникает антероградное проведение по дополнительному пути и ретроградное проведение через АВ-узел. В этом случае имеется дельта-волна, а комплекс QRS деформирован, поэтому аритмию по ошибке иногда принимают за желудочковую тахикардию.

Каковы особенности мерцательной аритмии при синдроме Вольфа - Паркинсона - Уайта?

Рис. 19-14. Механизм возникновения реципрокной аритмии (т. е. механизм риентри)

При данном синдроме мерцательная аритмия мо­жет возникать в тех случаях, когда сердечный импульс быстро проводится ретроградно в пред­сердия и достигает их по завершении рефрактер-ного периода. Как только мерцательная аритмия становится устойчивой, возбуждения проводятся в желудочек чаще всего исключительно через до-

полнительный путь. В отличие от АВ-узла, до­полнительный путь способен проводить импуль­сы с очень высокой скоростью, поэтому ЧСС не­редко достигает 180-300/мин. Большинство комплексов QRS деформировано, но время от времени импульс проводится к желудочкам че­рез АВ-узел, что отражается периодическим по­явлением нормальных комплексов QRS. Реже при мерцательной аритмии импульсы к желудоч­кам проводятся в основном через АВ-узел (комп­лексы QRS в большинстве нормальны) или как через дополнительный путь, так и через АВ-узел (нормальные, сливные и деформированные ком­плексы QRS).