Регуляция артериального давления

Артериальное давление регулируется краткосроч­ными, среднесрочными и долгосрочными приспо-собительными реакциями, осуществляющимися сложными нервными, гуморальными и почечными механизмами.

А. Краткосрочная регуляция. Немедленные реакции, обеспечивающие непрерывную регуля­цию АД, опосредованы главным образом рефлек­сами вегетативной нервной системы. Изменения АД воспринимаются как в ЦНС (гипоталамус и ствол мозга), так и на периферии специализиро­ванными сенсорами (барорецепторами). Сниже­ние АД повышает симпатический тонус, увеличи­вает секрецию адреналина надпочечниками и подавляет активность блуждающего нерва. В ре­зультате возникает вазоконстрикция сосудов большого круга кровообращения, увеличивается ЧСС и сократимость сердца, что сопровождается повышением АД. Артериальная гипертензия, на­оборот, угнетает симпатическую импульсацию и повышает тонус блуждающего нерва.

Периферические барорецепторы расположены в области бифуркащш общей сонной артерии и в дуге аорты. Рост АД увеличивает частоту им-пульсации барорецепторов, что угнетает симпати­ческую вазоконстрикцию и повышает тонус блуж­дающего нерва (барорецепторный рефлекс). Снижение АД приводит к уменьшению частоты импульсации барорецепторов, что вызывает вазо­констрикцию и снижает тонус блуждающего нерва. Каротидные барорецепторы посылают афферент­ные импульсы к вазомоторным центрам в продол­говатом мозге по нерву Геринга (ветвь языкогло­точного нерва). От барорецепторов дуги аорты афферентные импульсы поступают по блуждаю­щему нерву. Физиологическое значение каротидных барорецепторов больше, чем аортальных, потому что именно они обеспечивают стабильность АД при резких функциональных сдвигах (например, при изменении положения тела). Каротидные бароре­цепторы лучше приспособлены к восприятию АДср в пределах от 80 до 160 мм рт. ст. К резким из­менениям АД адаптация развивается в течение

1-2 дней; поэтому данный рефлекс неэффективен с точки зрения долгосрочной регуляции. Все инга­ляционные анестетики подавляют физиологичес­кий барорецепторный рефлекс, самые слабые инги­биторы — изофлюран и десфлюран. Стимуляция сердечно-легочных рецепторов растяжения, распо­ложенных в предсердиях и в легочных сосудах, так­же способна вызывать вазодилатацию.

Б. Среднесрочная регуляция. Артериальная гипотензия, сохраняющаяся в течение нескольких минут, в сочетании с повышенной симпатической импульсацией приводит к активации системы "ре-нин-ангиотензин-альдостерон" (гл. 31), увеличе­нию секреции антидиуретического гормона (АДГ, синоним — аргинин-вазопрессин) и изменению транскапиллярного обмена жидкости (гл. 28). ah-гиотензин II и АДГ — мощные артериолярные ва-зоконстрикторы. Их немедленный эффект заклю­чается в увеличении ОПСС. Для секреции АДГ в количестве, достаточном для обеспечения вазо-констрикции, требуется большее снижение АД, чем для появления соответствующего эффекта ангио-тензина П.

Устойчивые изменения АД влияют на обмен жидкости в тканях за счет изменения давления в капиллярах. Артериальная гипертензия вызыва­ет перемещение жидкости из кровеносных сосудов в интерстиций, артериальная гипотензия — в об­ратном направлении. Компенсаторные изменения ОЦК способствуют уменьшению колебаний АД, особенно при дисфункции почек.

В. Долгосрочная регуляция. Влияние медлен­нодействующих почечных механизмов регуляции проявляется в тех случаях, когда устойчивое изме­нение АД сохраняется в течение нескольких часов. Нормализация АД почками осуществляется за счет изменения содержания натрия и воды в орга­низме. Артериальная гипотензия чревата задерж­кой натрия (и воды), в то время как при артериаль­ной гипертензии увеличивается экскреция натрия.