Краткие сведения о механизме боли и обезболивания

 

О. В. Петров

 

 

Боль является одним из фундаментальных понятий в меди­цине. Несмотря на то, что каждый человек знает, что такое боль, ни одно из определений боли не может считаться исчерпываю­щим. Боль многообразна, ее оттенки описаны 102 терминами медицинской литературы (R. Melzack, W. Torgerson, 1971).

Столь же многообразны и методы борьбы с болью, что скорее является недостатком, так как указывает на то, что уни­версального средства борьбы с болью нет, равно как и нет единой теории боли.

История развития теории боли насчитьшает более ста лет. Первую научно обоснованную концепцию боли предложил Frey (1895). Его теория специфичности подразумевала существова­ние специфических афферентных болевых путей, передающих в головной мозг возбуждение от болевых рецепторов.

Альтернативой данной концепции явилась теория интенсив­ности, впервые сформулированная Гольшейдером (1894), под­держанная затем многими авторами. В нашей стране А.В. Вальдман (1980) и В.М. Хаютин (1980) развили эту теорию, устано­вив, что главное значение для формирования боли имеет интенсивность раздражителя. При повышении уровня интенсив­ности суммарного неспецифического потока до критического в головной мозг поступают особые сигналы, запускающие центральный аппарат ноцицепции.

Концепция, объединяющая теорию специфичности и теорию интенсивности, была предложена С.В. Ревенко с соавт. (1992). В соответствии с ней, в организме имеются специализирован­ные ноцицептивные нейроны с С-аксонами. Их кожные оконча­ния возбуждаются на низких частотах (менее 2 Гц) разнообраз­ными неболевьми стимулами, а предъявление ноцицептивных стимулов ведет к высокочастотному возбуждению (свыше 2 Гц).

На этих данных авторами была основана новая идея местного обезболивания — подавление высокочастотных разрядов ноцицепторов при сохранении низкочастотных разрядов (т.е. при сохранении тактильной чувствительности).

Разновидностью теории интенсивности явилась теория пат­терна (G. Weddell, 1955; D.C. Sinclair, 1955), согласно которой все виды кожной чувствительности являются результатом про­странственных и временных паттернов импульсов, а паттерн, типичный для боли, возникает при сильном раздражении неспе­цифических рецепторов.

Обширный материал, почерпнутый из клинической практи­ки, выявил такие феномены боли, как временная и пространст­венная суммация, продолжение боли после заживления раны и т.д.. Попыткой объяснить эти явления явилась воротная тео­рия боли (Р. Мелзак, 1981), суть которой состоит в том, что в системе сенсорного входа в спинном мозге существует специ­альный механизм контроля, регулирующий поток импульсации с периферии в вышележащие отделы, относящиеся к ноцицептивной системе. Развитие этой теории (А.В. Вальдман, 1976, 1980) выявило, что целостная ответная реакция при болевом воз­действии определяется двумя физиологическими системами:

— ноцицептивной гомеостатической системой сегментарного уровня, обеспечивающей активацию защитных реакций;

— антиноцицептивной надсегментарной системой, осущест­вляющей контроль афферентного входа.

Специфические действия центральных аналгетиков проявля­ются в сфере обеих систем:

— на спинальном уровне аналгезии блокируют восходящий поток болевой информации за счет уменьшения активации ней­ронов заднего рога спинного мозга через высокопороговые «ноцицептивные входы»;

— наряду с этим они усиливают нисходящие модулирую­щие влияния антиноцицептивных структур, что приводит к умень­шению восходящего «ноцицептивного» потока до безопасного уровня, исключающего формирование негативного эмоциональ­ного ощущения и комплекса защитных реакций.

В наиболее общем виде развитие теории боли представляет эволюцию ответа на вопрос, который сформулировал Р. Мелзак (1981 г.): «Исследует ли мозг только специфическую ин­формацию, поступающую по специфическим волокнам, или контролирует весь вход и принимает решение, исходя из абсолютного числа нервных импульсов во всех активных волокнах?»

Независимо от вопросов, касающихся теории боли, прово­дились многочисленные фармакологические исследования по поводу формирования антиноцицептивных реакций организма и механизма действия наркотических аналгетиков. По данным фармакологического анализа, большая роль в этом принадле­жит центральным дофамин-, холин- и серотонинергическим сис­темам, а также эндогенным морфиноподобным субстанциям (Вальдман А.В., 1980; Денисенко П.П., 1983; Berge O.G. et al., 1983, и др.).

Учение об аналгезии и механизмах действия наркотических аналгетиков было затем дополнено открытием специфических опиоидных пептидов (энкефалинов и эндорфинов), когда было обнаружено, что при действии болевых раздражителей в орга­низме происходит физиологическая активация эндорфинного аппарата. В последующем было показано, что функции эндо­генной опиоидной системы, направленной на уменьшение повреждающего действия болевого фактора, недостаточны как естественные ингибиторы боли (Ghia J. et al., 1981). Детальные исследования обнаружили, что опиоидные рецепторы являются точкой приложения действия наркотических аналгетиков, умень­шающих восприятие болевых ощущений (Машковский М.Д. с соавт., 1980). Было показано, что количество опиоидных ре­цепторов в ЦНС является одним из факторов, определяющим ноцицепгивную реактивность животных (Michand J. et al., 1981). И, наконец, был выявлен факт того, что эндогенная опиоидная система принимает участие в реализации эффекта не только анал­гетиков, но и других общих анестетиков (Булаев В.М., 1982).

Таким образом, данные, полученные при фармакологичес­ких исследованиях, существенно дополнили представление о функционировании антиноцицептивной системы. Однако меж­ду учением об аналгезии, с одной стороны, и теорией боли — с другой, по-прежнему не существует полноценной концепту­альной связи. До сих пор не ясен ответ на вопрос о том, когда и на каком уровне ноцицептивная импульсация перестает быть просто импульсацией и становится болью и как фармакологи­ческие и нефармакологические средства эту боль устраняют. Понятно, что без четкого представления об этом поиск надеж­ных методов борьбы с болью будет оставаться малоэффектив­ным, а успехи — случайными.

 

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ МЕТОДЫ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ

Основной причиной, которая побудила развивать немедика­ментозные методы обезболивания, является то, что они лишены многих из тех нежелательных негативных побочных эффектов, которые присущи их фармакологическим аналогам. Однако и эффект от применения этих методов во многих случаях не яв­ляется стопроцентным и поэтому, как правило, требует допол­нительной поддержки другими методами.

Ниже мы приводим краткое описание некоторых, с нашей точки зрения наиболее интересных, методов немедикаментозного обезболивания.

 

Электроанестезия

В анестезиологической практике на протяжении последних десятилетий для обеспечения аналгетического компонента общей анестезии с переменным успехом применяются различные ме­тоды электроимпульсного воздействия на ЦНС, объединенные под общим названием «электроанестезия».

Исследованиями многих авторов установлено, что электро­анестезия не оказывает токсического действия на организм. В.Д. Жуковский (1964), обследовав больных через 6 месяцев после электроанестезии, не обнаружил каких-либо нарушений интеллекта и патологических признаков в психоневрологичес­ком статусе. Аналогичные данные получены L. Fabian и соавт. (1961), К. Shimoji и соавт.(1971), Mane (1975), Ю.С. Демин, В.Д. Жуковский (1969) доказали, что электроанестезия, в от­личие от фармакологической, характеризуется цитогенетической нейтральностью. М.И. Кузин (1976) считает, что общая электромедикаментозная анестезия относится к наименее ток­сичным способам в анестезиологии.

Мнение авторов о параметрах электрического тока для электроанестезии разноречивы. Одни авторы применяют низко­частотный ток. Так, Г.С. Календаров и Е.И. Лебединский (1953) использовали импульсный прямоугольный ток частотой 75— 175 Гц, длительностью импульса 0,5—1 мС и силой тока 5— 7 мА. Другие предпочитают более высокую частоту. Например, Жуковский с соавт. (1965) применял ток частотой 6—8 кГц.

По мнению большинства исследователей, правильно выбранный режим электростимуляции и соответствующее расположе­ние электродов способны существенно снизить необходимые для аналгезии дозы общих анестетиков или наркотических аналгетиков.

Было показано (В.А. Светлев и др., 1996), что транцеребральное электровоздействие серийными аппаратами «ЛЕНАР» и «ЭЛЕАН» способствует снижению расхода наркотических аналгетиков более чем в 2 раза при сверхдлительных пласти­ческих операциях.

Аналгетическое действие электроимпульсной терапии при­менялось у различного контингента хирургических больных во время сложных вмешательств, вплоть до операций, выполняе­мых в условиях искусственного кровообращения (М.Я. Авруцкий, М. Наби, 1982; М.Я. Авруцкий и др., 1983; В.И. Сачков и др., 1986; С.И. Авдеев, 1987).

Единственным, но весьма весомым недостатком любого метода электроанестезии является то, что он перестает «рабо­тать» или проявляет гораздо меньшую эффективность, как только вырывается из рук автора и начинает использоваться практику­ющими врачами. Далее будет предпринята попытка объяснить механизм подобного явления.

 

Аудиогенная анапгезия

Явление, известное как «аудиогенная аналгезия», было от­крыто W.J. Gardner и J.C. Lickliner в 1959 г. Суть явления со­стоит в том, что сильная аудиогенная стимуляция подавляет боль при лечении зубов. Этот феномен вызвал огромный интерес как новый перспективный способ для подавления боли.

На некоторых пациентов аудиогенная процедура оказывала весьма эффективное действие. Было отмечено, что даже экстрак­ция зубов была совершенно безболезненной. Это явление, в тех случаях, когда оно имело место, было поразительным, однако оно далеко не всегда давало эффект, так как сильный звук великолепно действовал на одних пациентов и совсем не дей­ствовал на других. Более того, в лабораторных опытах, при которых авторы использовали воздействие тепловым излучени­ем на кожу (W. Camp, R. Martin, L.F. Chapman, 1962) или элект­рическим током на зубы (S. Carlin, W.D. Ward, A. Gershon, R. Ingraham, 1962), они не наблюдали никакого влияния аудиогенной стимуляции на порог болевой чувствительности. Основываясь на этом, авторы сделали вывод, что результаты, на­блюдаемые в клинике, нельзя приписать действию какого-то одного простого механизма. Необходимо учитывать другие фак­торы, такие, как внушение, отвлечение внимания и уменьшение тревоги. На несколько десятилетий о теории аудиогенной анес­тезии забыли.

 

ИНФОРМАЦИОННАЯ КОНЦЕПЦИЯ БОЛИ И ОБЕЗБОЛИВАНИЯ

Основные положения

Любая теория нужна для того, чтобы обобщить имеющийся экспериментальный (и клинический) материал и дать прогнозы на будущее. Если прогнозы сбудутся, то это означает, что тео­рия верна. Существующие теории боли не в состоянии объяс­нить механизмы обезболивания для того обширного арсенала методов, фармакологических и нефармакологических, которым в настоящее время владеет практическая медицина. Поэтому поиск новых, эффективных методов обезболивания вдет не пла­номерно — научным, а спонтанно-эвристическим путем.

Ясно, что, поскольку такой путь малоэффективен, то долго с ним наука не может мириться. И поэтому в образовавшийся вакуум хлынули смежные области. Наибольшего успеха в этой конкурентной гонке добилась молодая, но прогрессирующая в развитии наука — кибернетика.

Кибернетика оперирует с основным понятием природы — информацией. Это понятие является таким же фундаментальным, как и понятие массы и энергии. Поэтому так же, как масса и энергия, информация может быть количественно определена. Единицей измерения информации является бит. Свойства инфор­мации еще далеки до полного понимания. И для нас остается загадкой, как в сверх плотных сгустках информации может возникнуть сознание. Но определенный успех на пути к этому уже имеется. Применение простых информационных подходов позволяет ответить на вопрос, касающийся предмета нашего изучения: что такое боль и что такое обезболивание.

Уже давно исследователи считают, что боль — это не про­сто физиологическое, а скорее всего психофизиологическое явление. Мы добавим, что оно еще является и кибернетичес­ким явлением.

Результаты исследований, проведенных в лаборатории анес­тезиологии Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, продемонстрировали удивительный факт. Оказалось, что визу­альная, аудиогенная и ноцицептивная информация в принципе одинаково влияют на ЭЭГ. Создается впечатление, что модаль­ность информационного потока является внутренним (недоступ­ным) параметром ЭЭГ, а количество информации в этом потоке является внешним, легко определяемым параметром. Это наталкивает на мысль о том, что ЦНС организована таким образом, что информационные потоки различных модальностей для нее являются равнозначными. Не существует заведомо приоритет­ных модальностей. В частности, ноцицептивная информация об­рабатывается в ЦНС по тем же законам, что и, например, зри­тельная информация, где, как известно (Б.К. Хорн, 1989), ос­новным моментом является распознавание зрительных образов. По аналогии можно допустить, что обработка в ЦНС ноцицептивной информации заключается в распознавании «образа боли». Многочисленные факты, а так же анализ существующих тео­рий позволяют сформулировать новую концепцию боли, дав ответ на один только вопрос, заданный вначале: когда ноцицептивная импульсация перестает быть просто импульсацией и становится болью, — тогда, когда произошел процесс распознавания «образа боли» в ЦНС? Это определение обладает одним ко­лоссальным преимуществом, — оно легко позволяет сформу­лировать, что общее обезболивание — это изменение про­цесса распознавания «образа боли» в ЦНС.

Справедливость предложенной концепции можно подтвер­дить только одним способом — показать, что все хорошо изу­ченные медикаментозные и немедикаментозные способы обще­го обезболивания можно в той или иной степени рассматривать как изменение распознавания «образа боли» в ЦНС.

Распознавание образов является чисто информационньш процессом, и теоретически можно предположить несколько ва­риантов их изменений:

— разрушение распознавания образов;

— перепрограммирование образа боли;

— конкурентное вытеснение информации из ЦНС. Ниже мы приводим описание этих вариантов и известные методы общего обезболивания, которые им соответствуют.

 

Анализ методов общего обезболивания

Определение боли, которое мы сформулировали, является настолько общим, что оно в принципе не может быть невер­ным. Легко показать, что это определение не противоречит ни одной из существующих теорий боли. Польза этого опреде­ления заключается в том, что оно позволяет понять на инфор­мационном уровне, что есть обезболивание, и объясняет его раз­личные механизмы.

 

Фармакологическое обезболивание

Разрушение распознавания образов

Самый простой способ обезболивания, который можно себе представить в рамках информационной концепции боли, связан с нарушением распознавания ноцицептивной информации. Однако здесь возникает удивительный парадокс: этим спосо­бом принципиально невозможно заблокировать распознавание только лишь «образа боли», не затронув распознавание других образов. Это следует из того, что прежде чем избирательно изо­лировать поступившую информацию, ее надо предварительно распознать. В нашем случае это означает, что для того, чтобы заблокировать только боль, ее образ предварительно необходи­мо четко отдифференцировать от других образов. То есть что­бы боль не чувствовать, ее надо почувствовать.

Это противоречие означает, что разрушение распознавания «образа боли» возможно лишь путем нарушения распознава­ния образов вообще, т.е. при этом обязательно должно наблю­даться нарушение восприятия и других образов. Такое утверж­дение является достаточно сильным. Оно получено чисто ло­гическим путем из информационной концепции боли. Поэтому любые экспериментальные или клинические примеры, под­тверждающие (или опровергающие) его, автоматически под­тверждают (или опровергают) и саму информационную концеп­цию боли.

Перейдем к примерам. Наиболее распространенный метод обезболивания основан на эффекте применения общих анестетиков и аналгетиков центрального действия. Однако практика показывает, что эти препараты оказьшают аналгетическое дей­ствие только в тех дозах, когда происходит и реализация раз­личных побочных эффектов, которые можно интерпретировать как нарушение распознавания образов.

Например, фентанил является мощным аналгетиком. Но в тех дозах, в которых он вызывает обезболивание, происходит и угнетение дыхания. А это можно интерпретировать как нару­шение распознавания концентрации газов в крови. Морфин, оказывая аналгетическое действие, нарушает ассоциативное восприятие. Кетамин, защищая от боли, вызывает галлюцина­ции и т.д. Все без исключения ингаляционные анестетики (эфир, галотан, изофлюран и пр.), обеспечивая аналгезию, приводят и к неадекватному восприятию (И.С. Жоров, 1964). Все это есть ни что иное, как различные формы нарушения распознавания образов.

Существуют и «экзотические» методы обезболивания. На­пример, известно, что большое атмосферное давление (6—10 атм) увеличивает пороги болевого восприятия. Однако и это происходит в результате общего наркотического влияния азота на организм при повышенных давлениях.

Можно до бесконечности множить этот ряд примеров. Однако лучше сказать, что в анестезиологической литературе не известен факт, который бы противоречил наблюдаемой за­кономерности. Поэтому можно взять на себя смелость утверж­дать, что в настоящее время не существует и, если предлагае­мая теория справедлива, в принципе не может существовать аналгетик центрального действия, который бы не вызывал со­путствующих явлений, в той или иной степени связанных с общим нарушением распознавания образов.

Интерес представляют объективные данные, связывающие аналгетические свойства фармакологических препаратов цент­рального действия с потерей когнитивных функций ЦНС. В этой связи следует отметить, что ранее (А.А. Папин, О.В. Петров, М.А. Вагина с соавт., 1982) мы обнаруживали изменение амп­литуды поздних компонент ВП при изучении седативно-транквилизирующего эффектаразличных лекарственных препаратов. Нами было показано, что применение мощного отечественного транквилизатора — феназепама достоверно уменьшает ампли­туду ВП различных модальностей. При этом, как показали исследования, проведенные методом тепловой алгезиметрии (А.А. Папин, О.В. Петров, Ф.Ф. Какурин с соавт., 1983), про­исходит достоверное увеличение порога болевой чувствитель­ности, превосходящее по величине действие морфина более чем на 40%.

На рис.20.1 продемонстрирована индивидуальная запись ВП одного из испытуемых, принимавшего феназепам в дозе 0,05 мг/кг. Видно, что через 2 ч после приема препарата перорально ВП практически не регистрировался. При этом увели­чение порога болевой чувствительности составило более 80%.

Рис. 20.1. Изменение ВП после перорального приема феназепама в дозе 0,05мг/кг, через 2 и 4 ч

 

Таким образом, известные электрофизиологические данные, а также клинические и экспериментальные наблюдения показы­вают, что механизм фармакологического обезболивания скорее всего основан на методе нарушения общего распознавания об­разов в ЦНС.

 

Нефармакологические методы обезболивания

Нарушение общего распознавания образов в ЦНС является основным способом общего обезболивания. На нем основаны все методы фармакологической аналгезии центрального дейст­вия. Однако, как известно, в медицине достаточно широко рас­пространены и нефармакологические способы общего обезбо­ливания. Интерес представляет выявление механизма, на кото­ром основано действие и этих методов. Естественно, если удастся его определить, находясь в рамках информационной концепции боли, то это будет лучшим подтверждением этой концепции.

Перепрограммирование «образа боли»

Информационная концепция боли допускает ситуацию, при которой ноцицептивная информация доходит до ЦНС, но распо­знается не как боль, а как нечто иное. То, как именно она бу­дет распознаваться, целиком и полностью зависит от нового «шаблона», который будет введен на место старого, служив­шего стандартом «образа боли». Оказывается, эта почти фантастическая ситуация была давно известна и часто использова­лась в различных вариантах.

На наш взгляд, наиболее ярким и убедительным примером такой возможности явились исследования в лаборатории И.П. Пав­лова (И.П. Павлов, 1951).

В норме собаки очень резко реагируют на сильный удар электрическим током по лапе. Однако если после каждого уда­ра давать собаке еду, у нее на основе условного рефлекса вырабатывается положительная реакция: собака радостно виляет хвостом, с нетерпением поворачивается к миске, у нее начина­ется слюноотделение. Раньше этот факт приводили как пример извращения физиологической реакции. Однако имеющиеся у нас данные позволяют интерпретировать результаты этих опытов как перепрограммирование «образа боли», вызванной электрокож­ным раздражением, в образ, сопутствующий приему пищи. Причем примененный условно-рефлекторный метод оказался очень эффектным для подопытных животных.

Понятно, что для человека он мало пригоден, поэтому для нас актуальным оказался поиск таких аналогов этого метода, которые могли бы быть приемлемыми в медицинской практике.

Наш поиск не был продолжительным. Один из сотрудников нашей лаборатории, канд. мед. наук В.Л. Виноградов, владею­щий гипнозом, по нашей просьбе, в порядке исследования, внушил обезболивание одному из добровольцев. И действитель­но, антиноцицепция имела место. На это указывало полное ис­чезновение реакций гемодинамики (ЧСС, плетизмограмма) на ноцицептивное раздражение, которое мы вызывали ударами электрического тока на проекцию срединного нерва предпле­чья. Но каково было наше удивление, когда мы обнаружили, что болевые ВП в ответ на эти стимулы не исчезли! Возник парадокс: ВП в коре головного мозга в ответ на болевое раздражение были, но ощущения боли при этом не было. Единст­венное разумное объяснение этому феномену было следующим. Во время внушения произошло перепрограммирование «образа боли», по типу того, как это было в опытах И.П. Павлова.

Мы нашли в научной литературе исследования (Шагас, 1975), в которых также указывалось на то, что болевые ВП при внушении обезболивания под гипнозом не изменяются. Эти данные подтверждают наш вывод о том, что перепрограмми­рование «образа боли» действительно является фактом, кото­рый имеет место при внушении обезболивания. Практическим результатом из этого вывода может служить рекомендация по технике гипноза:

При внушении обезболивания надо помогать больному «перепрограммировать» шаблон боли. Для этого следует не просто давать команду: «А теперь вы не чувствуете никакой боли», — а внушать, что «то, что вы сейчас будете чувствовать, доставит вам приятные ощущения», и это должно значительно улучшить эффект обезболи­вания.

Таким образом, обезболивание методом перепрограммиро­вания «образа боли», существует в действительности и может быть продемонстрировано как в экспериментальных условиях, так и в клинической практике.

 

Конкурентное вытеснение ноцицептивной информации из ЦНС

Принципиальная возможность конкурентного вытеснения ноцицегггивной информации из ЦНС стала очевидной из наших экспериментальных исследований. В этих исследованиях мы обнаружили, что между количеством информации во входном информационном потоке, будь он визуальный либо аудиогенный, и количеством информации в ЭЭГ существует прямая ли­нейная связь только до определенных значений интенсивности «на входе». При величине входного потока более 2,5 бит/сек. происходит информационное насыщение и прекращается даль­нейший рост информации в ЭЭГ. При этом кривая ЭЭГ стано­вится похожей на «белый шум», а испытуемый начинает до­пускать ошибки при выполнении команд на поступающие сиг­налы. Это может быть связано либо с тем, что мозг человека уже не может переработать большее количество информации, либо с тем, что существуют задержки в сенсорной системе, и из-за большого латентного периода сигналы не могут посту­пать с большей частотой.

Мы провели исследование (10 человек), при котором вход­ные сигналы были попеременно то звуковой, то световой мо­дальности. Однако и в этом случае насыщение происходило при суммарной величине входного потока, равной 2,5 бит/сек. Сле­довательно, поскольку по каждому каналу, и звуковому, и све­товому, информационный поток не превышал 1,25 бит/сек., ос­тается справедливым первое предположение: лимитирующим яв­ляется ограничение в целом по объему информации, способной быть воспринятой ЦНС. Результаты проведенного исследования показывают, что звуковые и световые потоки информации на­ходятся в конкурентном соотношении при обработке их в ЦНС. Безошибочное восприятие акустического потока информации уменьшает правильную обработку зрительного потока информа­ции, и наоборот.

Можно предположить, что и ноцицептивная информация находится в таком же конкурентном соотношении со всеми другими видами существующих информационных потоков. В этом случае, при соблюдении определенных условий, можно ожидать конкурентное вытеснение информации о боли или ноцицептивных воздействиях потоками информации другой мо­дальности. И действительно, мы нашли в литературе описание исследований, посвященных эффекту аудиогенной анестезии, результаты которых можно интерпретировать как информаци­онное вытеснение боли.

R. Melzack, A.Z. Weisz, L.T. Sprague (1963) провели изу­чение эффекта аудиогенной аналгезии. С помощью холодового теста (погружение руки в ледяную воду) они вызывали глубо­кую боль. При этом звуковая стимуляция осуществлялась с помощью модифицированного генератора белого шума или набора магнитофонных лент со стереофонической музыкой, стереофонических наушников и коробки управления, которую обследуемый держал в свободной руке. У коробки управле­ния было две ручки для управления громкостью звука: одна для музыки, другая для шума. Тот же прибор генерировал и «плацебо-стимул». При этом переключатель препятствовал тому, чтобы музыка или шум доходили до испытуемого, вместо этого он слышал 60-герцовый гул малой интенсивности, который становился чуть громче при повороте ручки управле­ния громкостью.

Три группы испытуемых прошли по два контрольных об­следования (без звуковой стимуляции и внушения), чтобы оп­ределить, как долго они могут выносить боль, и два экспери­ментальных обследования, чередуя их со следующими усло­виями:

— обследуемые I группы подвергались сильной акустичес­кой стимуляции, но не получили четкого внушения о цели му­зыки и шума. Каждый обследуемый находился под действием музыки и шума максимальной громкости. Он должен был по­ворачивать ручку управления громкостью и шума, чтобы под­держивать постоянное соотношение между громкостью музы­ки и шума. Когда боль становилась невыносимой, он должен был сказать «стоп»;

— обследуемые II группы получали те же указания, но при этом им внушили, что стоматологи в стране установили, что сильное слуховое раздражение чрезвычайно эффективно облег­чает боль. Обследуемому сообщали, что «сильный шум пре­пятствует тому, чтобы боль достигла сознания»;

— обследуемым III группы предъявляли «плацебо-стимул» и делали сильное внушение. Им сообщали, что стоматологи установили, что ультразвук чрезвычайно эффективен в облег­чении боли, Поскольку он препятствует тому, чтобы боль до­ходила до сознания. Каждому из испытуемых сообщали, что он будет слышать низкочастотный гул (60 Гц), громкость ко­торого будет указывать на величину действующего ультра­звука. Ему советовали увеличивать громкость ультразвука по мере усиления боли, «Поскольку ультразвук большей силы дает большее облегчение, чем ультразвук небольшой силы».

Эксперимент дал четкие результаты. Сильное звуковое раз­дражение в сочетании с сильным внушением о том, что оно снимает боль (II группа), дало заметное увеличение длитель­ности толерантности к боли по сравнению с контрольными об­следованиями без раздражения. В отличие от этого, сильное аудиогенное раздражение без четкого внушения (I группа) или четкое внушение без акустического сопровождения (III группа) не увеличивали длительность толерантности к боли по сравне­нию с результатами, полученными в контрольной группе.

Особый интерес для понимания результатов проведенных наблюдений представляет то, как обследуемые применяли му­зыку и шум для «подавления» боли. Было ясно, что они не просто пассивно подвергались аудиогенной стимуляции слу­хового нерва, а концентрировали свое внимание на музыке, улавливая ее с помощью ручки управления громкостью звука, выбивая в такт ей дробь ногами, подпевая ей, т.е. активно от­водили свое внимание от неотвратимой, медленно усиливаю­щейся боли.

На основании проведенных исследований авторы сделали вывод о том, что термин «аудиогенная аналгезия» является не­правильным. Звуковое раздражение не вызывало аналгезии, а лишь служило средством для модуляции толерантности к боли.

Они также заключили, что «аудиогенная аналгезия» может оказаться эффективной в руках врачей, представляющих со­бой сильную личность, которые умеют убедительно внушить своим пациентам, что они не почувствуют никакой боли. Но оно будет неэффективно в руках тех, кто использует эти при­боры с робостью, или тех, кто просто надевает пациентам на­ушники и приступает к делу. Кроме того, врачи отмечают, что сама личность пациента также является важной переменной величиной. Поскольку разные люди имеют различную степень внушаемости, то в этой ситуации немаловажную роль играет взаимодействие между степенью внушаемости пациента и вли­янием личности врача.

Следует заметить, что вскоре это открытие было забыто, так как к каждому прибору для «аудиогенной аналгезии» тре­бовался врач, представляющий собой сильную личность.

В свете нашей информационной теории ясно, что для того, чтобы боль была вытеснена из ЦНС конкурентным способом, необходимы два условия:

— во-первых, чтобы присутствовал внешний поток инфор­мации максимальной величины;

— во-вторых, чтобы этот поток информации воспринимался ЦНС полностью.

Действительно, в I группе испытуемых был внешний поток информации (музыка и шум), однако эта информация не усва­ивалась так как члены группы не получили четкого внушения о цели музыки и шума.

В III группе информация могла бы усваиваться (члены группы получили четкое внушение о цели ультразвука), однако самой информации не было, так как известно, что синусоида, а именно таковой являлся низкочастотный гул, который долж­ны были воспринимать испытуемые III группы, несет минималь­ное количество информации.

И наконец, во II группе присутствовали оба условия: была информация (шум и музыка), и эта информация полностью вос­принималась, что подтверждалось тем, что, во-первых, члены группы получили четкое императивное внушение о цели музы­ки и шума, а во-вторых, тем, что они концентрировали свое внимание на музыке, регулируя звук с помощью ручки управ­ления громкостью, чыбивая в такт ей дробь ногами, подпевая и т.д. Понятно, что именно по этим причинам информационное вытеснение боли происходило только у членов II группы.

Кроме того, также становится понятным, почему для ус­пешной работы прибора «аудиогенной аналгезии» необходим врач, представляющий собой сильную личность. Он необходим для того, чтобы внушить и заставить пациента воспринимать звуковые сигналы как значимый поток информации, т.е. заста­вить пациента обращать активное внимание на звук.

Как было показано выше, колоссальные усилия были на­правлены на получение немедикаментозного компонента обез­боливания с помощью электроимпульсного воздействия при общей анестезии (Кузин М.И. с соавт., 1976, Сигаев В.В., 1972, Шлозников Б.М., 1979, Абрамов Ю.Б., 1971, Цибуляк В.Н., 1985, Бабкина Н.В., 1990, Острейков И.Ф. с соавт., 1995). Как пра­вило, в этих работах электрический ток пропускали через электроды, расположенные на коже головы. При этом иссле­дователи предполагали, что ток, взаимодействуя с определен­ными, но пока неизвестными структурами в ЦНС, будет вызы­вать аналгезию. И действительно, целый ряд сообщений под­тверждал этот факт. Однако в подтексте этих исследований отмечается также противоречивый характер получаемых данных. Существуют указания на отсутствие стабильных результатов. Обнаружено, что форма применяемых токов имеет важное зна­чение. Сообщали, что токи, имеющие вид чистой синусоиды, абсолютно неэффективны, поэтому, дабы избежать явления при­выкания, необходимы токи, имеющие сложную форму, переменную частоту и т.д. К сожалению, из-за отсутствия понима­ния механизмов обезболивания интерес к электроанестезии стал угасать раньше, чем бьсто проведено какое-либо глубокое изу­чение этого явления, такое, как в примере с «аудиогенной аналгезией» (R. Melzack, A.Z. Weisz, L.T. Sprague, 1963). Однако целый ряд косвенных данных показывает, что в тех случаях, когда применяли электроанестезию, результат был вызван по крайней мере не прямым действием электрического тока.

На это, например, указывают исследования (Петров О.В., Вагина М.А., 1988) с применением метода фильтрации ЭЭГ при действии на ЦНС электрических токов (Петров О.В., Вагина М.А., 1985), в которых показано, что электрическая стимуляция го­ловного мозга током вплоть до 50 мА аппаратами для электро­анестезии различных модификаций не меняет характера ЭЭГ. Скорее всего положительный результат от электроимпульсного воздействия наблюдали тогда, когда неконтролируемым образом выполнялись оба выше сформулированных требования.

Таким образам, анализ исследования аудиогенной анал­гезии, равно как и опыт электростимуляционного обезболи­вания, указывают на то, что в основе механизмов действия рассмотренных немедикаментозных методов обезболивания может быть заложен метод информационно-конкурентного вы­теснения боли.

Основное отличие этих методов друг от друга заключено в модальности носителя информации: в первом случае модаль­ность сигнала звуковая, во втором — соматосенсорная. Это отличие является принципиальным для технической реализации метода, но оно совершенно не важно с точки зрения механиз­ма обезболивания. Поэтому в принципе можно ожидать эффек­тивное обезболивание, основанное на конкурентном вытеснении информации из ЦНС, при использовании любой другой модальности входного сигнала.

Для того чтобы с уверенностью продемонстрировать спра­ведливость наших представлений, нами была проведена проверка этого предположения на примере информационного потока зри­тельной модальности.

Мы изучали реакцию ЦНС в ответ на болевое раздражение электрическим током. Для этого регистрировали болевые ВП. Предварительно нами была разработана и апробирована модель информационно-конкурентного обезболивания, для успеха кото­рой в ее основу было заложено одновременно выполнение двух условий, сформулированных выше:

— во-первых, присутствовал внешний поток информации максимально воспринимаемой величины;

— во-вторых, этому потоку был придан наивысший при­оритет.

Для этого испытуемого помещали в изолированную комна­ту перед экраном компьютера, на котором запускали захваты­вающую, с точки зрения самого испытуемого, информационную игру. Для приобретения необходимых навыков предвари­тельно проводился процесс обучения.

Были исследованы десять добровольцев, соматически и психически здоровых людей.

У каждого испытуемого ВП регистрировали подряд три раза при одной и той же силе раздражающего тока, равной индиви­дуальной величине порога болевой чувствительности. Первый раз — в спокойном состоянии, второй — при максимальной для данного испытуемого информационной загруженности по нашей модели, третий — снова в спокойном состоянии.

Анализ результатов исследования показал, что при макси­мальной информационной загруженности (вторая запись) происходит резкое уменьшение амплитуды ВП в среднем до 50±10% (за 100% принята амплитуда ВП при первой ре­гистрации). Это уменьшение является достоверным (р < 0,05) по отношению как к первой, так и к последней (третьей) запи­си. Третья регистрация выявила, что амплитуда ВП восстанавливалась в среднем до 90±10%, что практически совпадает с ВП для первой записи и отличается от нее на величину, из­вестную как «явление привьпсания» (Кеванишвили З.Ш., 1979; Вагина М.А., 1994).

Заметим, что уменьшение амплитуды ВП у разных испыту­емых было различным и варьировало от 80 до 0%. При этом степень подавления ВП зависела от того, до какой максималь­ной величины информационной нагрузки удалось вовлечь ис­пытуемого.

Коэффициент корреляции между уменьшением ВП и сте­пенью информационного воздействия (выраженного в относи­тельных единицах) составил 0,8 (р < 0,05).

На рис. 20.2 представлена индивидуальная запись ВП, полученная при информационной загруженности пациента. Здесь, так же как и на рис. 20.1 (при фармакологическом обезболивании), ВП отсутствует полностью, хотя механизмы обезболивания в этих двух случаях различны.

Следует еще раз подчеркнуть, что ВП, зарегистрированный в ответ на болевое раздражение, может целиком исчезнуть в случае полной информационной загруженности пациента, что, очевидно, означает полную потерю болевого ощущения.

Субъективные оценки испытуемых, полученные в резуль­тате опроса после исследований, также подтверждают это за­ключение.

Рис. 20.2. Эффект уменьшения амплитуды болевого ВП при информационном воздействии на пациента

 

Таким образом, проведенное нами исследование показы­вает, что конкурентное вытеснение ноцицептивной информации является эффективным методом обезболивания и находит свое воплощение в различных инструментальных методах немеди­каментозной аналгезии.

Рекомендуемая литература:

Булаев В.М. Рецепторы опиатов и их лиганды //Итоги науки и техники.—1982.—Т. 13.—С. 101—144.

Вальдман А.В., Игнатов Ю.Д. Центральные механизмы боли.— Л.: Наука, 1976.

Вальдман А.В. Боль как эмоционально-стрессовая реакция и способы ее антиноцецептивной регуляции // Вестн. АМН СССР.— 1980—№9. С. 11—17.

Виноградов В.Л. Мониторинг информационной характеристи­ки ЭЭГ во время общей анестезии // Автореф. дисс.... канд. мед. наук.—М., 1996.

Денисенко П.П. Холинергические элементы в механизме боли и фармакотерапии боли. — В кн.: Фармакологические аспекты обезболивания.—Л. 1983.—С. 40—43.

Жоров И.С. Общее обезболивание.—М.: Медицина, 1964.

Кузин М.И., Сачков В.И., Сигаев В.В. и др. Теория и практика электроанестезии//Вестн. АМН СССР.—1976.—№ 11.—С. 12—18.

Машковский М.Д, Современные аналгетики и эндогенные ме­ханизмы боли и обезболивания//Вестн. АМН СССР. —1980.— № 9.— С. 52—57.

Мелзак Р. Загадка боли.—М., 1981.

Острейников И.Ф., Пивоваров С.А., Тамаэян О.В. Изменение гемодинамики и симпатоадреналовой системы во время комбиниро­ванной чрезкожной электростимудяции при малых оперативных вме­шательствах у детей // Анестезиология и реаниматология.—1995. — № 6.—С. 20—22.

Павлов И.П. Полн. собр. соч. 2-е изд.—М.;Л., 1951.—Кн. 1.— С. 199.

Папин А.А., Петров О.В., Вагина М.А., Зетилов В.Б., Какурин Ф.Ф. Влияние различных вариантов премедикации на вызван­ные потенциалы головного мозга // Анестезиология и реаниматоло­гия.—1982—№ 4—С. 3-4.

Папин А.А., Петров О.В., Какурин Ф.Ф., Вагина М.А., Зети­лов В.Б. Исследование аналгетического компонента премедикации методом тепловой сенсометрии // Анестезиология и реаниматоло­гия—1983—№ 1.—С. 18—20.

Петров О.В., Вагииа М.А. Энцефалограф: Авторское свидетель­ство на изобретение.—№1166788.—1985.

Петров О.В., Вагина М.А. Проблема изучения ЭЭГ при ЭАУ/ Анестезиология и реаниматология.—1988.—№ 4.—С. 75.

Ревенко С.В., Ермишкин В.В., Селектор Л.Я. Периферические механизмы ноцицепции // Сенсорные системы.—1988.—Т. 2.—№ 2.— С. 198—210.

Сачков В.И., Абрамов Ю.Б., Вахрамеев Л.А., Шарыгина В.Л. О выборе компонентов и средств современной комбинированной анестезии // Анестезиология и реаниматология.—1980.—№ 4.—С. 3—6.

Хаютин В.М. Механизмы ноцицепции и антиноцицептивная система ромбовидного мозга // Вестн. АМН СССР.—1980.—№ 9.— С.26—33.

Хорн Б.К. Моделирование зрения роботов.—М.: Мир, 1989.

Цибуляк В.Н. Рефлексотерапия в клинической анестезиологии.— М.: Медицина, 1985.—С. 159.

Шагас Ч. Вызванные потенциалы мозга в норме и патологии.— М.: Мир, 1975.

Berge O.G., Fasmer О. В., Hole R. Serotonin receptor antagonists induce hyperalgesia without preventing morphine antinociception. // Pharmacol. Biochem. Behav., 1983, vol. 19, № 5.—P. 873—878.

Camp W., Martin R., Chapman L.F. Pain threshold and discrimina­tion of pain intensity during brief exposure to intense noised/Science.— 1962, vol. 135—P. 788.

Carlin S., Ward W.D., Gershon A., Ingraham R. Sound stimulation and its effect on dental sensation threshold. // Science. 1962, vol. —P. 1258.

Ghia J.N., Mueller R.A., Duncan G.h. et al. Serotoninergic activity in man as a function of pain, pain mechanisms and depression. // Anesth. Analg. 1981, vol. 60, № 12.—P. 854—861.

Frey М. Betrage zur Sinnesphysiologie der Haut. // Ber. d. Kgl. Sachs. Ges. Wiss., math.-phys. Kl.—1895.—Vol. 47.—P. 181.

Gardner W. J., Licklider J.C.R. Auditory analgesia in dental oper­ation. //.J. Amer. Dent. Assn. 1959, vol. 59.—P. 1144.

Melzack R., Torgerson W. On the language of pain. //Anesthesiology. 1971, vol. 34.— P. 50.

Melzack R., Weisz A. Z., Sprague L.T. Stratagems for controling pain: contributions of auditory Melzackstimulations and suggestion.// Exper. Neurol. 1963, vol. 8.—P. 3.

Michand J., Ramabardan K., Ronsselle I.C., Jfcjb I. Reactivite nociceptive, sensibilite a la naloxone, dependance aigve et receptenrs opi-oides chez des souris de differentes souches.//J. Pharmacol.—1981.— V. 12 —№ l.—P. 83—85.

Sinclair D.C. Cutaneous sensation and the doctrine of specific energy.//Brain. 1955.—V. 78.—P. 584—614.

Weddell G. Somesthesis and the chemical senses.//Ann. Rev. Psychol—1955—V. 6—P. 119—136.

СОДЕРЖАНИЕ

 

Введение	3
Глава 1 Предоперационная подготовка ВВ Лихванцев	7
Осмотр анестезиолога	7
Взаимоотношения анестезиолога и хирурга	16
Взаимоотношения анестезиолога и больного	17
Запись результатов пооперационного осмотра
Глава 2 Особенности предоперационного обследования и анестезиологического обеспечения пациентов с заболеваниями системы дыхания АВ Ситников	23
Классификация заболеваний легких	26
Общий осмотр анамнеза	32
Предоперационное лечение заболеваний системы дыхания	34
Особенности предоперационной подготовки больных хроническими заболеваниями легких (ХЗЛ)	35
Влияние анестезии и операции на функцию легких	36
Особенности анестезиологического пособия	38
Глава 3 Особенности предоперационного обследования и анестезиологического обеспечения пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы ВВ Субботин	39
Ишемическая болезнь сердца	39
Приобретенная патология клапанов сердца	43
Врожденные пороки сердца	47
Особенности предоперационной подготовки у лиц с имплатированным электрокардиостимулятором или дефибриллятором	48
Глава 4 Особенности предоперационного обследования и анестезиологического обеспечения пациентов с заболеваниями печени ВЛ Виноградов	62
Функция печени	62
Особенности кровоснабжения печени	67
Гепатит	67
Предоперационная подготовка	69
Особенности анестезиологического пособия у пациентов с заболеваниями печени	70
Нарушение функции печени в послеоперационный период	72
Глава 5 Особенности предоперационного обследования и анестезиологического обеспечения пациентов с заболеваниями мочевыделительной системы НВ Озерова	73
Функция почек	73
Почечная недостаточность	74
Водно-электролитное состояние и его нарушения	77
Действие различных лекарственных препаратов на почки	81
Общие принципы анестезиологического обеспечения больных с почечной недостаточностью	85
Алгоритм действия анестезиолога при нарушении мочеотделения	88
Глава 6 Анестезиологическое оборудование ВВ Субботин	89
Наркозно-дыхательный аппарат	89
Набор для пункции и катетеризации	93
Набор для обеспечения проходимости дыхательных путей и интубации трахеи	94
Минимальный набор лекарственных препаратов	95
Подготовка операционной к работе	96
Глава 7 Пункционная катетеризация вен ВЛ Виноградов	98
Общие положения	98
Катетеризация периферических вен	98
Катетеризация центральных вен	99
Глава 8 Обеспечение проходимости дыхательных путей АВ Ситников	106
Анатомия (некоторые особенности)	106
Функции	107
Иннервация	107
Оценка состояния дыхательных путей	107
Основные виды вентиляции	111
Некоторые осложнения, связанные с обеспечением проходимости дыхательных путей	124
Роль региональной анестезии	127
Глава 9 Мониторинг ВВ Лихванцев	128
Стандарты мониторинга	128
Мониторинг состояния сердечно-сосудистой системы	129
Мониторинг дыхания	137
Термометрия	143
Глава 10 Общая анестезия ВВ Лихванцев	145
Глава 11 Многокомпонентная анестезия на основе в/в препаратов А И Салтанов	149
Гипнотики	150
Аналгетики	160
Нейровегетативная защита	160
Глава 12 Общая ингаляционная анестезия ВВ Лихванцев	174
Механизм действия	175
Фармакокинетика	175
Фармакодинамика	175
Методики анестезии	177
Закись азота	178
Глава 13 Мышечные релаксанты АУ Лекманов	179
Нервномышечное проведение	174
Классификация мышечных релаксантов	181
Особенности действия деполяризующих мышечных релаксантов	184
Особенности действия недеполяризующих мышечных релаксантов	185
Характеристика недеполяризующих мышечных релаксантов	186
Мониторинг мышечной релаксации	190
Глава 14 Интрооперационная органопротекция В.В.Лихванцев	193
Общая гипотермия	193
Фармакологическая органопротекция	195
Глава 15 Принципы проведения общей анестезии ВВ Лихванцев	197
Предоперационная подготовка	197
Подготовка пациента в операционной	198
Вводный наркоз	199
Поддержание анестезии	201
Вентиляция	203
Период пробуждения	204
Перевод в ПИТ	206
Глава 16 Эпидемиология анестезии ВВ Лихванцев	207
Общие правила безопасности	209
Протоколы и стандарты	209
Действия врача-анестезиолога при возникновении серьезного осложнения	212
Глава 17 Возможные осложнения и их терапия АВ Ситников	214
Интраоперационный контроль гемодинамики	214
Интраоперационные нарушения жизненно важных функций	226
Глава 18 Интраоперационная инфузионно-трансфузионная терапия АВ Ситников	233
Показания к трансфузионной терапии	233
Терапия компонентами крови	235
Осложнения гемотрансфузии	238
Принципы инфузионной терапии	239
Глава 19 Мониторинг глубины общей анестезии ВЛ Виноградов	243
Концепция мониторинга глубины анестезии	245
Методы контроля глубины анестезии	246
Глава 20 Краткие сведения о механизме боли и обезболивания ОВ Петров	263
Немедикаментозные методы обезболивания	266
Информационная концепция боли и обезболивания	268