Занятие 2. 10.09-14.09Мембранные потенциалы возбудимой клетки. Возбудимость как свойство ткани, параметры возбудимости.

Программа занятий по

Общей физиологии возбудимых тканей

 

Занятие 1. 3.09-7.09Биологическая мембрана. Виды транспорта. Диффузионные потенциалы. Мембранный потенциал покоя.

Предмет и задачи курса физиологии. Отличие живого от неживого. Клетка. Понятия о химическом составе организма.   Функции биологических мембран. Характеристика возбудимых тканей. Возбудимость и возбуждение. Строение мембраны. Трансмембранный транспорт: активный и пассивный. Виды активного транспорта: первичный и вторичный, виды вторичного активного транспорта: котранспорт и контртранспорт. Виды пассивного транспорта: простая диффузия (через липидный слой и через каналы), облегченная диффузия, осмос. Движущая сила диффузии для незаряженных частиц — концентрационный градиент. Роль мембранных белков в транспорте: каналы, переносчики, насосы (АТФ-азы). Роль Na⁺,K⁺-АТФазы в создании и поддержании трансмембранных концентрационных градиентов.

1. Пути и способы перемещения через мембрану. Осмос, осмотическое давление.

Занятие 2. 10.09-14.09Мембранные потенциалы возбудимой клетки. Возбудимость как свойство ткани, параметры возбудимости.

Изменения МП при входящем и выходящем токах. Физиологическая роль ПП для трансмембранного транспорта (вторичного активного транспорта) и для генерации ПД.

Биопотенциалы как носители информации. Два типа биопотенциалов: местные и распространяющиеся (ПД). Их роль в информационных процессах — обработке и передаче информации. Подпороговые ответы: пассивный ответ, локальный ответ. Свойства локального ответа. Закон силовых отношений/закон все или ничего; распространение с затуханием/без затухания; способность к суммации/рефрактерность. Понятия возбуждение, возбудимость, возбудимые ткани. Eкр как точка равновесия между калиевым и натриевым током. Влияния ионных проницаемостей на Eкр и возбудимость. Влияние длительной деполяризации и длительной гиперполяризации на Eкр и возбудимость. Аккомодация. Изменения возбудимости во время ПД: абсолютная и относительная рефрактерность, их причины (значение натриевой инактивации).

ПД: параметры, конфигурация и фазы. Ионные механизмы (быстрые натриевые каналы, их ворота и свойства; потенциалчувствительные калиевые каналы, их ворота и свойства; ионные токи, обусловливающие восходящую и нисходящую фазы ПД). Самоусиливающийся (регенеративный) характер деполяризации. Закон «все или ничего» как следствие самоусиливающегося характера деполяризации. Следовые потенциалы. Пороговая сила раздражителя. Пороговые, подпороговые и сверхпороговые стимулы. Условие возникновения ПД: деполяризация до критического уровня.

 Количественный показатель возбудимости: разница между МП и Eкр (пороговый потенциал), полезное время, хронаксия. Лабильность. Зависимость пороговой силы раздражителя от его длительности. Кривая силы—времени. Применение сверхкоротких стимулов в физиотерапии

Контрольные вопросы

1. Каковы форма и параметры потенциала действия (из каких он состоит фаз, каковы его длительность и амплитуда), каковы значения мемранного потенциала в разных точках ПД (перед его возникновением, на пике и после его окончания?
2. Каким ионным током обусловлена фаза деполяризации ПД?
3. Каналы какого типа (потенциалчувствительные, хемочувствительные) обеспечивают фазу деполяризации ПД? Как ведет себя проницаемость этих каналов во время фазы деполяризации?
4. Каким ионным током обусловлена фаза реполяризации ПД?
5. Какой показатель является наиболее известным и распространенным параметром возбудимости?
6. Что такое пороговые, подпороговые и сверхпороговые раздражители?
7. Как зависит амплитуда ПД от силы раздражителя? Что такое закон "все или ничего"?
8. Что такое критический уровень деполяризации?
9. Как меняется возбудимость при кратковременнойдеполяризации и гиперполяризации (приближении МП к Екр и отдалении от него)?
10. Что такое рефрактерность и когда она наблюдается?
11. Что такое локальный ответ? Как он зависит от силы раздражителя? Что такое суммация?
12. Как распространяются локальный ответ и ПД?

 

 Занятие 3.17.09-21.09, Проведение возбуждения по нерву и межклеточная передача электрических сигналов

Виды нервных волокон: миелиновые и безмиелиновые. Строение миелиновой оболочки. Скачкообразное проведение по миелиновым волокнам. Типы нервных волокон (классификация по Гассеру—Эрлангеру.Распространение ПД. Механизм распространения ПД по миелиновому волокну. Роль местных токов и критической деполяризации соседних участков. Надежность распространения ПД. Факторы, определяющие скорость и надежность распространения: морфологические (толщина волокна и плотность каналов утечки) и функциональные (амплитуда и крутизна ПД, возбудимость мембраны). Двустороннее и изолированное проведение по нервным волокнам. Распространение с затуханием. Механизм проведения: роль местных токов. Факторы, определяющие степень затухания местных потенциалов: толщина волокна и плотность каналов утечки.

Щелевые контакты (нексусы): строение (коннексоны) и передача (роль местных токов и низкого электрического сопротивления).

Химические синапсы: определение, строение и этапы передачи (роль ПД, кальция, нейромедиатора, постсинаптических рецепторов). Два типа постсинаптических рецепторов: ионотропные и метаботропные. Механизм возникновения постсинаптического потенциала. Способы инактивации нейромедиатора. Регуляция синаптической передачи (синаптическое облегчение и синаптическая депрессия). Регуляция высвобождения и обратного захвата нейромедиатора. Пресинаптические рецепторы (ауто- и гетерорецепторы).

Контрольные вопросы

1. Что такое миелиновая оболочка? Как разделяются нервные волокна с точки зрения наличия миелиновой оболочки?
2. Что такое скачкообразное проведение потенциалов действия?
3. От каких двух основных факторов зависит скорость проведения по нервному волокну?
4. Что такое синапс?
5. Что такое медиатор?
6. Каково общее строение синапса (из каких трех отделов он состоит, где и в каком виде локализован медиатор, где расположены рецепторы к медиатору)?
7. Как осуществляется синаптическая передача (каковы ее основные этапы)?
8. Что такое метаботропные и ионотропные рецепторы?
9. Что такое постсинаптические потенциалы?
10. Каковы основные свойства постсинаптических потенциалов (как они зависят от силы раздражителя, как распространяются, способны ли к суммации)?
11. Где и почему возникает ПД в постсинаптической клетке?
12. Какими способами осуществляется инактивация медиатора?
13. Какое вещество служит медиатором в нервно-мышечном синапсе?
14. На какие рецепторы (ионо- или метаботропные) действует медиатор в в нервно-мышечном синапсе?
15. Какой по направлению и величине возникает постсинаптический потенциал в нервно-мышечном синапсе? Всегда ли он достигает критического уровня деполяризации?
16. Что такое ацетилхолинэстераза?

 

ЗАНЯТИЕ 4. 24.09-28.09Физиология мышечной ткани

Типы мышц: поперечнополосатые (скелетные и сердечная) и гладкие.

Строение скелетной мышцы: мышечные волокна (миоциты), миофибриллы, миофиламенты (нити), саркомеры. Расположение и состав тонких и толстых нитей (актина и миозина), Z-линии. Механизм мышечного сокращения: сократительные белки (актин и миозин), теория скользящих нитей. Механизм взаимодействия актина с миозином: миозиновые мостики, активные центры актина, гребковые движения. Роль АТФ, ее участие на этапе отсоединения мостика. Запуск мышечного сокращения: роль ПД (сарколеммы и T-трубочек), кальция (саркоплазматического ретикулума), регуляторных белков (тропонина и тропомиозина). Механизм расслабления: роль активного откачивания кальция (кальциевый насос саркоплазматического ретикулума) и эластических сил. Закон «все или ничего» для одиночного мышечного волокна.

Фазы мышечного сокращения. Тетанус. Мышца в целом: изолированное проведение по отдельным волокнам; двигательные единицы; красные и белые волокна; регуляция силы сокращений (вовлечение, тетанус, синхронность). Типы мышечных сокращений: изотоническое, изометрическое. Понятие о преднагрузке и постнагрузке. Особенности сокращения с постнагрузкой.

Гладкая мышца. Физиологически важные особенности строения гладкомышечной клетки (отсутствие миофибрилл, непараллельная организация актомиозиновых нитей, неразвитый СПР) и мышцы в целом (щелевые контакты, мышечное пласты). Особенности проводимости: распространение ПД посредством щелевых контактов между соседними клетками. Особенности возбудимости (параметры ПД, медленные кальциевые каналы, причины возникновения ПД — автоматизм; распространение от соседних клеток; действие нервных и гуморальных факторов; растяжение). Особенности запуска сокращения: вход кальция извне, последовательность кальций—кальмодулин—киназа легких цепей миозина—формирование сродства миозина к актину. Особенности сокращения: низкое сродство миозина к АТФ, длительное пребывание мостиков в связанном состоянии. Особенности расслабления: откачивание кальция наружу, дефосфорилирование миозина фосфатазой легких цепей миозина. Значение всех этих особенностей для характерных для гладкой мышцы медленных, длительных и энергетически экономных сокращений. Феномен защелки и пластичность гладких мышц. Особенности регуляции гладкомышечных сокращений: вегетативные нервы и их медиаторы, гуморальные влияния, миогенные влияния. Единый конечный механизм действия регуляторных факторов: изменение концентрации кальция в цитоплазме.

Контрольные вопросы

1. Какие (гистологически) существуют типы мышц? К какому типу относятся мышцы внутренних органов, сердечная и скелетные мышцы?
2. Что такое актин и миозин?
3. Какую форму имеют актин и миозин? Как они расположены друг относительно друга? Что происходит с ними при сокращении мышцы?
4. Как взаимодействуют друг с другом актин и миозин в процессе сокращения мышцы? Что такое поперечные мостики и гребковые движения?
5. Какова роль ПД в мышечном сокращении?
6. Какой ион играет роль посредника между возбуждением мышечной мембраны и мышечным сокращением?
7. Откуда выделяется в цитоплазму кальций в волокне скелетной мышцы?
8. Что такое T-трубочки? Какова их роль в мышечном сокращении?
9. Что такое тропонин и тропомиозин? Какова их роль в мышечном сокращении?
10. Куда и посредством какого механизма кальций удаляется из цитоплазмы? К какому процессу приводит его удаление?
11. Какова полная последовательность сокращения волокна скелетной мышцы?
12. Какова роль АТФ в мышечном сокращении? На какой процесс тратится по одной молекуле АТФ?
13. Что такое тетанус? В ответ на что он возникает?
14. Распространяется ли возбуждение с одного волокна на другое в скелетной мышце?
15. Как называются и где расположены нейроны, иннервирующие скелетные мышцы? Что такое двигательная единица?
16. Зависит ли сила сокращения одиночного мышечного волокна от силы раздражителя (подчиняется ли сокращение одиночного мышечного волокна закону «все или ничего»)?
17. Зависит ли сила сокращения целой мышцы от силы раздражителя (подчиняется ли сокращение целой мышцы закону «все или ничего»)? От чего зависит сила сокращения целой скелетнрой мышцы при искусственном раздражении и в естественных условиях?
18. Где располагаются гладкие мышцы?
19. Чем отличаются по скорости и длительности сокращения гладких и скелетных мышц?
20. Как распространяется возбуждение в гладких мышцах (проводится ли только в пределах одного волокна, либо на несколько соседних волокон, либо на все волокна в данном органе)?
21. Какими нервами иннервируются гладкие мышцы? Какие медиаторы выделяются этими нервами?
22. Чем отличается роль нервных влияний в гладких и скелетных мышцах (в каком случае нервные влияния играют пусковую, а в каком — модулирующую роль; в каком случае нервные влияния могут быть и усиливающими, и тормозящими)?
23. Каковы особенности молекулярных механизмов возбуждения и сокращения гладких мышц: а) каким ионным током обусловлен ПД; 2) откуда при сокращении в саркоплазму входит кальций; 3) что препятствует взаимодействию актина с миозином в покое; 4) на какой из сократительных белков действует кальций, запуская взаимодействие этих белков; 5) куда и посредством какого типа транспорта удаляется кальций из саркоплазмы после сокращения?

 

ЗАНЯТИЕ 5.1.10-5.10Коллоквиум: Тестирование  и устный опрос.

 

Зав. учебной частью кафедры                                    Дьяконова И.Н.

 

Утверждено на заседании кафедры 27.08.18 Протокол №1/18