| Многочисленные аборты в анамнезе | |
| Гестоз у матери, продолжавшийся более 4 недель | |
| Хронические очаги инфекции, прежде всего в урогенитальной сфере, желудочно-кишечном тракте; аутоиммунные заболевания и эндокринопатии у матери | |
| Наличие у матери в родовых путях стрептококка группы В или его антигенов | |
| Клинически выявленный бактериальный вагиноз у матери | |
| Безводный промежуток более 12 часов | |
| Клинически выраженные бактериальные инфекционные процессы у матери непосредственно до родов и в родах, в частности хориоамнионит, эндометрит после родов | |
| Рождение ребенка с очень низкой массой тела (менее 1500 г) | |
| Асфиксия при рождении или другая патология, потребовавшая реанимационных пособий и/или длительного (более 3 дней) воздержания от энтерального питания | |
| Хирургические операции, особенно с обширным травмированием тканей | |
| Врожденные пороки развития с повреждением кожных покровов; ожоги | |
| Респираторный дистресс-синдром в случае отсутствия улучшения или при ухудшении состояния на фоне 6-часовой рациональной ИВЛ | |
| Многодневная катетеризация пупочной и центральных вен, дефицитное питание матери во время беременности | |
| Внутриутробные инфекции | |
| Наследственные иммунодефициты | |
| Смерть предыдущих детей в семье от инфекций до 3 месяцев жизни | |
| Сочетанные пороки развития или более 5 стигм эмбриогенеза | |
| Длительные и массивные курсы антибактериальной терапии у матери в последний месяц беременности | |
| Массивные и длительные курсы антибиотикотерапии у ребенка | |
| Использование схем деэскалационной антибиотикотерапии в первую неделю жизни |
Пути передачи. Гематогенный, контаминационный, контактный, воздушно-капельный.
Воротами инфекции являются ЖКТ, дыхательные пути, пупочная ранка, внутривенные/внутриартериальные катетеры, операционные раны, дренажные трубки, повреждения кожи, реже – мочевые пути.
Патогенез. Сепсис– ациклическое заболевание (т.е. без лечения приводящее к смерти), в основе которого лежит неадекватный системный воспалительный ответ организма на бактериальную, как правило, условно-патогенную (часто госпитальную) инфекцию, приводящую к генерализованному повреждению эндотелия сосудистого русла, стойким нарушениям микроциркуляции, расстройствам гемостаза с обязательным ДВС-синдромом и полиорганной недостаточностью.
В определение сепсиса входит понятие «синдром системного воспалительного ответа» (ССВО = SIRS) переизбыток провоспалительных цитокинов. «Компенсаторный антивоспалительный ответ» – (КАО = CARS) Превалирование SIRS-компонента проявляется кардиоваскулярной патологией (септический шок, коллапс). Превалирование CARS-компонента ведет к супрессии иммунной системы в виде анергии и/или повышенной чувствительности к инфекции.
Выделяют следующие основные звенья патогенеза сепсиса: входные ворота, местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности организма, септицемия (сепсис без метастазов), септикопиемия (сепсис с метастазами).
Кровь у больного сепсисом является не только транспортером и местом размножения бактерий, т.е. она утрачивает способность уничтожать микробы.
Иммунодефицитное состоянием (ИДС) имеется до начала инфекционного процесса, а также возникающим во время сепсиса, как в результате действия возбудителей и их токсинов, так и вследствие терапии.
Различают по крайней мере две стадии синдрома системного воспалительного ответа.
1) В первой стадии ССВО из-за эффекта избытка цитокинов, катехоламинов и других биогенных аминов, микробных токсинов (обычно эндотоксинов), повышается анаэробное потребление сосудистым эндотелием и тканями глюкозы, возникает лактат-ацидоз, повышается периферическое сосудистое сопротивление, артериальное давление, но (из-за быстрого появления прекапиллярного сосудистого шунтирования) снижается капиллярная перфузия тканей. В дальнейшем происходит повреждение эндотелия стенки капилляров токсинами, циркулирующими иммунными комплексами, тканевая гипоксия сопровождается скоплением крови в капиллярах и выходом жидкой части в ткани, отеком, гиповолемией, нарушением утилизации глюкозы тканями и гипергликемией. Одновременно активируются агрегация тромбоцитов, внутрисосудистое свертывание крови, ухудшаются реологические свойства, что вместе с гиповолемией и вызывает тяжелую микроциркуляторную недостаточность.
2) Во второй стадии ССВО при прогрессирующем ухудшении периферической гемодинамики развиваются признаки органной недостаточности.
