Синдром повышенного артериального давления

Артериальная гипертензия- повышение АД, диастолического выше 90мм. рт.ст., систолического-140мм.рт.ст., (в результате повторных измерений АД, произведенных в различное время в спокойной для больного обстановке; при этом больной не должен принимать ЛС как повышающих, так и понижающих АД).

Злокачественная форма артериальной гипертензии характеризуется выраженным стойким повышением АД (диастолическое АД более 120 мм.рт ст.), которое не снижается в течение суток, даже в ночное время. Обычно для неё характерны выраженные изменения глазного дна с отеком диска зрительного нерва, кровоизлияниями на глазном дне, а так же признаками прогрессирующего поражения сердца, мозга, почек.

У одного и того же человека в течение суток отмечают значительные колебания АД, происходящие под явлением эмоционального и физического напряжения. Более низкие показатели давления фиксируют ночью, а максимальные показатели - в конце рабочего дня. В редких случаях АД может достигать высоких значений, но у здоровых лиц в покое уже через несколько минут давление становиться нормальным.

Различают:

А. Артериальная гипертония, или первичная Г. А., этиология которой не известна (так называемая эссенциальная артериальная гипертензия), вероятно, во многих случаях к гипертонической болезни относят так называемому спонтанную семейно-наследственную гипертонию.

Б. Симптоматическая, или вторичная, Г. А. Подразделяется на следующие основные формы:

I.Гемодинамическая артериальная гипертензия, т.е. обусловленное нарушениями условий гемодинамики вследствие органической патологии крупных сосудов (главным образом аорты) или сердца. Причинами этого вида Г.а. могут быть: коарктация аорты; склероз стенок аортальной камеры, чаще всего обусловленный атеросклерозом аорты; крупные артериовенозные фистулы; недостаточность клапана аорты; выраженная брадикардия при полной атриовентрикулярной блокаде.

II Нейрогенная артериальная гипертензия: центрально – нервная Г.а. (при энцефалопатиях в исходе черепно-мозговых травм, энцефалита, при опухолях головного мозга); Г.а. вследствие ослабления депрессорных рефлексах с барорецептов рефлексогенных зон аорты и сонных артерий (чаще при их атеросклерозе); Г.а. при болезнях периферической нервной системы (полиомиелит, отравления солями таллия).

III Эндокринопатические артериальные гипертензии: при гормонально-активных опухолях гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга), надпочечников (первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко-Кушинга, хромаффинома), а также рениномия- опухали околоклубочкового (юкстагломерулярного) аппарата почек, вырабатывающего ренин: при диффузном токсическом зобе; при дискринии в период климакса.

IV. Нефрогенная, или почечная, артериальная гипертензия: При диффузном воспалении почек(нефрите, пиелонефрите), их сдавление (при паранефрите, опухолях, травмах, с образованием гематом и др.), при почечнокаменной болезни; реноваскулярная Г. а.– при нарушении артериальной васкуляризации почек, например стенозе или дисплазии почечных артерий.

V.Ренопривная артериальная гипертензия (при удалении обеих почек).

VI.Лекарственная артериальная гипертензия, связанная с применением медикаментов, повышающих АД (эфедрин и другие адреномиметики) или влияющих на системы его регуляции (глюкокортикойды и гормональные противозачаточные средства при длительном применении, фенацетин в больших дозах и др.).

Кроме того, повышение АД отмечается иногда у больных с застойной сердечной недостаточностью так называемая застойная артериальная гипертензия), во время приступа пароксизмальной тахикардии, при церебральной ишемии и гипоксии, в условиях длительной гиподинамии. Происхождения Г.а. у пожилых людей нередко бывает обусловлено сочетанием нескольких причин.

Патогенез артериальной гипертензии. Вначале под влиянием стрессовых ситуации возникают функциональные нарушения в коре головного мозга и в центрах гипоталамической области. Повышается возбудимость гипоталамических вегетативных центров, в частности симпатической нервной системы, что приводит к спазму артериол, особенно почек, и возрастанию сосудистого почечного сопротивления. Это способствует увеличению секреции нейрогормонов ренин – гипертензин – альдестеронового звена, в результате чего повышается АД.

Клиническая картина. В ранний период больные жалуются преимущественно на невротические нарушения. Их беспокоят общая слабость, снижение работоспособности, невозможность сосредоточиться на работе, бессонница, переходящая в головные боли, головокружение, шум в ушах.

Основным объективным признаком артериальной гипертензии является повышение АД. В начале заболевания можно выявить акцент 2 тона над аортой, при этом пульс становиться твердым, напряженным. В случае более длительного повышения АД можно выявить признаки гипертрофии левого желудочка: усиленный приподнимающийся верхушечный толчок, смещение левой границы сердца влево. На ЭКГ обнаруживают левый тип, смещение сегмента S – T вниз, сглаженный, отрицательный или двухфазный зубец Т в 1-2 стандартном и левых грудных отведениях. При исследовании глазного дна можно обнаружить сужение артериол сетчатки в начальных стадиях заболевания, расширение вен.

Длительное течение артериальной гипертензии приводит к поражению сосудов, в первую очередь сосудов сердца, почек головного мозга. Нередко одновременно развивается атеросклероз коронарных артерий, который может привести к развитию ИБС. У больных появляются симптомы стенокардии, может развиться инфаркт миокарда.