Основні принципи фармакодинаміки

Фармакодинаміка – розділ фармакології, який вивчає механізм дії і фармакологічний ефект ЛЗ. Основні механізми дії ліків включають:

• дія на специфічні рецептори (агоністи та антагоністи);

• вплив на активність ферментів (індукція і ігибування);

• вплив на мембрани клітин;

• пряма хімічна взаємодія ліків.

АНОТАЦІЯ

Артеріальна гіпертензія – це постійно підвищений систолічний (вище 140 мм рт.ст.) та/або діастолічний артеріальний тиск (вище 90 мм рт.ст.) у осіб, які не приймають антигіпертензивні ЛЗ, а також якщо «нормальний» артеріальний тиск підтримується регулярним прийомом відповідних препаратів. Виділяють дві форми артеріальної гіпертензії: первинна або ессенціальна і вторинна або симптоматична гіпертензія. Причина первинної гіпертензії (гіпертонічної хвороби – 95 % випадків) не може бути виявлена, її розвиток формується з комбінації контрольованих і неконтрольованих факторів ризику. При вторинній гіпертензії підвищення артеріального тиску є симптомом інших захворювань, які можна визначити (5 % гіпертензій).

Виділяють основні групи вторинних гіпертензій:

• ренальні;

• ендокринні;

• нейрогенні;

• кардіоваскулярні;

• екзогенні (токсичні, медикаментозні);

• гестаційні.

Принципи лікування артеріальної гіпертензії:

• зменшення серцевого викиду (бета-адреноблокатори, антагоністи кальцію);

• зменшення об’єму циркулюючої крові (діуретики);

• зменшення вазоконстрикції (антагоністи кальцію, інгібітори АПФ, антагоністи ангіотензинових рецепторів).

Гіпертензивні кризи — раптове значне підвищення артеріального тиску від нормального або підвищеного рівня, яке майже завжди супроводжується появою чи посиленням розладів з боку органів-мішеней або вегетативної нервової системи. Критеріями гіпертензивного кризу є: раптовий початок; значне підвищення артеріального тиску; поява або посилення симптомів з боку органів-мішеней. Виділяють ускладнені (ураження органів-мішеней) та неускладнені (вегетативні симптоми) гіпертензивні кризи.

Артеріальна гіпотензія — стан, що характеризується зниженням систолічного тиску нижче 100 мм рт.ст., діастолічного — нижче 60 мм рт.ст. Артеріальна гіпотонія — зниження систолічного та діастолічного артеріального тиску нижче нормального рівня.

У більшості випадків артеріальна гіпотонія є патологічним симптомом. В одних випадках артеріальний тиск знижується швидко — це різні варіанти патологічної гострої артеріальної гіпотонії, в інших — гіпотонія зберігається тривалий час з чергуванням періодів поліпшення і погіршення — це хронічна артеріальна гіпотонія. Коли артеріальна гіпотонія чітко виступає як симптом якогось певного захворювання, її відповідно називають вторинною, симптоматичною. На відміну від неї виділяють первинну (есенційну) гіпотонію — нейроциркуляторна гіпотонію — своєрідну форму неврозу. Виділяють також особливу форму артеріальної гіпотонії — ортостатичну — різке зниження артеріального тиску, переважно систолічного, при швидкому переході з горизонтального положення у вертикальне.

З біофізичної точки зору знижений артеріальний тиск може бути результатом зменшення ударного і хвилинного викиду серця, зниження периферичного опору судин, зменшення ОЦК, зменшення венозного повернення крові до серця.

При хронічних гіпотонічних станах фармакотерапія носить допоміжний характер. В цих випадках застосовують речовини, що стимулюють судиноруховий центр —- кофеїн, кордіамін, камфору, коразол, препарати групи стрихніну, адреноміметики —- ефедрин, мезатон, фетанол, загальнотонізуючі засоби (препарати лимонника, женьшеню, елеутерококу та ін.), мінералокортикоїди (препарати дезоксикортикостерону), додавання до їжі повареної солі, вживання кави, міцного чаю, фізичні вправи.

Ішемічна хвороба серця — патологічний стан, що характеризується абсолютним або відносним порушенням кровопостачання міокарду внаслідок ураження коронарних артерій серця. В основі ішемічної хвороби серця лежить порушення кровотоку в коронарних судинах, що призводить до недостатнього кровопостачання серцевого м'яза. Переважно ішемічна хвороба серця зумовлюється атеросклерозом. Внаслідок появи атеросклеротичної бляшки просвіт судини звужується. Слід відзначити, що атеросклероз може розвинутися не тільки в коронарних, але й в будь-яких інших судинах людського організму.

Гострі коронарні синдроми – стани, які виникають внаслідок порушення коронарного кровообігу як нестабільність атеросклеротичної бляшки з локальним тромбоутворенням та змінами судинної реактивності і відповідними клінічними симптомами (больовий синдром, аритмія, серцева недостатність, зупинка кровообігу) з наявністю або відсутністю ЕКГ-змін. До них відносять нестабільну стенокардію, інфаркт міокарда.

Основні принципи лікування ІХС:

• зменшення потреби міокарда до кисню (бета-адреноблокатори);

• зменшення потреби до кисню та збільшення коронарного кровотоку (нітрати, антагоністи кальцію);

• покращення коронарного обігу (тромболітики, антикоагулянти, антиагреганти);

• вплив на ліпідний спектр крові (гіполіпідемічні засоби – статини);

• симптоматична терапія (нітрогліцерин при приступі стенокардії).

Недостатність кровообігу, або серцева недостатність - нездатність серця забезпечити кровообіг, що відповідав би метаболічним потребам організму. Серцеву недостатність можна також визначити як патологічний стан, при якому серце не може забезпечити органи і тканини необхідною кількістю крові при нормальному або збільшеному венозному поверненні. Це поширений патологічний стан, що характеризується високою летальністю.

Найчастішими причинами СН є природжені та набуті вади серця, запальні захворювання серця (кардити), кардіоміопатії, фіброеластоз ендоміокарда, виражені та тривалі порушення ритму серця, ішемічна хвороба серця, артеріальна гіпертензія. До СН можуть призводити стани, які протягом довгого часу супроводжуються високим серцевим викидом і, відповідно, хвилинним об’ємом серця. Це хронічна анемія, тиреотоксикоз, тяжкі пневмонії, хвороби нирок, інфекційні токсикози.

Клінічні прояви СН обумовлені зниженням кровопостачання органів і недостатнім забезпеченням тканин киснем внаслідок низького серцевого викиду і порушення компенсаторних можливостей серця, а також застоєм у системних і легеневих венах. Компенсаторні зміни, що виникають, полягають у такому:

• збільшення об’єму (дилатація) і маси (гіпертрофія) лівого чи правого (залежно від первинних гемодинамічних порушень) або і обох шлуночків;

• збільшення загального периферичного судинного опору внаслідок підвищення тонусу симпатичної нервової системи і підвищення концентрації катехоламінів у крові;

• активація ренін-ангіотензинової системи і вазопресину. Ці компенсаторні механізми у поєднанні з «насосною недостатністю» відіграють ту чи іншу роль у патофізіології СН.

За темпами розвитку декомпенсації СН поділяють на гостру і хронічну. Гостра СН виникає на фоні різних захворювань серця або інших органів і може швидко минути при відповідному лікуванні та усуненні головної причини. При гострій недостатності кровообігу переважають ознаки лівошлуночкової недостатності: блідість, незначний акроціаноз, задишка, збудженість, фізикальні ознаки набряку легень, тахікардія, розширення серцевої тупості, галоп.

Хронічна СН супроводжується відставанням у фізичному розвитку, дефіцитом маси тіла, досить часто анемією (при ціанотичних вадах можуть спостерігатися поліцитемія або нормальний рівень еритроцитів і гемоглобіну, що насправді є відносною анемією). Проявами хронічної СН можуть бути диспептичні явища. Однією з найбільш постійних ознак є задишка, нерідко - вологі хрипи над поверхнею легень.

Для лікування серцевої недостатності застосовують засоби патогенетичної терапії: інгібітори АПФ, антагоністи ангіотензинових рецепторів, бета-адреноблокатори; засоби, які зменшують ОЦК – діуретики; препарати для корекції серцевого викиду – глікозидні та не глікозидні кардіотонічні засоби.

Аритмії серця — група порушень діяльності серця, пов'язаних з розладом ритмічності, послідовності і сили скорочень серцевого м'яза. Аритмії серця зумовлюються порушенням його властивостей (автоматизму скорочень, збудливості, провідності). Вони спостерігаються при багатьох захворюваннях, зокрема при хворобах серця (міокардит, міокардіосклероз та ін.), при порушеннях нервової регуляції серця, при ішемічній хворобі серця, внаслідок гіпоксії.

Іноді аритмії серця являють собою фізіологічне явище, яке виникає в процесі пристосування організму до різних умов внутрішнього та зовнішнього середовища. Основні форми аритмій: прискорення скорочень серця (т. з. тахікардія), сповільнення їх (брадикардія), приступи серцебиття (пароксизмальна тахікардія) та ін. Деякі види аритмії серця перебігають непомітно для хворого, інші — супроводяться неприємним відчуттям серцевих «перебоїв», запамороченням. Виявляють аритмії серця вислуховуючи серце, досліджуючи пульс, електрокардіографією.

Лікування аритмії серця спрямоване на усунення основного захворювання; нормалізацію вегетативного впливу на утворення серцевого імпульсу; психоседативні засоби; власне протиаритмічні засоби (наприклад, прокаїнамід, лідокаїн, соталол, верапаміл, аміодарон, атропін та ін.

Джерела інформації:

• Фармакотерапия: Учебник для студентов / Под ред. акад. Б.А.Самуры. – В 2-х томах. – Харьков: «Прапор», изд-во НФАУ, 2000. – Т.1. – С. 111-232.

• Лекции по фармакотерапии: Учебное пособие / Под ред. Акад. Б.А.Самуры. – Харьков: Изд-во НФАУ «Золотые страницы», 2004. – С. 37-71.

• Основы семиотики заболеваний внутренних органов: Учебное пособие / А.В.Струтынский, А.П.Баранов, Г.Е.Ройтберг, Ю.П.Гапоненков. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С.120-196.

• Сучасні класифікації та стандарти лікування розповсюджених захворювань внутрішніх органів / За ред. проф. Ю.М.Мостового. – Вінниця: ДП «ДКФ», 2009. – С. 132-242.

• Фармакотерапія: підручник для студентів фарм. факультетів / Під ред. О.В.Крайдашенка, І.Г.Купновицької, І.М.Кліща, В.Г.Лізогуба. – Вінниця: Нова Книга, 2010. – С. 134-173.

АНОТАЦІЯ

Пневмонія – гостре інфекційне захворювання переважно бактеріальної етіології, яке характеризується вогнищевим ураженням респіраторних відділів легень та наявністю внутрішньо альвеолярної ексудації. Діагноз може бути встановлений лише тоді, коли суб’єктивні та фізикальні дані підтверджені рентгенологічно зафіксованим затемненням, яке раніше було відсутнім і не має інших відомих причин появи.

В сучасних умовах розроблена класифікація пневмоній з урахуванням особливостей інфікування, а також стану імунологічної реактивності організму хворого. Рубрикація побудована за принципом характеристики умов, за яких виникло захворювання. Згідно з цим підходом розрізняють:

• Негоспітальну (позалікарняну) пневмонію, яка виникла поза лікувальним закладом – основними етіологічними чинниками цього виду є грампозитивні коки (стрептококи, пневмококи, стафілококи), гемофільна паличка, атипові мікроорганізми (легіонела, мікоплазма, хламідія).

• Нозокоміальну (госпітальну, внутрішньолікарняну) пневмонію, яка виникла через 48 годин і пізніше після госпіталізації хворого до стаціонару за відсутності будь-якого інфекційного захворювання в інкубаційному періоді на час госпіталізації хворого – основними етіологічними чинниками її є грманегативна аеробна флора (синьо гнійна паличка, протей, клебсієла, ентробактерії), стафілококи.

• Аспіраційну пневмонію – найактивнішу роль в етіології беруть облігатні анаероби (фузобактерії, бактероїди), кишкова група мікроорганізмів.

• Пневмонію у осіб з тяжкими дефектами імунітету (вроджений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія) – характерними збудниками цього виду є цитомегаловірусна інфекція, патогенні грибки, пневмоцисти.

Фармакотерапія різних видів пнемоній є етіотропною антибактеріальною із залученням найчастіше антибіотиків синтетичних пеніциліні, комбінованих інгібіторзахищених пеніцилінів, цефалоспоринів, аміноглікозидів, карбапенемів, макролітів, синтетичних протимікробних препаратів – фторхінолони, нітроімідазоли, як у вигляді монотерапії, так і у вигляді комбінованої антибактеріальної терапії.

 

Бронхіальна астма – хронічне запалення дихальних шляхів, у якому важливе значення мають клітини запалення та клітинні елементи трахеобронхіального дерева, що викликають супутнє підвищення гіперреактивності бронхів, а це призводить до повторних епізодів приступів ядухи або свистячих хрипів, задишки, відчуття стискання в грудній клітці, особливо вночі або вранці. Ці явища пов’язані з поширеною, але змінною за своїми проявами бронхіальною обструкцією, вона може бути частково оборотною спонтанно або під впливом лікування.

Бронхіальну астму слід розглядати як поліетіологічне захворювання із поєднаними впливами внутрішніх факторів (що зумовлюють схильність) та зовнішніх (що її реалізують).

Роль хронічного запалення у трахеобронхіальному дереві підтверджується багатьма сучасними методами дослідження. Специфічність цих проявів базується на переважанні популяції Тh2-лімфоцитів, які забезпечують нормальну імунну реакцію. Тh2-лімфоцити секретують значну кількість запальних цитокінів – інтерлейкінів, які сприяють збільшенню секреції IgЕ В-лімфоцитами, опасистими клітинами та міграції й накопиченню еозинофілів у легенях. Клітини запалення (еозинофіли, макрофаги, нейтрофіли) продукують як медіатори ранньої фази запалення, так і пізньої фази (гістамін, інтерлейкіни, активні форми кисню, хемотаксичні фактори, протеази, метаболіти арахідонової кислоти, фактори росту, адгезивні молекули тощо).

При бронхіальній астмі порушуються механізми нормальної нервової регуляції тонусу бронхів, що відповідає трьом системам нервового контролю: парасимпатична, холінергічна регуляція, симпатична іннервація та неадренергічна, нехолінергічна – пептидна регуляція.

Отже, в основі патогенезу бронхіальної астми лежать три процеси: бронхоспазм, набряк слизової оболонки та дискринія з утворенням в’язкого слизу.

Фармакологічна корекція астми буде направлена саме на ці провідні механізми хвороби.

Протизапальні протиастматичні ЛЗ:

• глюкокортикоїди (гальмують розвиток реакції негайного типу, зменшують вираженість запалення і набряк, покращують мукоциліарний транспорт): інгаляційні (беклометазон, флутиказон), системні (преднізолон, дексаметазон);

• блокатори лейкотрієнових рецепторів (зафірлукаст, монтелукаст);

• стабілізатори мембран опасистих клітин: запобігають дегрануляції опасистих клітин і вивільненню ними гістаміну (кромогліцієва кислота).

Бронходилататори (бронхорозширюючі засоби):

• селективні бета-2-адреноміметики короткої дії (фенотерол, сальбутамол) використовують для зняття нападу, дія починається через 5 хвилин після введення;

• селективні бета-2-адреноміметики тривалої дії (сальметерол) використовують для попередження нападів, дія триває близько 12 годин;

• М-холіноблокатори (іпратропію бромід) діє через 20-40 хвилин, досягаючи максимуму через 1-2 години;

• комбіновані ЛЗ (беродуал) – бета-2-адреноміметик + М-холіноблокатор;

• інгібітори фосфодіестерази або метилксантини (теофілін, амінофілін) менш ефективні, ніж бета-2-адреноміметики.

Астматичний статус (загострення, що загрожує життю) – незвичайний за тяжкістю для даного хворого астматичний напад, резистентний до звичайної для хворого терапії бронходилататорами. Однією з причин може бути передозування бета-2-адреноміметиків. Для статусу характерна різко виражена експіраторна задишка й відчуття тривоги, аж до страху смерті. Спочатку призначають інгаляцію бета-2-адреноміметиком (за відсутності в анамнезі даних про передозування) або комбінацію бета-2-адреноміметик + М-холіноблокатор. Глюкокортикоїди застосовують всередину або внутрішньовенно (преднізолон по 0,03-0,06 г всередину кожні 6 годин або метилпреднізолон по 0,06-0,125 г внутрішньовенно кожні 6-8 годин.

Хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) — хронічна запальна хвороба, що характеризується незворотним або майже незворотним зниженням повітряного потоку дихальних шляхів. Обмеження повітряного потоку зазвичай прогресує і пов'язане з незвичайною запального характеру відповіддю легень на шкідливі частки або гази.

 

У клінічній картині виділяють два крайні прояви хвороби: хронічний обструктивний бронхіт та емфізема легень.

Основними факторами ризику ХОЗЛ є: 1. Зовнішні фактори ризику: - довготривале тютюнопаління; - промислові та побутові шкідливі викиди (повітряні полютанти, гази та пари хімічних сполук, продукти згорання палива); - інфекційні (важкі дитячі інфекції, респіраторні інфекції); - низький соціоекономічний статус (шкідливі звички, скупченість і т.д.). 2. Внутрішні фактори ризику: - генетично зумовлені (спадковий дефіцит альфа-1-антитрипсину); - гіперреактивність бронхів; - недорозвиток легень.

У розвитку ХОЗЛ мають значення наступні механізми: - хронічне запалення бронхів, паренхіми та судин легень; - дисбаланс протеаз-антипротез в легенях; - дисбаланс оксидантів-антиоксидантів, збільшення оксидантів; - клітини запалення – нейтрофіли, макрофаги, Т-лімфоцити, еозинофіли, епітеліальні клітини; - медіатори запалення – лейкотрієн В4 (LTB4), інтерлейкін-8, фактор некрозу пухлин-альфа та ін. Обмеження дихального повітряного потоку при ХОЗЛ спричинене поєднанням ураження бронхів (обструктивний бронхіт) і руйнуванням паренхіми (емфізема легень),співвідношення яких варіюють індивідуально. Ремоделювання та звуження бронхів, руйнування альвеолярних перетинок, зменшення еластичної віддачі легень спричиняє зменшення можливості утримувати дихальні шляхи відкритими під час видиху. До патофізіологічних механізмів ХОЗЛ відносяться: - гіперсекреція слизу; - дисфункція війчастого епітелію; - обмеження повітряного потоку в бронхах; - надмірне здуття легень; - порушення газообміну; - легенева гіпертензія; - легеневе серце.

Основною скаргою є хронічний кашель, який буває першим симптомом у розвитку ХОЗЛ і передує задишці. Спочатку він виникає спорадично, з часом турбує щоденно, частіше вдень. Виділення харкотиння зазвичай в невеликій кількості, слизисте. З часом появляється задишка, прогресуюча, посилюється поступово, експіраторного характеру. Виникає чи погіршується при фізичному навантаженні. В подальшому турбує в спокої і значно обмежує життєдіяльність. Найхарактернішими фізикальними ознаками вираженого ХОЗЛ є велика бочкоподібна грудна клітка, участь у акті дихання допоміжної мускулатури, перкуторно – коробочний звук, аускультативно – ослаблене везикулярне дихання, подовжений видих, сухі хрипи.

Лікування ХОЗЛ направлене на зменшення частоти і важкості загострення, розвитку ускладнень, покращення фізичної толерантності та якості життя хворого. Основні принципи терапії ХОЗЛ: - поступове нарощування інтенсивності лікування в залежності від ступеня важкості захворювання; - регулярність, постійність базисної терапії.

Бронходилятаційна терапія - займає головне місце в симптоматичній терапії ХОЗЛ. Призначається яку регулярно, базисно з метою попередження або зменшення персистуючих симптомів так і “за потребою” для зняття окремих гострих симптомів. Переваги мають інгаляційні форми бронхолітиків. Існують 3 основних групи названих препаратів: 1. Бета-2-агоністи: короткої дії та пролонговані; 2. антихолінергічні засоби: короткої дії та пролонговані; 3. Метилксантини: короткої дії та пролонговані

Глюкокортикоїди - рекомендується застосовувати в плановій базисній терапії при ХОЗЛ ІІІ-IV ступеня важкості. Переваги мають інгаляційні форми глюкокортикостероїдів. Призначають інгаляційні ГК препарати: - беклометазону дипропіонату: бекломет-50 мкг; бекломет ізихайлер – 200 мкг; бекотид – 50 мкг; беклофорт – 250 мкг; альдецин – 50 мкг; беклазон – 250 мкг; - препарати будесоніду: пульмікорт – 50 мкг; будесонід Мітте – 50 мкг;, будесонід-форте – 200 мкг; - препарат тріамцінолону: азмакорт – 100 мкг; - препарат флунізоліду+інгакорт – 250 мкг; - препарат флютиказону: фліксотид – 25, 50, 125 і 250 мкг. Для уникнення кандидозу ротової порожнини при застосуванні інгаляційних ГК використовують еліксир. При відсутності або недостатній ефективності інгаляції призначають пероральні ГК системної дії: преднізолон 40-60 мг/добу або полькортолон 32-40 мг/добу.

Муколітики - широке застосування отримали наступні препарати: амброксол (лазолван) в/венно, в/м’язово в дозі 2 мл (15 мг) 2-3 рази на добу, в табл. по 30 мг 3 рази на добу або в сиропі; бромгексин (бісольвон) в табл. по 8 мг на добу або в/венно 2 мл (8 мг) 2 рази на добу; ацетилцистеїн (АЦЦ 200, АЦЦ 600). При інфекційному загостренні призначаються антибіотики.

Туберкульоз — хронічне інфекційне захворювання, яке характеризується розвитком специфічних змін у різних органах і тканинах, насамперед у легенях.

Збудником туберкульозу є мікобактерії, відкриті в 1882 р. німецьким ученим Робертом Кохом. Існує кілька типів мікобактерій, людські, бичачі, пташині й мишачі. Для людини патогенні перші 3 типи, особливо людський і бичачий. Мікобактерії є аеробами, але за несприятливих умов можуть існувати й без кисню. Основним джерелом інфекції є хвора на відкриту форму туберкульозу людина. Збудник потрапляє у навколишнє середовище з харкотинням хворого, при туберкульозі інших органів – з калом, сечею, гноєм, слиною. Мікобактерії туберкульозу виявляють у молоці матері-годувальниці, хворої на туберкульоз. Воротами інфекції є дихальні шляхи, травний канал, шкіра, слизова оболонка мигдаликів тощо. Найчастіше мікобактерії проникають в організм через дихальні шляхи, тобто аерогенно (80-90 %).

Мікобактерії туберкульозу через вхідні ворота (слизові оболонки дихальних шляхів, травного каналу тощо) проникають в організм людини і розповсюджуються лімфогенним і гематогенним шляхами. Мікобактерії адсорбуються у лімфатичних вузлах. Після інфікування відбувається переважне ураження лімфатичної системи. Настає алергічний період, під час якого відбувається імунобіологічна перебудова організму людини: тканини стають підвищено чутливими до продуктів життєдіяльності мікобактерій і відповідають гіперергічною запальною реакцією на їх надходження. Чутливість змінюється повільно, протягом кількох тижнів після зараження. Інфікування виявляється позитивною туберкуліновою чутливістю, “віражем” туберкулінової проби. У разі високої опірності організму до туберкульозної інфекції захворювання може не виникнути.

Залежно від форми туберкульозу легенів, його поширення, фази спостерігаються різні симптоми. Частим симптомом туберкульозу легенів є гарячка. Іноді початок захворювання збігається з підвищенням температури тіла увечері до субфебрильної (37,2-37,5°С). Характерний ремітуючий тип гарячки, коли різниця між ранковою і вечірньою температурою тіла досягає кількох градусів, а за наявності окремих форм туберкульозу (казеозної пневмонії, міліарного туберкульозу) температура увечері може підвищуватись до 39 °С, тобто набувати гектичного характеру. Наявність високої температури тіла свідчить про швидкий розвиток процесу.

Одним із ранніх симптомів туберкульозу є холодний нічний піт (навіть за наявності субфебрильної температури). У разі розвитку гектичної гарячки піт стає проливним. Гарячка і піт є проявами інтоксикації, що притаманна туберкульозу. Унаслідок туберкульозної інтоксикації розвиваються слабкість, утома, погіршується апетит, що призводить до схуднення і загального виснаження організму. Постійною ознакою туберкульозу є кашель. Він може бути сухим або супроводжуватись виділенням харкотиння, може бути незначним і турбувати хворого тільки зранку або бути постійним і частим.

 

Лікування хворих на туберкульоз здійснюється поетапно: у стаціонарі, санаторії та амбулаторно. У стаціонарі уточнюють діагноз, розробляють загальний план лікування і гігієнічного виховання хворого, визначають чутливість мікобактерій до протитуберкульозних ЛЗ, а також сприйнятливість хворого до цих ЛЗ. Хворих з активною формою туберкульозу легень з обмеженою локалізацією і без розпаду лікують у стаціонарі 2-3 міс.; з поширеною і деструктивною формами – 6-8 міс. і більше. Санаторний етап лікування у середньому триває 1,5-3 міс. Поряд з використанням кліматичних факторів основним методом залишається етіотропне лікування. На 3-му етапі лікування за станом хворих слідкують амбулаторно. Протитуберкульозна терапія повинна бути комплексною, комбінованою і тривалою. Хворі з невеликими змінами в легенях приймають антибактеріальні ЛЗ не менше 9 міс., а за наявності поширеного процесу, каверни — протягом 12 міс. і більше. Протитуберкульозні ЛЗ ділять на 2 групи: основні (ізоніазид, рифампіцин, етамбутол, стрептоміцин); резервні (канаміцин, парааміносаліцилова кислота – ПАСК, амікацин, циклосерин, рифабутин, протіонамід, етіонамід, фторхінолони).

Весь період лікування поділяють на 2 етапи: - перший етап характеризується проведенням інтенсивної насиченої хіміотерапії. Його мета – загальмувати розмноження бактеріальної популяції, досягти її кількісного зменшення; - другий етап полягає у проведенні менш інтенсивної терапії, доліковування хворого. Його мета – вплинути на залишкову бактеріальну популяцію і запобігти її розмноженню.

 

АНОТАЦІЯ

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба(ГЕРХ) - хронічне рецидивуюче захворювання, обумовлене ретроградним (зворотним) закидом кислого шлункового соку в стравохід та/або екстраезофагально. Основним симптомом гастроезофагеальної рефлюксної хвороби є печія.

Причини захворювання: - грижі стравохідного отвору діафрагми; - почастішання спонтанних розслаблень (релаксацій) нижнього стравохідного сфінктера (НСС) (дискінезія стравоходу, невротичний стан хворого або системна склеродермія, діафрагмальна грижа, кваплива, швидка та надмірна їжа, метеоризм, виразкова хвороба, дуодеостаз будь-якої етіології, надмірне споживання жирного м'яса, тугоплавких жирів (сало, борошняні вироби - макарони, здобне печиво, хліб, гострі приправи, смажені блюда); - гіпотонія НСС (споживання продуктів, що містять кофеїн (кави, чай, кока-кола), а також лікарських препаратів до складу яких входить кофеїн (цитрамон, кофетамін та ін.), вживання м'яти перцевої, прийом медикаментів, що знижують тонус НСС (антагоністи кальцію, папаверин, но-шпа, нітрати, баралгін, холінолітики, анальгетики, теофілін, доксициклін), ураження блукаючого нерва (вагусна нейропатія при цукровому діабеті, ваготомія), паління, вживання алкоголю (при цьому не лише знижується тонус НСС але й ушкоджується слизова оболонка стравоходу та сфінктер), вагітність; - порушення функціонального стану шлунку: гіпомоторика шлунку, дисфункція пілоричного відділу та порушення дуоденальної моторики, уповільнення спорожнення і тривале розтягнення шлунку.

Пацієнтів турбують печія, гострий біль в гортані, кислі та повітряні відрижки, печіння і почуття тиску в області під грудьми, які виникають через 15-40 хв. після їжі та провокуються продуктами стимулюючими синтез кислоти та жовчі: смаженою, гострою їжею, кислими соками, алкоголем, особливо червоним сухим вином, газованими (кока-кола, Фанта) та іншими напоями (кава, шоколад, какао), вживанням «некрутих» яєць, редьки, редису, великої кількості рослинних жирів. Відносно рідко у хворих ГЕРХ спостерігається відрижка їжею, відрижка кислотою або жовчю, нудота, дисфагія, блювота, слинотеча, відчуття "грудки" за грудиною.

Позастравохідні прояви ГЕРХ.

Бронхолегочний синдром - постійний, особливо нічний, кашель; рецидивуючі пневмонії; хронічний бронхіт з астматичним компонентом. Попадання вмісту стравоходу в просвіт бронхів може сприяти розвитку бронхоспазму, при цьому патологічний гастроезофагеальний рефлюкс є тригером нападів астми переважно в нічний час, викликаючи бронхоспазм. Широко відомий синдром Мендельсона - повторні пневмонії, що виникають внаслідок аспірації шлункового вмісту, які можуть ускладнюватися ателектазом, абсцесом легені; 80% пацієнтів з ідіопатичним пневмофіброзом мають симптоми ГЕРХ.

Кардіальний - біль за грудиною, по ходу стравоходу, що створює "коронарну маску", так званий симптом некардіального болю в грудній клітці. Біль часто нагадує стенокардію, обумовлена спазмом стравоходу, купірується нітратами. На відміну від стенокардії вона не пов'язана з навантаженням, ходою та емоціями. У половині випадків у пацієнтів літнього віку можливі поєднання ІХС, у деяких хворих з метою диференціації болю доводиться навіть прибігати до коронарографії. В результаті ініціації езофагокардіального рефлексу виникають аритмії.

Отоларингологічний - хронічний рефлюксний ларингіт і фарингіт, у вигляді грубого, гавкаючого кашлю, першіння в горлі та осиплості голосу вранці. У пацієнтів з ГЕРХ украй високий ризик розвитку ракового переродження гортані і голосових зв'язок. Описано формування виразок, гранулем голосових зв'язок, стенозування відділів, розташованих дистальніше за голосову щілину. Ларингіт нерідко ускладнюється ларингеальним крупом. Причиною хронічного риніту, рецидивуючих отитів, оталгії також може бути патологічний гастроезофагеальний рефлюкс.

Стоматологічний - ураження зубів внаслідок руйнування зубної емалі агресивним шлунковим вмістом. Часто діагностується карієс з подальшим розвитком халітоза, дентальних ерозій. У окремих випадках розвивається афтозний стоматит.

Анемічний - виникає внаслідок хронічної кровотечі з ерозій або виразок стравоходу, іноді внаслідок діапедезної кровотечі при катаральному езофагіті. Найчастіше це - гіпохромна залізодефіцитна анемія.

Мета лікування ГЕРХ полягає у купіруванні симптомів, поліпшенні якості життя пацієнта, лікуванні езофагіту, запобіганні або усуненні ускладнень.

Невідкладна допомога при гастроезофагальній хворобі спрямована на припинення печії. Необхідно прийняти антацидні препарати: маалокс, миланта, мегалак фосфалюгель, топалкан, топаал, гавискон. Незважаючи на швидкий початок їх дії, тривалість їх невелика - 1,5-2,5 ч. При відновленні симптомів прийом антацидів можна повторити. Також можна прийняти антисекреторні препарати: блокатори Н2-рецепторів гістаміну (фамотидин) і інгібітори протонної помпи (омепразол, пантопразол, ланзопразол, рабепразол). Успішність терапії полягає не лише в адекватно проведеній медикаментозній корекції, але і в зміні способу життя і дієтичних звичок хворого. Медикаментозне лікування: - антацидні препарати; - прокінетики; - блокатори Н2-рецепторів гістаміну (найширше застосовуються препарати з груп ранітидина та фамотидина); - інгібітори протонної помпи (ці препарати вважаються нині найсильнішими антисекреторними препаратами – омепразол, пантопразол та ін.); - цитопротектори (мізопростол).

Хронічний гастрит – хронічний запальний процес слизової оболонки шлунка, який протікає зі змінами процесів клітинної регенерації, прогресуючою атрофією залізистого епітелію, порушенням секреторної, моторної та інкреторної функції шлунка.

Згідно міжнародної класифікації хронічних гастритів виділяють гастрит, викликаний хелікобактер пілорі, найбільш поширена форма гастриту, тип В, переважно уражає астральний відділ шлунка, секреторна функція при цьому підвищена або нормальна. Основним принципом лікування гастриту типу В є ерадикація бактерій (протимікробна терапія), призначення антисекреторних, антацидних, гастропротекторних засобів.

Атрофічний аутоімунний хронічний гастрит типу А має в основі генетичні зміни, локалізується у фундальному відділі шлунка та його тілі, асоціюється з підвищеним ризиком розвитку карциноми шлунка і нейроендокринних пухлин; діагностичними критеріями цієї форми гастриту є ахлоргідрія, перніціозна анемія, гіпо-дискінезія шлунка. Лікувальна програма має основною метою повну замісну терапію та стимулюючу терапію шлункової секреції, нормалізацію кишкового травлення.

Виразкова хвороба – це захворювання, при якому в результаті порушення регулюючих нервових і гормональних механізмів та розладів шлункового травлення утворюється пептична виразка в шлунку або дванадцятипалій кишці. Відрізняється хронічною рецидивною течією.

Захворювання поліетіологічне. Розрізняють основні і сприяючи чинники, що обумовлюють розвиток гастродуоденальних виразок. До основних чинників відносяться: інфікування шлунка мікроорганізмом Helicobacter pylori; розлади нервових регулюючих механізмів кори головного мозку, що роблять вплив на підкірку і гіпоталамус, із стійким збудженням центрів блукаючого нерва унаслідок нервово-психічного перенапруження, психічних і черепно-мозкових травм, дистрофічних поразок нервової системи, рефлекторних дій з інших органів; порушення гормональних регулюючих механізмів системи гіпофіз – кора наднирників, статевих залоз, деяких інкреторних функцій підшлункової залози та ін.; місцеві порушення травлення і трофіки гастродуоденальної системи – кислотно-пептичний і моторно-евакуаторний чинники, стан кровообігу, слизистий бар'єр, гіперплазія секреторного апарату, тривалі порушення харчування – швидка їжа, порушення режиму і стереотипу харчування, незбалансованість харчування та ін., хронічні ураження слизової оболонки – гастрити, гастродуоденіти, дистрофія.

Сприяючими чинниками є: конституціональні особливості, спадковість, супутні захворювання, у тому числі органів травлення, зловживання алкоголем і нікотином, дія деяких лікарських засобів.

Клінічна картина пов'язана з локалізацією виразки.

Виразка кардинального відділу шлунку: ниючий біль в епігастрії або під мечовидним відростком відразу після їжі, особливо після гострої або гарячої їжі, інколи іррадіює в ділянку серця, упорна печія, відрижка їжею; при пальпації болючість під мечовидним відростком і при натисканні на нього; язик обкладений. Виразка тіла і дна шлунку: тупий ниючий біль в надчеревній області, частіше натщесерце або через 20-30 хв після їжі; зрідка біль турбує вночі, відрижка з'їденою їжею, нудота, печія буває рідко; язик обкладений густим сірувато-білим нальотом; пальпаторна і перкуторна болючість в мезогастрії і в лівому підребер'ї. Виразка пілорична: інтенсивний і тривалий біль в епігастрії справа через 2-3 години після їжі, що віддає в спину і за грудину, в праве підребер'я; упорна блювота великим об'ємом кислого шлункового вмісту, схуднення, перкуторна і пальпаторна болючість в епігастрії справа; язик чистий. Виразка цибулини дванадцятипалої кишки: інтенсивні болі в епігастрії зліва через 3-4 години після їжі, нерідко голодні і нічні, такі, що втихомирюються після їжі, особливо після молока; упорна печія, відрижка кислим; часто блювота кислим вмістом, що приносить полегшення; закрепи; перкуторна і пальпаторна болючість в епігастрії з правої сторони; язик чистий. Виразки постбульбарні: упорні болі в мезогастральній і пілородуоденальній зонах через 3-4 години після їжі з іррадіацією в спину, праве і ліве підребер'я; блювота на висоті болю, що не приносить полегшення; печія; закрепи; можливі кишкові кровотечі; часто до процесу залучаються підшлункова залоза і жовчні шляхи; перкуторна і пальпаторна болючість в епігастрії справа.

Лікування.

Основний принцип терапії виразкової хвороби – дотримання режиму харчування. Харчування має бути дрібним, частим (6-8 разів на день), повноцінним, збалансованим, хімічно і механічно щадним. Виключаються жирні, смажені страви, продукти, що викликають метеоризм. Основою дієтичного лікування при виразковій хворобі є частий прийом їжі, що забезпечує прояв її буферних властивостей. Рекомендується відмова від куріння, санація порожнини рота, дотримання режиму роботи, сну і відпочинку.

Лікарська терапія має бути динамічною, передбачає дію на патогенні ланки. Лікування медикаментами проводять з врахуванням фази загострення і ремісії, індивідуально у кожному конкретному випадку. Призначаються засоби етіотропної терапії (антихелікобактерні: амоксицилін, кларитроміцин, тетрациклін, де-нол, метронідазол); засоби патогенетичної терапії (антисекреторні – гістаміноблокатори 2 типу, інгібітори протонної помпи, М-холіноблокатори); антациди (маалокс, фосфалюгель); гастроцитопротектори (мізопростол, сукральфат); прокінетики (церукал, домперідон).

Функціональна диспепсія – відчуття болю чи дискомфорту (важкість, переповнення, раннє насичення), локалізоване у підложечній ділянці ближче до серединної лінії. Подібні скарги у хворого без наявних структурних змін з боку слизової оболонки стравоходу, шлунка за результатами фіброгастроскопії. Лікувальні заходи це заходи з нормалізації способу життя; роздрібнене, часте харчування (5-6 разів на добу) з пониженим вмістом жиру; відмова від паління, прийому алкоголю, зловживання кавою; психотерапевтична корекція. Фармакотерапія передбачає призначення антисекреторних засобів (інгібітори протонної помпи), прокінетиків, антацидів, антихелікобактерних засобів.

Синдром подразненого кишечника – функціональні розлади кишечника, під час яких абдомінальний біль поєднується з порушенням акту дефекації та кишкового транзиту; найбільш розповсюджений психосоматичний розлад. Виділяють синдром з закрепами, з діареєю, з больовим синдромом і метеоризмом.

Лікування синдрому базується на переважному виявленні зазначених симптомів: із закрепами – обмеження жирної, газоутворюючої їжі, алкоголю, кофеіну; збільшення харчових волокон, фруктів, сухофруктів, крупів; достатня фізична активність; застосування прокінетиків, послаблюючих засобів, які збільшують об’єм калових мас (мукофальк, лактулоза, форлакс); із діареєю – застосування алюмінійвмісних антацидів (альмагель), цитомукопротекторів (смекта), імодіуму; із больовим синдромом і метеоризмом – застосування селективних міотропних спазмолітиків (дуспаталін), холінолінолітиків (бускопан, ріабал), адсорбентів (активоване вугілля, ентеросгель, препарати вісмуту), смекта; пробіотиків (ентерол); антифлотулянтів (еспумізан).

Неспецифічний виразковий коліт – різновид хронічних запальних захворювань товстого кишечника неясної етіології. Характеризується схильністю до виразки слизової. В основі захворювання найчастіше виявлений аутоімунний механізм. Захворювання протікає циклічно, загострення змінюються ремісіями. Найбільш характерні клінічні ознаки – діарея з прожилками крові, біль в животі спастичного характеру. На відміну від хвороби Крона, при виразковому коліті страждає слизова оболонка тільки товстої ободової і прямої кишки.

Оскільки причини, що викликають неспецифічний виразковий коліт, до кінця не з'ясовані, завдання терапії даного захворювання – це зниження інтенсивності запального процесу, стихання клінічної симптоматики і профілактика загострень і ускладнень. У якості фармакотерапевтичних засобів застосовують стероїдні протизапальні препарати – глюкокортикостероїди (пригнічення аутоімунного запалення), комбіновані сульфаніламіди (салазосульфаніламіди – салофальк, месалазін – протизапальний ефект), про- або пребіотики.

 

АНОТАЦІЯ

Гепатити — загальна назва гострих та хронічних дифузних запальних захворювань печінки різної етіології.

Один з найпоширеніших та виснажуючих симптомів серед хворих гепатитом — це втома, універсальний симптом для усіх типів захворювань печінки, який не обов'язково корелює із гостротою хвороби печінки. Запалення печінки може бути викликане різними факторами (гепатотропними), що можуть пошкоджувати паренхіму печінки. Етіотропна класифікація гепатитів включає: 1. Інфекційний (вірусний) гепатит; 2. Бактеріальні гепатити: при лептоспірозі, сифілісі; 3. Токсичні гепатити; 4. Променевий гепатит (компонент променевої хвороби); 5. Гепатити як наслідок аутоімунних захворювань.

Виділяють дві основні форми клініки гепатитів: гостру та хронічну.

Гостра форма найхарактерніша для гепатитів вірусної природи, а також для гепатитів викликаних отруєнням сильними отрутами. При гострій формі розвитку гепатита спостерігається помітне погіршення загального стану хворого, розвиток ознак загальної інтоксикації організму та порушення функції печінки (підвищення температури тіла, у ряді випадків розвиток жовтяниці та ін.), а також підвищення рівня трансаміназ і загального білірубіну крові. Гострий гепатит, як правило, закінчується повним одужанням хворого, однак у деяких випадках спостерігається перехід гострої форми хвороби у хронічну.

Хронічна форма може розвиватися самостійно (наприклад, при хронічному отруєнні етиловим спиртом), або продовжувати розвиток гострого гепатиту (вірусні гепатити В, D). Клінічна картина при хронічному гепатиті — захворювання довгий час протікає безсимптомно. Відмічають стійке збільшення розмірів печінки, тупі болі у правому підребер'ї, непереносимість жирної їжі та ін. При хронічному гепатиті клітини печінки поступово заміщуються сполучною тканиною, так що у більшості випадків хронічний гепатит, що не лікувався, призводить до розвитку цирозу печінки.

Фармакотерапія гепатитів передбачає застосування етіотропних ЛЗ (противірусні, інтерферони), патогенетичних ЛЗ (гепатопротектори, холеретики, холекінетики), дезінтоксикаційних та симптоматичних препаратів.

Цироз печінки — хронічне захворювання печінки, яке протікає з порушенням її функцій і зазвичай з її збільшенням. Найчастіше є наслідком вірусного гепатиту, що має тривалий перебіг без клінічних симптомів. Інша важлива причина хвороби — тривале зловживання алкоголем.

Спостерігаються слабкість, поганий апетит, нудота, блювота, біль у правому підребер'ї, носові кровотечі. При огляді хворі іноді виглядають виснаженими, з'являється жовтяниця. На шкірі знаходять судинні «зірочки» (паукоподібні розширення судин). Пальці можуть приймати форму «барабанних паличок», нігті — «годинникового скла». Можлива гіперемія долоней. Печінка зазвичай збільшена, щільна на дотик. При порушенні відтоку за портальною веною (портальна гіпертензія) з'являється асцит, видно розширені вени на шкірі живота, збільшена селезінка. При дослідженні крові знаходять помірну анемію, лейкопенію, тромбоцитопенію (прояви гіперспленизму). У сироватці крові підвищується вміст амінотрансфераз (особливо аланінової), альдолази, прямого білірубіну. Білкові зсуви характеризуються зменшенням альбуминів, збільшенням глобулінів, особливо гамма-глобулінів, одночасно змінюються показники сулемової, тимолової проб. Знижується вміст у сироватці протромбіну і холестерину.

Своєрідним варіантом хвороби є первинний біліарний цироз печінки, при якому уражаються внутрішньопечінкові жовчні ходи і виникає жовтяниця з вираженим свербіжом, підвищенням рівню білірубіну і холестерину у крові. Перебіг хвороби ускладнюється підвищеною кровоточивістю, з'являються ксантелазми на повіках (відкладання холестерину на шкірі). У крові підвищується рівень лужної фосфатази. Прогресування цирозу печінки з порушенням її функцій може призвести до печінкової коми. Для неї характерні порушення нервової діяльності, безсоння, апатія, сонливість, періодична дратівливість і агресивність. Зазвичай зростає жовтяниця. Смерть може настати при зростанні інтоксикації, гіпотонії, гіпотермії, явищ геморагічного діатезу.

Лікування: харчування повинно бути різноманітним, висококалорійним, з достатнім вмістом повноцінного білка. При асциті і затримці рідини обмежують поварену сіль. Призначають вітаміни групи В (вітамін В12, фолієва кислота). При наявності жирової дистрофії (в осіб, що страждають на алкоголізм) показані метионін, холіну хлорид. При асциті і набряках вводять сечогінні: фуросемід, гіпотиазид, верошпирон, при свербіжу застосовують метилтестостерон по 5 мг 3 рази на день. Початковий цироз печінки з вираженою активністю, лихоманкою, білковими зсувами, високою ферментемією є показанням до застосування кортикостероїдів (преднізолон) і цитостатичних засобів (азатиоприн).

Хронічний безкам’яний холецистит – хронічне запальне захворювання жовчного міхура, що поєднується з функціональними порушеннями (дискінезією та дисхолією). Для лікування застосовуються антибактеріальні засоби у період загострення (синтетичні пеніциліни, лінкозаміди, макроліди, цефалоспорини, карбапенеми, фторхінолони); дезінтоксикаційна терапія; раціональне застосування жовчогінних ЛЗ; ліквідація больового синдрому (спазмолітики міотропні, М-холінолітики, комбіновані з анальгетиками засоби.

 

Жовчнокам’яна хвороба – поліетіологічне захворювання з формуванням каменів у жовчному міхурі (холецистолітіаз), біліарних протоках (холедохолітіаз).

Лікувальні заходи спрямовані на корекцію біохімічного складу жовчі, поліпшення її реологічних якостей (дотримання дієти, зменшення ваги тіла; вживання антиоксидантів, поліненасичених жирних кислот, фосфоліпідів, пероральних літолітичних засобів (урсо- та хенодезоксихолеві кислоти); оперативне лікування – холецистектомія.

Хронічний панкреатит - хронічне поліетіологічне запально-дистрофічне захворювання підшлункової залози, що характеризується прогресуючою течією, наростаючими осередковими, сегментарними або дифузними дегенеративними і деструктивними змінами її паренхіми і розвитку фіброзу, порушеннями прохідності панкреатичних проток (утворенням псевдокіст, кальцифікатів, конкрементів), поступовим заміщенням паренхіми органу сполучною тканиною з розвитком її екзо - і ендокринної недостатності.

Головними причинами розвитку хронічного панкреатиту є інтоксикація алкоголем і захворювання біліарної системи, жовчокам’янна хвороба, хронічний некалькульозний холецистит та ін. До цих двох важливих етіологічних груп примикає третя патологія ділянки великого дуоденального сфінктера (папіліт, сфінктерит, дивертикуліт) і дванадцятипалої кишки (виразкова хвороба, ерозії, гастродуоденіти). Четверта найбільш нечисленна група об'єднує різні причини, зокрема, травми підшлункової залози, панкреотоксичні ліки (сульфаніламіди, тетрациклін, хлортиазид, фуросемід, імунодепресанти, антикоагулянти, індометацин, бруфен, естроген), вірусні інфекції (вірус гепатиту В і С, вірус епідемічного паротиту, гіперліпідемії, гіперпаратиреоз).

У патогенезі хронічного панкреатиту виділяють декілька ланок, які нерідко залежать від етіологічного чинника і доповнюють один одного. Порушення відтоку панкреатичного секрету внаслідок спазму або органічного звуження сфінктера Одді, а також дискінезії дванадцятипалої кишки, посилення панкреатичної секреції під впливом гастроінтестинальних гормонів, інкреції яких стимулюються прийомом алкоголю, пряма токсична дія останнього і його метаболітів на тканину залози, підвищення концентрації жовчних кислот, зміст білку в панкреатичному соку при одночасному зниженні секреції бікарбонатів призводить до розвитку захворювання.

У клінічній картині хронічного панкреатиту ведучими є: - больовий синдром; - диспепсичний синдром; - синдром зовнісекреторної недостатності підшлункової залози і пов'язані з ним синдроми мальдигестії і мальабсорбції з прогресуючою втратою маси тіла; - ендокринний синдром (панкреатичний цукровий діабет); - астено-невротичний синдром.

Лікування захворювання: в період загострення лікування хронічного панкреатиту проводиться так само, як при гострому панкреатиті: призначаються анальгетики, антиферментні, антисекреторні засоби, дезінтоксикація, спазмолітики, холіноблокатори. Для профілактики бактеріальних ускладнень – протимікробна терапія. В період ремісії проводиться симптоматична й замісна терапія.

• ТЕСТОВІ ЗАПИТАННЯ З ФАРМАКОТЕРАПІЇ

 

1. Мікроорганізм Helicobacter Pylori є головним етіологічним чинником:

А. Хронічного гастриту типу А.

В. Хронічного гастриту типу В.

С. Неспецифічного виразкового коліту.

D. Хронічного пієлонефриту.

Е. Бронхіальної астми.

1. Анафілактичний шок може розвинутися у попередньо сенсибілізованих осіб

при:

А. Повторному введенні малої дози лікарського засобу парентерально.

В. Повторному введенні великої дози лікарського засобу парентерально.

С. Повторному введенні великої дози лікарського засобу перорально.

D. Повторному введенні лікарського засобу будь-яким шляхом і в будь-якій

дозі.

Е. Повторному введенні малої дози лікарського засобу перорально.

1. Набряк Квінке може загрожувати життю через:

А. Набряк гортані.

В. Набряк серцевого м’яза.

С. Ниркову недостатність.

D. Печінкову недостатність.

Е. Бронхоспазм.

1. Хворого протягом тривалого часу турбують болі в епігастральній ділянці,

які виникають через 1,5-2 години після їжі, а нерідко – й уночі; стан

погіршується навесні та восени. Така клінічна картина характерна для:

А. Хронічного панкреатиту.

В. Хронічного гастриту.

С. Виразкової хвороби дванадцятипалої кишки.

D. Виразкової хвороби шлунку.

Е. Хронічного холециститу.

1. Невідкладна терапія анафілактичного шоку передбачає застосування таких

груп лікарських засобів:

А. Антигістамінні, адреноблокатори.

В. Антигістамінні, негормональні імунодепресанти.

С. Антигістамінні, глюкокортикостероїди, адреналін.

D. Стабілізатори мембран клітин, глюкокортикостероїди.

Е. Гангліоблокатори, антигістамінні.

1. Якими чинниками зумовлені мегалобластні анемії?

А. Інфільтрацією кісткового мозку (мієлофтізом).

В. Хронічною нирковою недостатністю.

С. Алкоголізмом.

D. Гіпотиреозом.

Е. Недостатністю фолієвої кислоти і вітаміну В₁₂.

1. Назвіть основну причину розвитку ендемічного зобу?

А. Інфекція.

В. Радіаційне опромінення.

С. Стресовий фактор.

D. Спадковість.

Е. Йодна недостатність.

1. Яке з перерахованих захворювань не відноситься до колагенозів?

А. Ревматоїдний поліартрит.

В. Бронхіальна астма.

С. Системний красний вовчак.

D. Системна склеродермія.

Е. Дерматоміозит.

1. Синдром бронхоспазму чаще за все зустрічається:

А. При пневмонії.

В. При бронхіальній астмі.

С. При гострому бронхіті.

D. При сухому плевриті.

Е. При бронхоектатичній хворобі.

1. Глосіт, атрофічний гастрит, порушення смаку, ламкі волосся та нігті

характерні для:

А. Залізодефіцитної анемії.

В. Мегалобластної анемії.

С. Гемолітичної анемії.

D. Гіпопластичної анемії.

Е. Усіх видів анемії.

1. Нудота, блювота, гіркість в роті, порушення смаку - характерні ознаки

синдрому:

А. Холестаза.

В. Портальної гіпертензії.

С. Диспепсії.

D. Порушення зовнішньої секреції підшлункової залози.

Е. Цитоліза.

1. Характерною ознакою нефротичного синдрому при захворюваннях нирок є:

А. Підвищення артеріального тиску.

В. Гіпохромна анемія.

С. Розвиток набряків.

D. Дізурія (порушення сечовиділення).

Е. Виразні болі в поперекі.

1. Головна біль в потилиці, яка супроводжується запамороченням,

миготінням “мушок” перед очами дозволяє запідозрити, що причина болі:

А. Вірусна інфекція.

В. Запальний процес головного мозку.

С. Мігрень.

D. Підвищення артеріального тиску.

Е. Пухлина мозку.

1. При клінічному дослідженні хворого, який страждає гіпертонічною

хворобою на протязі 20 років, знайдені: задишка, серцебиття, ціаноз,

хрипи в легенях. Ці симптоми засвідчують:

А. Про розвиток серцевої недостатності.

В. Про розвиток гіпертонічного кризу.

С. Про розвиток інфаркту міокарда.

D. Про розвиток супутньої пневмонії.

Е. Про розвиток порушення ритму серця.

1. Враховуючи провідну роль в патогенезі ессенціальної гіпертензії

підвищення активності системи ренін-ангіотензин, найбільш

адекватним комбінованим препаратом є:

А. Адельфан.

В. Адельфан-езідрекс.

С. Ко-ренітек.

D. Кристепін.

Е. Трирезід К.

1. Критеріями ефективності медикаментозного лікування дифузного токсичного

зобу є все, зокрема:

А. Зменшення тремору рук.

В. Зменшення пітливості.

С. Зменшення брадикардії.

D. Покращення самопочуття хворого.

Е. Зниження вмісту Т₃ і Т₄.

1. Які препарати можливо рекомендувати для лікування гіперхромних анемій:

А. Пірідоксина гідрохлорид.

В. Метилурацил.

С. Аскорбінову кислоту.

D. Тіаміна бромід.

Е. Цианокобаламін.

1. Характер ціанозу у хворих з серцево-судинною недостатністю:

А. Дифузний.

В. На обличчі.

С. На окремих частинах тіла.

D. На нижніх кінцівках.

Е. Акроціаноз.

1. У хворого В., 52 років, який хворіє протягом 10 років атопічною

бронхіальною астмою розвинувся напад ядухи. З яким переважним

ефектом повинні бути призначені хворому препарати?

А. Бронхоспастичним.

В. Седативним.

С. Метаболічним.

D. Судиннорозширюючим.

Е. Бронходилятуючим.

1. За призначення чергового лікаря хворому 25 років з метою купування

нападу стенокардії був введений внутрішньом’язово розчин 50 % анальгіну

2 мл, після чого у хворого розвинувся анафілактичний шок, в результаті

чого хворий помер. Що повинен був зробити лікар для профілактики

побічної дії препарату?

А. Провести огляд хворого.

В. Виміряти артеріальний тиск.

С. Конкретизувати скарги хворого.

D. Зібрати лікарський (алергологічний) анамнез.

Е. Розпитати про супутні захворювання.

1. Найбільш вірогідною ознакою хронічної ниркової недостатності є:

А. Підвищення рівня креатинину в крові.

В. Підвищення добового діурезу більше 3 л.

С. Підвищення вмісту білка в сечі (протеінурія).

D. Підвищення рівня калію в крові.

Е. Підвищення артеріального тиску.

1. Пацієнт скаржиться на помірні болі в животі, які виникли раптово після

фізичного навантаження, нудоту, блювоту “кавовою гущею”, запаморочення,

різку слабість. Не обстежувався, не лікувався. Хворий блідий, покритий

холодним липким потом. Що могло стати причиною описаного стану?

А. Шлунково-кишкова кровотеча.

В. Пневмонія.

С. Гострий інфаркт міокарда.

D. Гострий пієлонефрит.

Е. Гострий холецистит.

1. Яка з ознак діабетичного кетоацидозу зазначена помилково?

А. Велике голосне дихання.

В. Нудота. Блювота.

С. Сухість шкіри.

D. Олігурія.

Е. Артеріальна гіпотонія.

1. Яка з перерахованих ознак не відноситься до ревматоїдного поліартрита?

А. Білясуглобовий остеопороз.

В. Наявність підшкірних вузелків.

С. Ураження криже-підвздошного сполучення.

D. Наявність симетричного артриту.

Е. Ранкова скованість (не менш 1 години).

1. Яке із затверджень відносно лікування гострого інфаркту міокарда невірно?

А. Призначення бета-адреноблокаторів поліпшує прогноз.

В. Введення лідокаіна при шлуночкових екстрасистолах зменшує ризик

миготіння шлуночків.

С. У таких хворих показаний тромболізіс.

D. При розвитку лівошлуночкової недостатньості показане введення

серцевих глікозидів.

Е. Профілактичне призначення антиагрегантів зменшує ризик

тромбоемболічних ускладнень.

1. Хвора аутоімунним гепатитом, ШОЕ 60 мм/год. Який з наявних лікарських

засобів підходе для лікування в даному випадку?

А. Преднізолон.

В. Альфа-інтерферон.

С. Гептрал.

D. Урсодезоксихолева кислота.

Е. Нічого з наведеного.

1. У хворої, 25 років: лихоманка, артралгії, шум тертя перикарда, протеінурія,

ШОЕ 55 мм/год. Який попередній діагноз обгрунтований зазначеними

даними?

А. Ревматоїдний артрит.

В. Хронічний активний гепатит.

С. Дерматоміозит.

D. Системний червоний вовчак.

Е. Системна склеродермія.

1. У 50-річної жінки: болі в суглобах кистей, значна скованість вранці,

ШОЕ 24 мм/год. Який попередній діагноз обгунтований зазначеними

даними?

А. Системний червоний вовчак.

В. Системна склеродермія.

С. Дерматоміозит.

D. Хронічний активний гепатит.

Е. Ревматоїдний артрит.

1. Хворому поставлений попередній діагноз: інфаркт міокарда. Характерною

ознакою даного захворювання є підвищення в крові активності:

А. Глюкози.

В. Каталази.

С. Альфа-амілази.

D. Креатинфосфокінази.

Е. Аргінази.

1. Чоловік 60 років страждає на атеросклероз судин. Яке з наведених

нижче сполучень відіграє провідну роль в патогенезі даного захворювання?

А. Хіломікрони.

В. Тканинний фермент ліпопротеінкіназа.

С. ЛПВЩ.

D. Комплекс жирних кислот з альбумінами.

Е. ЛПНЩ.

1. Атерогенними властивостями володіють наступні речовини, окрім:

А. ЛПВЩ.

В. ЛПНЩ.

С. ЛПДВЩ.

D. Тригліцеріди.

Е. Хіломікрони.

1. Хворому, який переніс інфаркт міокарда, рекомендують прийом

ацетилсаліцилової кислоти з метою:

А. Зниження температури тіла.

В. Розширення коронарних судин.

С. Зменшення запалення.

D. Зниження рівня холестерина.

Е. Зменшення агрегації тромбоцитів.

1. У 50-річного хворого, який страждає надлишковою вагою, вночі виник

гострий біль та припухлість 1 плюснефалангового суглоба,

підвищилась температура (напередодні був на банкеті). Для уточнення

діагнозу лікар призначив ряд досліджень. Найбільш імовірно, що у

хворого буде виявлений:

А. Гемолітична анемія.

В. Підвищення рівня калія.

С. Підвищення вмісту сечової кислоти.

D. Підвищення лужної фосфатази.

Е. Наявність ревматоідного фактору.

1. При лікуванні гіпертонічної хвороби медикаментозну терапію при

стабілізації АТ можливо:

А. Відмінити через 1 рік.

В. Відмінити через 1 тиждень.

С. Продовжувати постійно.

D. Відмінити через 1 місяць.

Е. Відмінити через 6 місяців.

1. Виберіть не характерний симптом для гіпертензивного кризу:

А. Болюче сечовиділення.

В. Нудота.

С. Блювота.

D. Миготіння мушок перед очима.

Е. Біль голови.

1. В аптеку з метою придбання жарознижувального засобу звернулася

молода жінка. Провізор побачив на обличчі почервоніння у вигляді

метелика. Про яке захворювання можна думати?

А. Ревматизм.

В. Подагру.

С. Системний червоний вовчак.

D. Остеопороз.

Е. Ревматоїдний артрит.

1. Про яке захворювання можна думати, якщо у хворого сеча нагадує

колір “м’ясних помиїв”?

А. Уретрит.

В. Гепатит.

С. Гострий гломерулонефрит.

D. Гострий пієлонефрит.

Е. Цистит.

1. В аптеку звернувся хворий з “голодними” болями у верхній половині

живота. Про яке захворювання можна думати?

А. Виразкову хворобу.

В. Панкреатит.

С. Холецистит.

D. Гепатит.

Е. Холангіт.

1. Про яке захворювання можна думати, якщо хворий скаржиться

на спрагу та поліурію?

А. Виразкову хворобу.

В. Цукровий діабет.

С. Панкреатит.

D. Мікседему.

Е. Тиреотоксикоз.

1. Хворий на гіпертонічну хворобу тривалий час приймав

антигіпертензивний препарат, який раптово припинив вживати.

Після цього стан хворого погіршився, розвинувся гіпертензивний криз.

До якої категорії належить ця побічна дія?

А. Толерантність.

В. Синдром відміни.

С. Кумуляція.

D. Залежність.

Е. Сенсибілізація.

1. Дайте відповідь на питання лікаря-інтерна: широта терапевтичної дії –

це діапазон доз:

А. Від разової до курсової.

В. Від разової до добової.

С. Від мінімальної терапевтичної до мінімальної токсичної.

D. Від середньої терапевтичної до мінімальної токсичної.

Е. Від мінімальної терапевтичної до максимальної токсичної.

1. Для гастриту типа В характерно все, окрім:

А. Підвищенної подразливості, стомлюваності.

В. Зниження секреторної функції шлунка.

С. Інфікування Helicobacter Pylori.

D. “Голодного” болю в епігастрії.

Е. Підвищення секреторної функції шлунка.

1. До клінічних проявів цукрового діабету не відноситься:

А. Підвищення апетиту.

В. Зниження об’єму виділяємої сечі.

С. Свербіж шкіри.

D. Підвищення об’єму виділяємої сечі.

Е. Фурункульоз.

1. До клінічних проявів тиреотоксикозу не належить:

А. Зниження маси тіла.

В. Підвищена подразливість.

С. Екзофтальм.

D. Тахікардія.

Е. Збільшення маси тіла.

1. Для ангіо-невротичного набряку Квінке не характерний наступний симптом:

А. Поліурія.

В. Набряк губ.

С. Набряк гортані.

D. Свербіж шкіри.

Е. Еозінофілія.

1. Який з наведених препаратів повинен входити в якості антидоту

до аптечки невідкладної допомоги на підприємствах, де можливі

отруєння сполуками миш’яку, ртуті, хрому, вісмуту?

А. Атропін.

В. Дроперидол.

С. Адреналін.

D. Унітіол.

Е. Морфін.

1. Хвору 53 років після фізичного навантаження почав турбувати біль

за грудиною з іррадіацією в ліву руку. Який препарат слід

призначити для переривання больового приступу?

А. Ізосорбиту 5-мононітрат.

В. Ніфедипин.

С. Метопролол.

D. Дилтіазем.

Е. Нітрогліцерин.

1. До Вас в аптеку звернувся хворий на виразкову хворобу шлунка

з помірними клінічними проявами. З анамнезу відомо, що в нього

виявлено Helicobacter Pylori. Яка група лікарських засобів має

бути основою лікування?

А. Антациди.

В. Антимікробні ЛЗ.

С. Антисекреторні ЛЗ.

D. Коректори моторної функції.

Е. Седативні ЛЗ.

1. Хворому в ділянці хірургічного розтину тканин ввели 0,25 % розчин

новокаїну. Зненацька пацієнт покрився червоними плямами, виникли

інтенсивне потовиділення, тахікардія, набряк слизової носа,

бронхоспазм. Яка причина цього ускладнення?

А. Алергічна реакція негайного типу.

В. Алергічна реакція сповільненого типу.

С. Місцевоподразнююча дія.

D. Тахіфілаксія.

Е. Синдром відміни.

1. В результаті необережного поводження біля пасіки дитину вжалило

декілька бджіл у різні ділянки тіла та обличчя. Який із препаратів

має бути застосований на етапі першої допомоги?

А. Кларитин.

В. Атропін.

С. Парацетамол.

D. Амоксицилін.

Е. Фуросемід.

 

• СИТУАЦІЙНІ ЗАДАЧІ З ФАРМАКОТЕРАПІЇ

• У терапевтичне відділення поступив хворий А., 63 років, зі скаргами на біль у лівій половині грудної клітки, який турбує протягом тижня, іррадіює у міжлопаткову ділянку та не зменшується при прийомі нітрогліцерину, атенололу. Біль посилюється у другу половину ночі, пальпаторно біль хребців на рівні грудного відділу. На ЕКГ: ритм синусовий, правильний. Лабораторні показники – без відхилень. Сформулюйте діагноз хворому та визначте направлення фармакотерапії.

• Хворий П., 47 років, науковий співробітник, поступив у терапевтичне відділення зі скаргами на головний біль, часті запаморочення з епізодами непритомності, які турбують його 3-4 місяці. З анамнезу в