I пара - обонятельный нерв (n. olfactorii)

Восприятие запахов происходит обонятельным нервом, первый нейрон которого представлен биполярной клеткой, расположенной в слизистой носа. Периферический ее отросток выступает над поверхностью слизистой носа в виде ресничек. Центральные отростки формируют обонятельные нити, входящие в полость черепа через отверстия пластинки решетчатой кости и заканчиваются в обонятельной луковице, в которой лежат вторые нейроны. Аксоны второго нейрона образуют обонятельный тракт, заканчивающийся в первичных обонятельных центрах (обонятельный треугольник, переднее продырявленное пространство и прозрачная перегородка), где расположен третий нейрон. Его аксоны направляются к корковым центрам обоняния, расположенным на внутренних поверхностях височных долей мозга и гиппокампе.

Расстройства обоняния

Аносмия - полная утрата обоняния.

Гипосмия - снижение обоняния

Гиперосмия - повышенная чувствительность к запахам.

Дизосмия - извращение обоняния.

Обонятельные галлюцинации - ощущение каких-либо запахов, как правило неприятных, при отсутствии раздражителя.

Двусторонняя гипо- или аносмия возникает при заболеваниях слизистой носа.

Односторонняя гипо- или аносмия характерна для поражения периферического отдела обонятельного анализатора.

Обонятельные галлюцинации возникают при поражении корковых обонятельных центров в области гиппокамповой извилины.

2. Полиневропатия Гийена –Барре

Этиология: ОРЗ или ЖК-дисфункция накануне→ аутоиммунная реакция

Патогенез: Антиген-шванновские клетки на миелин

Клиника:1. Вялые парезы и параличи,тетрапарез, восходящий тип(ноги→руки→диафрагмальный нерв → дыхательная мускулатура →бульбарная группа), но пациент в сознании.

2. Частое вовлечение черепных нервов

3. Нарушение чувствительности по полиневральному типу(носки,перчатки), болевой синдром

4. Вегетативные нарушения((похолодание, и зябкость дистальных отделов конечностей, акроцианоз, ломкость ногтей, гипергидроз.

Заболевание развивается в течении 2-4 недель, затем наступает стабилизация, а после этого- улучшение.Исход благоприятный.

Диагностика: 1. Клиника(множественные вялые параличи). 2. ЦСЖ (↑ белков).3. Электронейромиелография.

Лечение: 1. Плазмофорез (4-6 сеансов 200 мл крови на 1 кг веса)

2. Ig G (0,4 г на 1 кг веса в течение суток)

3. Глюкокортикоиды.

3. ЭПИЛЕПСИЯ

Эпилепсия - это хроническое прогредиентное заболевание головного мозга различной этиологии, характеризующееся повторными припадками, возникающими в результате чрезмерных нейронных разрядов и сопровождающееся разнообразными клиническими и параклиническими симптомами. В настоящее время обосновано выделение эпилепсии как единого заболевания, в происхождении которого имеют значение как генетические, так и экзогенные факторы. От эпилепсии как болезни следует отличать эпилептические (судорожные) синдромы: пароксизмальные эпилептические припадки при текущих органических заболеваниях головного мозга - новообразованиях, воспалительных, сосудистых, дегенеративных и тому подобных процессах.

Клиника:

I. Парциальные (фокальные) припадки.

1. Фокальные приступы:

-сенсорные

-моторные

-сенсомоторные

-рефлекторные

(н-р, Джексоновская, Кожевниковская)

II. Генерализованные общие припадки.

-Абсансы

-Тонико-клонические

-Клонические.

III. Неклассифицируемые припадки.

Большой генерализованный (развернутый) судорожный припадок. Это характерный признак эпилепсии. Большой припадок (grand mal) чаще всего начинается внезапно. Иногда ему предшествуют предвестники - аура, отличающаяся стереотипностью и зависящая от расположения эпилептического очага (двигательная, речевая, чувствительная, психическая или вегетативная). Двигательная аура выражается в подергиваниях в различных участках тела; чувствительная - в парестезиях, обонятельных, вкусовых или зрительных непривычных ощущениях; вегетативная - в тех или иных ощущениях во внутренних органах; психическая - в форме расстройств сознания, волнения, беспокойства или блаженства.

Вслед за аурой происходит потеря сознания и начинается стадия тонических судорог: больные падают навзничь или набок, испуская при этом громкий "эпилептический" крик, обусловленный спазмом голосовой щели и тоническим сокращением мускулатуры грудной клетки. Туловище с вытянутыми конечностями и пригнутыми к ладоням пальцами застывает на 15 - 20 сек. в одном положении, дыхание прекращается (апное), лицо становится синюшным. Фаза тонических судорог сменяется фазой клонических судорог -толчкообразные подергивания захватывают мышцы лица, туловища, конечностей. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глаза повернуты в сторону, язык вытягивается и прокусывается во время судорог жевательных мышц, что приводит к выделению кровавой пены изо рта. Вследствие напряжения мышц живота и нарушения стабильного тонуса сфинктеров происходит непроизвольное отхожденне мочи и кала, иногда рвота. Как правило, отмечается тахикардия и повышения артериального давления. Клонические судорога длятся несколько секунд, после чего развивается стадия эпилептической комы, переходящей в сон, во время которого больного можно разбудить. После сна больной приходит в сознание. Большой тонико-клоннческий эпилептический припадок суммарно длится 1-2 минуты, иногда меньше. Период припадка полностью амнезируется, за исключением ауры. После возвращения в сознание больной испытывает слабость, головные боли, боли в мышцах. Предполагается, что эпилептический очаг при генерализованных припадках располагается о оральных отделах мозгового ствола.

Несудорожные генерализованные припадки включают в себя простые и сложные абсансы, акинетические и атонические эпилептические припадки. Малый припадок (абсанс, petit mal) характеризуется пароксизмальным выключением сознания и остановкой движения; кратковременностью (секунды) и отсутствием послеприпадочной симптоматики. Больной застывает в той позе, в какой его застал припадок (простой абсанс), может совершать различные непроизвольные движения (сложный абсанс). После приступа больной не помнит, что с ним произошло;

атонический припадок, называемый также атоническим абсансом, характеризуется внезапным падением больного вследствие выключения постурального тонуса. Отмечается мидриаз, снижение или отсутствие реакции зрачков на свет;

акинетический эпилептический припадок проявляется падением больного с утратой сознания без изменения мышечного тонуса.

Парциальные (фокальные) эпилептические припадки. При парциальных припадках эпилетический очаг всегда располагается в мозговой коре. Выделяют простые (без нарушения сознания) и сложные (с нарушением сознания) парциальные припадки. К простым парциальным припадкам относятся:

джексоновский соматомоторный (двигательный) припадок - проявляется клоническими или клонико-тоническими парциальными судорогами, локализация которых зависит от расположения эпилептогенного очага на передней центральной извилине. Двигательный припадок начинается с подергивания в мышцах какой-либо конечности, постепенно распространяется на соседние мышечные группы, захватывает всю половину тела, иногда генерализуется. Последовательность этого распространения соответствует корковой сомато-топической локализации двигательных функций (джексоновский марш);

соматосенсорные ( чувствительные) джексоновские припадки проявляются приступами парестезий в какой-либо части тела в зависимости от расположения эпилептогенного очага на задней центральной извилине. Эти приступы парестезий также могут быть локализованными или распространяться от места своего возникновения на соседние части тела в соответствии с расположением чувствительных функций в задней центральной извилине. К сенсорным припадкам также относятся зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые припадки и приступы головокружения.

Вторую подгруппу парциальных припадков составляют приступы со сложной симптоматикой, включающей психические феномены. К ним относятся:

иллюзорные и галлюцинаторные (психосенсорные) припадки: приступы иллюзий; зрительных или слуховых галлюцинаций; эпизоды дереализации или деперсонализации, протекающие с нарушениями сознания (синдромы "уже виденного, слышанного, пережитого" или "никогда не виденного, не слышанного, не пережитого"); "сноподобные состояния";

приступы нарушения памяти и идеаторные припадки, проявляющиеся в виде прерывания мыслей, навязчивых воспоминаний чего-либо по типу ''насильственного мышления" и т.п.;

автоматизмы или психомоторные припадки - внешне упорядоченные целенаправленные действия, выполняемые при измененном сознании, снохождение;

аффективные припадки - различные пароксизмальные расстройства настроения, обычно немотивированное чувство страха, приступы смеха, состояния блаженства. Обычно такие пароксизмы сопровождаются изменением сознания.

Все виды припадков с психическими феноменами возникают при очагах, расположенных в глубинных отделах височных долей головного мозга. Они длятся несколько минут, сопровождаются помрачением сознания с последующей амнезией. Все виды парциальных припадков могут переходить в генерализованные.

Эпилептический характер. Для него типичны два симптома: 1) инертность психической деятельности, патологическая обстоятельность мышления, педантизм и 2) неустойчивость эмоциональных реакций, расторможенность влечений, полюсность эмоций, льстивость, угодливость, слащавость, которые сочетаются со взрывчатостью, злобностью, резкими аффективными вспышками (дисфории, психозы). Бедность ассоциаций, невозможность быстро уловить главное, слабость обобщений при излишней детализации - характерные особенности эпилептического характера. По мере течения болезни снижается круг интересов, прогрессируют интеллектуально-мнестические нарушения, что в конечном итоге может привести к эпилептической деменции.

Эпилептический статус. Это фиксированное эпилептическое состояние, возникающее вследствие продолжительного эпилептического припадка или припадков, повторяющихся с короткими интервалами времени. Между отдельными припадками у больных нс восстанавливается сознание, припадки следуют один за другим. Эпилептический статус сопровождается выраженными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, в тяжелых случаях приводящими к летальному исходу.

Течение эпилепсии часто прогредиентное. Припадки одного типа дополняются припадками других типов, происходит смена и формирование "зеркальных" очагов в контралатеральном полушарии, а затем в разных участках полушарий мозга возникают очаги II и III степени, носящие динамический характер.

Диагноз. При подозрении на эпилепсию прежде всего необходимо выявить у больного наличие или отсутствие общемозговых и локальных симптомов поражения головного мозга, произвести рентгенограмму и злектроэнцефалограмму черепа, осмотреть глазное дно. Диагностика эпилепсии основана на анализе электроэнцефалограммы, где обнаруживаются эпилептические знаки - пики, острые волны, комплексы пик-волна и пароксизмальные ритмы.

Лечение. Одним из основных принципов лечения больных с эпилепсией является комплексность терапии: наряду с противосудорожными препаратами по показаниям проводят дегидратационную терапию, назначают витамины, лекарственные средства, нормализующие обмен веществ, устраняющие иммунные, нейрогуморальные изменения и т. д. Лечение должно быть индивидуальным, длительным и непрерывным. Важное значение имеет организация рационального режима труда и отдыха, психотерапия, социальная адаптация больных.

Во время генерализованного тонико-клонического припадка помощь сводится к тому, чтобы максимально оградить больного от возможного повреждения при падении. Выбор препарата производится с учетом типа припадков. При генерализованных и простых парциальных припадках применяются 5 основных препарата: фенобарбитал (люминал), дифенин, карбамазепин (финлепсин, тегретол, стазепин), вальпроат натрия (депакин, конвулекс), ламиктал. Для лечения парциальных двигательных припадков применяются вышеописанные препараты или бензонал (бензобарбитал). При парциальных сложных припадках применяют в порядке значимости следующие препараты: карбамазепин, дифенин, гексамидин. Для лечения абсансов наиболее эффективен этосуксимид (суксилеп, пикнолепсин) а также вальпроат натрия, диакарб (фонурит), ламиктал.

Лечение эпилептического статуса. Лечение эпилептического статуса направлено на устранение судорог, ликвидацию дыхательных и сердечнососудистых расстройств, нормализацию гомеостаза. Первым мероприятием должно быть обеспечение проходимости дыхательных путей, введение воздуховода. Лечение эпилептического статуса начинают с введения внутривенно струйно или капельно сибазона (реланнум, седуксен, апаурин). Если припадки не прекращаются, повторно вводят реланиум или внутримышечно тиопентал-натрий или гексенал. Если судороги полностью не прекращаются, проводится длительный (на несколько часов) дозированный наркоз. При некупирующемся эпилептическом статусе возможно применение кислородно-закисно-азотного наркоза в течение нескольких суток в сочетании с мышечными релаксантами (листенон, d-тубокурарин) и управляемым дыханием с углублением наркоза другими анестетиками (фторотан, барбитураты, виадрил). Если эпилептический статус является проявлением органического, то параллельно с его купированием проводится лечение основного заболевания. Важное значение имеет устранение нарушений дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, коррекция расстройств гомеостаза (борьба с гипертермией, отеком мозга, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, нормализация кислотно-щелочного баланса. крови).

4.Система координации.

Походка устойчивая. Речь плавная. Нарушений письма нет. При выполнении пальценосовой и коленно-пяточной проб интенционного тремора нет, отмечается плавность движений. Диадохокинез сохранен. В позе Ромберга (простой и усложненной) стоит уверенно.

 

Билет15

1. Бульбарная группа черепных нервов.Бульбарный и псевдобульбарный синдром.

IX пара - языкоглоточный нерв (n. glossopharingeus)

Языкоглоточный нерв смешанный. В его состав входят двигательные и чувствительные волокна для глотки и среднего уха, а также волокна вкусовой чувствительности и вегетативные парасимпатические волокна.

Двигательный путь IX пары двухнейронный. Центральные нейроны расположены в нижних отделах передней центральной извилины, их аксоны в составе кортико-нуклеарного пути подходят к двойному ядру (n. ambiguus) своей и противоположной стороны, общему с Х парой, где находится периферический нейрон. Его аксоны в составе языкоглоточного нерва иннервируют шилоглоточную мышцу, поднимающую верхнюю часть глотки при глотании.

Чувствительная часть нерва разделяется на общую и вкусовую. Чувствительные пути состоят из трех нейронов. Первые нейроны находятся в клетках верхнего узла, находящегося в области яремного отверстия. Дендриты этих клеток направляются на периферию, где иннервируют заднюю треть языка, мягкое небо, зев, глотку, переднюю поверхность надгортанника, слуховой трубы и барабанной полости. Аксоны первого нейрона заканчиваются в ядре серого крыла (n. alae cinereae), где расположен второй нейрон. Ядро общее с Х парой. Третьи нейроны для всех видов чувствительности находятся в ядрах таламуса, аксоны которых, проходя через внутреннюю капсулу, идут к нижнему отделу задней центральной извилины.

Вкусовая чувствительность. Пути вкусовой чувствительности также трехнейронные. Первые нейроны находятся в клетках нижнего узла, дендриты которого обеспечивают вкус задней трети языка. Второй нейрон расположен в ядре одиночного пути в продолговатом мозге, общем с лицевым нервом, как своей, так и противоположной стороны. Третьи нейроны находятся в вентральных и медиальных ядрах таламуса. Аксоны третьих нейронов заканчиваются в корковых отделах вкусового анализатора: медиобазальных отделах височной доли (островок, гиппокампова извилина).

Парасимпатические вегетативные волокна начинаются в нижних слюноотделительных ядрах (n. salivatorius inferior), расположенных в продолговатом мозге и получающих центральную иннервацию от передних отделов гипоталамуса. Преганглионарные волокна следуют вначале в составе языкоглоточного нерва, проходят через яремное отверстие и далее входят в состав барабанного нерва, образуя в барабанной полости барабанное сплетение, выходят из барабанной полости под названием малого каменистого нерва (n. petrosus superficialis minor) вступают в ушной узел, где и заканчиваются. Постганглионарные слюноотделительные волокна клеток ушного узла присоединяются к ушно-височному нерву и иннервируют околоушную слюнную железу

Х пара - блуждающий нерв (n. vagus)

Блуждающий нерв является смешанным, содержит двигательные, чувствительные и вегетативные волокна.

Двигательная часть блуждающего нерва состоит из двух нейронов. Центральные нейроны находятся в нижних отделах передней центральной извилины, аксоны которых идут к двойному ядру обеих сторон, общему с языкоглоточным нервом. Периферические двигательные волокна в составе блуждающего нерва выходят через яремное отверстие, а затем направляются к поперечнополосатой мускулатуре глотки, мягкого неба, язычка, гортани, надгортанника и верхней части пищевода.

Чувствительная часть системы блуждающего нерва, как и все чувствительные пути состоит из трех нейронов. Первые нейроны общей чувствительности находятся в двух узлах: в верхнем узле, расположенном в яремном отверстии и нижнем узле, расположенном после выхода нерпа из яремного отверстия. Дендриты этих клеток образуют периферические чувствительные волокна блуждающего нерва. Первой формируется ветвь к твердой мозговой оболочке задней черепной ямки.

Волокна от верхнего узла иннервируют кожу задней стенки наружного слухового прохода, а также анастомозируют с задним ушным нервом (ветвью лицевого нерва). Дендриты клеток нижнего узла, соединяясь с ветвями языкоглоточного нерва, образуют глоточное сплетение, от которого отходят ветви к слизистой оболочке глотки.

Волокна от нижнего узла образуют также верхний гортанный и возвратный гортанный нервы, иннервирующие гортань, надгортанник и частично корень языка. От нижнего узла формируются также волокна, обеспечивающие общую чувствительность трахеи и внутренних органов.

Аксоны клеток верхнего и нижнего узлов входят в полость черепа через яремное отверстие, проникают в продолговатый мозг в ядро общей чувствительности (ядро серого крыла), общего с IX парой (второй нейрон). Аксоны второго нейрона направляются в таламус (третий нейрон), аксоны третьего нейрона заканчиваются в корковой чувствительной области - нижних отделах постцентральной извилины.

Вегетатишше парасимпатические волокна начинаются от заднего ядра блуждающего нерва (n. dorsalis n. vagi) и иннервируют мышцу сердца, гладкую мускулатуру внутренних органов, прерываясь в интрамуральных ганглиях и в меньшей степени в клетках сплетений грудной и брюшной полостей. Центральные связи заднего ядра блуждающего нерва идут от передних ядер гипоталамической области. Функция парасимпатических волокон блуждающего нерва проявляется в замедлении сердечной деятельности, сужении бронхов, усилении деятельности органов желудочно-кишечного тракта.

XI пара - добавочный нерв (n. accesorius)

Добавочный нерв является двигательным, путь которого состоит из двух нейронов. Первый нейрон расположен в нижних отделах передней центральной извилины, проходя через колено внутренней капсулы заканчивается в ядре добавочного нерва и двойном ядре, относящегося к IX, Х черепным нервам. Ядро добавочного нерва состоит из столба мотонейронов, поднимающихся от пятого шейного сегмента в продолговатый мозг. Периферические волокна образуют при выходе две части. Верхнюю, или бульбарную, начинающуюся от клеток двойного ядра, и нижнюю, или спинномозговую, состоящую из волокон от ядра добавочного нерва. Волокна спинномозговой части ядра проходят в полость черепа через большое затылочное отверстие, присоединяются к бульбарным корешкам добавочного нерва. Общий ствол добавочного нерва вмесге с блуждающим и языкоглоточным нервом выходит из полости черепа через яремное отверстие, после чего волокна бульбарного отдела, образуя внутреннюю ветвь, присоединяются вначале к стволу блуждающего нерва, затем к нижнему гортанному нерву. Наружная ветвь добавочного нерва иннервирует грудинно-ключично-сосцевидную (запрокидывает голову при двустороннем сокращении, при одностороннем наклоняет голову, поворачивая ее в противоположную сторону) и трапециевидную мышцу (поднимает и опускает лопатку, при двустороннем сокращении - запрокидывает голов

XII пара - подъязычный нерв (n. hypoglossus)

Нерв двигательный, иннервирует мышцы языка, однако, к его ветвям присоединяются чувствительные волокна язычного нерва (система V нерва).

Центральный двигательный нейрон расположен о нижнем отделе передней центральной извилины лобной доли, откуда их аксоны через лучистый венец и колено внутренней капсулы спускаются в составе кортиконуклеарного пути в ствол мозга и заканчиваются, совершив полный перекрест в ядре подъязычного нерва противоположной стороны.

Ядро расположено в дорзальных отделах на дне ромбовидной ямки. Аксоны ядра подъязычного нерва, образуя 10-15 корешков, выходят из ствола мозга между пирамидой и оливой, формируют корешок подъязычного нерва, который покидает полость черепа через канал подъязычного нерва. Иннервирует мышцы языка: верхнюю и нижнюю продольную, поперечную и вертикальную, а также мышцы двигающие язык - подбородочно-язычную, самую мощную мышцу, двигающую язык вперед и в противоположную сторону, подъязычно-язычную и шиловидную. Имеются связи подъязычного нерва с верхним шейным симпатическим узлом.

БУЛЬБАРНЫЙ И ПСЕВДОБУЛЬБАРНЫЙ СИНДРОМЫ

Наблюдаемые при поражении каудалъной группы черепных нервов (IX, X, XII) симптомокомплексы в зависимости от локализации патологического очага получили название бульбарного и псевдобульбарного параличей.

Бульбарный синдром (парали ч ) - возникает при периферических параличах мышц, иннервируемых IX, Х и ХII парами черепных нервов в случае их сочетанного поражения. Он может возникать как при поражении двигательных ядер в продолговатом мозге, так и их корешков на основании мозга или самих нервов. Патологический процесс чаще односторонний, однако, может быть и двусторонним, что приводит к смерти больного. В клинической картине отмечаются:

- дисфагия;

- дисфония или афония;

- дизартрия или анартрия.

При осмотре выявляется паралич мягкого неба, язычка, надгортанника, гортани (неподвижность небных дужек и голосовых связок), а также атрофии языка, фибриллярные подергивания на языке, глоссопарез, глоточный рефлекс отсутствует.

Псевдобульбарный синдром (паралич) - это центральный паралич мышц, иннервируемых IX, Х и XII парами черепных нервов. Возникает только при двустороннем поражении кортико-нуклеарных путей, соединяющих кору головного мозга с ядрами IX, Х и ХП черепных нервов. Так как в данном случае продолговатый мозг не поражается, этот синдром получил название "ложного" бульбарного паралича или псевдобульбарного. Поражение надъядерных путей должно быть двусторонним!!!, так как при одностороннем поражении расстройств со стороны IX и Х черепных нервов не наступает вследствие двусторонней корковой иннервации их ядер.

Клиническая картина псевдобульбарного синдрома напоминает картину бульбарного (дисфагия, дисфония, дизартрия), но она значительно мягче выражена. По своему характеру он является центральным параличом и соответственно этому ему присущи симптомы спастического паралича:

- отсутствуют атрофии мышцы, фибриллярные подергивания;

- мягкое небо симметрично, язычок по центру;

- глоточный и небный рефлексы сохранены или повышены;

- появляются патологические рефлексы: симптомы орального автоматизма (назолабиальный, хоботковый, сосательный, ладонно-подбородочный), а также насильственные плач, смех, схватывание;

- усиливается нижнечелюстной рефлекс

- отмечается прогрессирующее снижение психической активности.

2. Инсульт. Классификация. Подтипы ишемических инсультов. Периоды инсультов.

Инсульт - это гибель и повреждение клеток головного мозга вследствие прекращения поступления крови в участки головного мозга или излитие крови при повреждении сосудистой стенки.

Классификация:

1. Ишемический инсульт (инфаркт мозга)- вследствие резкого ограничения притока крови к головному мозгу.

2.Гемморагический- в результате кровоизлияния в ткань мозга, подоболочечные пространства или в желудочки.

3. Смешанные- сочетание очагов ишемии и геморрагии.

* малый инсульт- симптоматика регрессирует от 24 часов до 3 недель

* завершившийся инсульт- регресс сим-ки более 3 недель или ее сохранение

Класс-ия ишемического инсульта:

1.Атеротромботический – вследствие тромбоза

2.Кардиоэмболический (Причина: порок сердца, иск. Клапан, аневризма, ревматоидное повреждение клапана →стаз крови→эмбол→в головной мозг→закупорка→инсульт)

3.Гемодинамический- за счет снижения АД(часто возникает ночью)

4.Лакунарный- у больных с артериальной гипертензией на фоне криза (небольшие по объему)

5. Инсульт по типу гемореологической окклюзии

Периоды инсульта:

-Острейший период: 0-3 суток

*терапевтическое окно 0-3(6) часов

*ТИА(транзиторная ишемическая атака) регресс симп-ки до 24 часов

* малый инсульт регресс сим-ки до 3(5) суток

-Острый период до 21 суток

-Ранний восстановительный период- до 6 месяцев

-Поздний восстановительный период – до 2 лет

-Стойкие остаточные явления -после 2 лет

3. Миелит

Миелит- воспалительное заболевание, при котором повреждается как белое (лейкомиелит), так и серое (полиомиелит) вещество спинного мозга.

Этиология и патогенез. Миелиты могут быть первичными, вызванными нейротропными вирусами (Негрез zoster, вирусы полиомиелита, бешен­ства) и вторичными, возникающими как осложнение генерализованных инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф, грипп, сифилис, сепсис) или очага гнойной инфекции (пневмония, остеомиелит). Воз­можны гематогенный занос инфекции в спинной мозг, его инфицирова­ние при проникающих ранениях. Выделяют острые и подострые миелиты. В патогенезе подострых миелитов играют роль аутоиммунные реакции. Они могут являться следствием ларанеопластического процесса, бывают поствакцинальные миелиты.

Клинические проявления. Картина миелита развертывается остро или подостро на фоне общеинфекционных симптомов - повышения температуры до 38-39 °С, озноба, лихорадки. Неврологические проявления миелита на­чинаются с умеренных корешковых болей и парестезии в нижних конечнос­тях, спине и груди. Затем появляются, нарастают и достигают максимума двигательные, чувствительные и тазовые расстройства. Клиническая карти­на определяется уровнем патологического процесса и включает в себя симп­томы двигательных, чувствительных и вегетативных нарушений.

При миелите поясничного отдела спинного мозга наблюдаются пе­риферический парапарез, тазовые расстройства в виде истинного не­держания мочи и кала. При миелите грудного отдела спинного мозга возникают нижний спастический паралич, тазовые нарушения в виде задержки мочи и кала, переходящей в недержание. При поражении спинного мозга на уровне шейного утолщения развиваются верхняя вя­лая и нижняя спастическая параплегия. Миелит верхнешейного отдела спинного мозга проявляется спастической тетраплегией, поражением диафрагмального нерва с расстройством дыхания, иногда бульбарными нарушениями. При остром поперечном миелите мышечный тонус неза­висимо от локализации очага может быть низким в течение некоторой времени вследствие явлений диашиза.

Расстройства чувствительности в виде гипестезии или анестези имеют проводниковое происхождение и распространяются в зоне ш нервации, соответствующей верхней границе пораженного сегмент Быстро, иногда в течение первых дней, развиваются пролежни на крестце, в области больших вертелов бедренных костей, стоп. Реже воспали тельный процесс охватывает только половину спинного мозга, что проявляется клинической картиной синдрома Броун-Секара.

Встречаются формы подострого некротического миелита с поражением пояснично-крестцовой части спинного мозга и последую и распространением патологического процесса вверх, вплоть до развития бульбарных нарушений и смерти.

Лечение. Терапевтическая тактика определяется природой патологи­ческого процесса. Гнойный процесс требует назначения антибиотиков широкого спектра действия в максимально высоких дозах (лечение на­чинается до идентификации возбудителя). При герпетическом миелите применяют ацикловир по 5 мг/кг 3 раза в сутки в течение 7—10 дней. В случае параинфекционного, поствакцинального миелита при отсут­ствии противопоказаний вводят кортикостероиды (дексазон по 8-16 мг/сут, метилпреднизолон по 1000 мг 1 раз в сутки, 2—5 введений). Особое внимание следует обратить на предупреждение развития про­лежней и восходящей урогенитальной инфекции. После острого периода следует переходить к активным восстановительным мероприятиям: массажу, ЛФК, миостимуляции, физиотерапии.

4. Исследование пациента с остеохондрозом.

Обследование больного начинают с осмотра (выявление деформаций позвоночника). Если имеется сколиоз выпуклостью в больную сторону, то его называют гомологичным, а в противоположную - гетерологичным. Затем определяют объем движений в пораженном отделе позвоночника и лишь потом напряжение и болезненность мышц позвоночника, а также его костных структур.

В норме в шейном отделе позвоночника сгибание-разгибание возможно в пределах 130-160°, а наклон (ухо к плечу) - до 45°. В поясничном отделе позвоночника угол возможного наклона туловища по отношению к вертикали в норме составляет в среднем 90°. Напряжение (равно как и патологическая плотность участка мышцы в состоянии покоя) пальпаторно подразделяется на 3 степени:

1 - мышца мягкая (палец легко погружается в мышцу);

2 - мышца плотноватая (для погружения нужно определенное усилие);

3 - мышца каменной плотности.

Определение болезненности пораженной области позвоночника проводится при расслаблении соответствующих мышц. Это возможно в положении больного лежа, а если стоя - то в положении разгибания, когда кзади обеспечивается гравитационными силами.

При пальпации определяют болевые (курковые) зоны. Из болевых точек в шейном отделе позвоночника наиболее важные следующие: точки затылочных нервов (места выхода малого и большого затылочных нервов), точка позвоночной артерии (расположена медиальнее заднего края грудиноключично-сосцевидной мышцы, на линии, соединяющей вершину сосцевидного отростка и остистый отросток аксиса), остистые отростки шейных позвонков, точки поперечных (реберных) отростков шейных позвонков (надэрбовские) и др.

Из болевых точек в грудном отделе позвоночника наиболее важные следующие: остистые отростки грудных позвонков, капсулы суставов бугорков ребер, область грудино-ключичного или грудино-реберных сплетений, мечевидного отростка и др.

Из болевых точек в пояснично-крестцовом отделе позвоночника наиболее важные следующие: остистые отростки поясничных позвонков, точки выхода седалищного нерва, область подколенной ямки и др. Кроме того, определяют симптомы натяжения.

Симптомы натяжения - усиление боли при активных движениях вследствие натяжения нервных стволов. Симптом Нери - форсированный наклон головы приводит к боли в зоне иннервации пораженного спинномозгового корешка. Симптом Ласега - сгибание в тазобедренном суставе выпрямленной нижней конечности вызывает боль в поясничном отделе позвоночника и по задней поверхности бедра и голени (первая фаза симптома Ласега), сгибание же в коленном суставе устраняет возникающую боль (вторая фаза симптома Ласега). Симптом посадки - больной не способен сесть в постели из положения лежа на спине без сгибания ног в коленных и тазобедренных суставах из-за возникающей боли в спине.

При корешковых синдромах явления выпадения в двигательной сфере (снижение силы, мышечные гипотрофии и др.) или снижение чувствительности (болевой, температурной, тактильной, а также сложных ее видов) определяют обычными приемами.

 

Билет16.

1.Очаговые симптомы при пораж-и лобной доли.

К числу лоб симптомов относится лоб атаксия, резко проявляющиеся в отношение туловища → растр-во стояния и ходьбы. При тяж-х пораж-ях больной, не имея параличей, не в сост-и сохранять вертик-ое полож-е тела и, будучи поставлен на ноги, падает (астазия) или, с трудом удержив-ся на ногах, не может ходить (абазия). В более лёгких случаях лоб растр-в походки больной обнаруж-ет при ходьбе не устойчивость на поворотах (наклон-ть промахивания в сторону противополож-му пораж-му полушарию).

Иногда при пораж-и наблюд-ся- хватат-е феномены. Автоматич-им хватанием наз-ся непроизвол-е схватывание рукой предмета при прикосновении им к ладони больного; навязчивым хватанием наз-ся непроизв-е стремление захватить окруж-е предметы или следовать рукой за приблежаемым и отдаляемым от руки больного предметом с тенденцией к его захвату. Феномен сопротивления (противодержания): при попытке исследующего вывести ту или иную часть тела больного из существующего полож-я автоматически напрягаются антагонистические м.→ исслед-ий испытывает опр-оеопр-ое сопротивление.

Расстройство психики: аптия, торпидность психики, ослабление памяти и внимания, отсут-е критич-го отношения к своему сост-ю, недооценка тяжести сост-я, эйфория, склонность к шутливости, остротам, иногда довольно плоским и грубым. Типична неряшлевость, неопрятность больного (мочеиспускание больного в палате на пол, в постель из-за не столько отсутсвия плана действий, сколько, недоведения его до конца).

Моторная афазия возник-т при пораж-и области Брока!!!!! (зад отдел 3ей лоб извилины)- больной теряет способ-ть говорить, но сохраняетспособ-ть понимания речи. Больной свободно двигает языком и губами, но утратил навыки речевых дв-й. Одновременно возник-т аграфия- не может писать. При неполной моторной афазии (частичное пораж-е или в стадии восстан-я ф-й) речь больного возможна, но запас слов ограничен, говорит медленно,с трудом, допуская ошибки (аграмматизм), кот сразу замечает. В ещё более лёгких случаях больной владеет всем запасом слов, но говорит с задержкой, “спотыкаясь” на слогах.

2. Сирингомиелия. Этиопатогенез. Клиника. Лечение.

Сирингомиелия — образование кистозных полостей в толще спинного мозга. В па­тогенезе важную роль играет нарушение оттока ликвора из полости IV желудочка в субарахноидальное пространство, вследствие чего цент­ральный канал спинного мозга (в норме запустевает со временем) испы­тывает давление ликвора и расширяется. Такой дефект может сочетаться с другими аномалиями развития нервной системы (аномалии Арноль-да-Киари, Денди-Уокера и пр.), а также с проявлениями дизрафического статуса: поли- и синдактилией, деформацией черепа и лицевого скелета, асимметрией ушных раковин, незаращением дужек позвонков, участками гипер- или депигментации и пр. Кроме того, причиной сирингомиелии может быть токсическое, инфекционное, радиационное воздействие на плод.

Клиническая картина. Развитие заболевания медленное. В результате преимущественного поражения серого вещества спинного мозга отме­чаются сегментарные односторонние нарушения температурной и бо­левой чувствительности в области груди, туловища, конечностей. Зона снижения чувствительности может иметь вид куртки. Из-за этих нару­шений возможны ожоги в области сниженной чувствительности, на ко­торые больные часто не обращают внимания. Иногда развиваются изв­ращения восприятия по типу дизестезий в сочетании с выраженными пароксизмальными или перманентными болями в зоне иннервации по­раженных сегментов.

Могут развиваться вялые парезы мускулатуры соответствующих сег­ментов с угнетением сухожильных и периостальных рефлексов, мышеч­ными гипотрофиями. По мере прогрессирования кортико-спинальных путей возникают признаки нижнего спастического парапареза с повы­шением сухожильных и периостальных рефлексов, появлением патоло­гических стопных рефлексов, повышением мышечного тонуса по спас­тическому типу.

Сегментарные вегетативно-трофические расстройства часто обус­ловлены поражением симпатических образований боковых рогов спин­ного мозга. Можно отметить местный гипер- или ангидроз, участки ги­пер- или депигментации, гиперкератоза, истончения кожи. В тяжелых случаях встречаются деформирующая артропатия (сустав Шарко), па­тологические переломы, возникающие при минимальной нагрузке,

трофические язвы.

Поражение ствола головного мозга позволяет говорить о сиринго-булъбии с нарушением функций черепных нервов и проводящих путей ствола. Возможны парезы мышц, иннервируемых подъязычным, блуж­дающим, языкоглоточным нервами, диссоциированные нарушения чувствительности в зоне иннервации тройничного нерва. Одновремен­но наблюдаются атаксия, спонтанный нистагм, вегетативно-трофичес­кие расстройства в области лица.

Лечение. Консервативное лечение симптоматическое и заключается в купировании болевых синдромов, уменьшении выраженности паре­зов, предупреждении травматизации и ожогов кожных покровов, пре­дупреждении септических осложнений трофических расстройств.

Хирургическое лечение.

3.Первичная и вторичная профилактика инсультов.

Первичная: 1. Массовая стратегия (пропаганда занятием спорта и т.д.)

2. Индивидуальная (диспанзеризация населения, выявление факторов риска и их коррекция, следить за холестерином, св. крови, стеноз сонной артерии,разное..)

Вторичная (после перенесенного инсульта): выявление причин, вызвавших инсульт и их коррекция.

Причины: (это чтобы побольше насочинять, исходя из классификации и причин, рассказать профилактику)

Класс-ия ишемического инсульта:

1.Атеротромботический – вследствие тромбоза

2.Кардиоэмболический (Причина: порок сердца, иск. Клапан, аневризма, ревматоидное повреждение клапана →стаз крови→эмбол→в головной мозг→закупорка→инсульт)

3.Гемодинамический- за счет снижения АД(часто возникает ночью)

4.Лакунарный-у больных с артериальной гипертензией на фоне криза (небольшие по объему)

5. Инсульт по типу гемореологической окклюзии

4. Исследование пациента с остеохондрозом.

Обследование больного начинают с осмотра (выявление деформаций позвоночника). Если имеется сколиоз выпуклостью в больную сторону, то его называют гомологичным, а в противоположную - гетерологичным. Затем определяют объем движений в пораженном отделе позвоночника и лишь потом напряжение и болезненность мышц позвоночника, а также его костных структур.

В норме в шейном отделе позвоночника сгибание-разгибание возможно в пределах 130-160°, а наклон (ухо к плечу) - до 45°. В поясничном отделе позвоночника угол возможного наклона туловища по отношению к вертикали в норме составляет в среднем 90°. Напряжение (равно как и патологическая плотность участка мышцы в состоянии покоя) пальпаторно подразделяется на 3 степени:

1 - мышца мягкая (палец легко погружается в мышцу);

2 - мышца плотноватая (для погружения нужно определенное усилие);

3 - мышца каменной плотности.

Определение болезненности пораженной области позвоночника проводится при расслаблении соответствующих мышц. Это возможно в положении больного лежа, а если стоя - то в положении разгибания, когда кзади обеспечивается гравитационными силами.

При пальпации определяют болевые (курковые) зоны. Из болевых точек в шейном отделе позвоночника наиболее важные следующие: точки затылочных нервов (места выхода малого и большого затылочных нервов), точка позвоночной артерии (расположена медиальнее заднего края грудиноключично-сосцевидной мышцы, на линии, соединяющей вершину сосцевидного отростка и остистый отросток аксиса), остистые отростки шейных позвонков, точки поперечных (реберных) отростков шейных позвонков (надэрбовские) и др.

Из болевых точек в грудном отделе позвоночника наиболее важные следующие: остистые отростки грудных позвонков, капсулы суставов бугорков ребер, область грудино-ключичного или грудино-реберных сплетений, мечевидного отростка и др.

Из болевых точек в пояснично-крестцовом отделе позвоночника наиболее важные следующие: остистые отростки поясничных позвонков, точки выхода седалищного нерва, область подколенной ямки и др. Кроме того, определяют симптомы натяжения.

Симптомы натяжения - усиление боли при активных движениях вследствие натяжения нервных стволов. Симптом Нери - форсированный наклон головы приводит к боли в зоне иннервации пораженного спинномозгового корешка. Симптом Ласега - сгибание в тазобедренном суставе выпрямленной нижней конечности вызывает боль в поясничном отделе позвоночника и по задней поверхности бедра и голени (первая фаза симптома Ласега), сгибание же в коленном суставе устраняет возникающую боль (вторая фаза симптома Ласега). Симптом посадки - больной не способен сесть в постели из положения лежа на спине без сгибания ног в коленных и тазобедренных суставах из-за возникающей боли в спине.

При корешковых синдромах явления выпадения в двигательной сфере (снижение силы, мышечные гипотрофии и др.) или снижение чувствительности (болевой, температурной, тактильной, а также сложных ее видов) определяют обычными приемами.

Билет17

1. Очаг-е симптомы пораж-я затылоч доли.

Пораж-е этой области вызыв-т зрит-е растр-ва. Одноимённая гемианопсия- если поражена не вся область зрит-го проекцион-го поля, а только территория, располож-я выше sulci calcarini, то возник не полная, а лишь квадрантная гемианопсия противополож-х ниж квадрантов. Ещё менее значит-е очаги могут вызывать дефекты в виде островков в противополож полях зрения,наз-е скатомами. В зависимости от степени пораж-я может возникать не гемианопсия, а гемиамблиопия- пониж-е зрения в противополож-х полях. Одним из раннихсимптомов пораж-я зрит анализатора явл-ся выпадение цветовых ощущений в противополож полях зрения→ иссл-т поля зрения на белый, синий, красный цвет. При прогрессир-й гемианопсии дольше всего удержив-ся в слепнущих полях зрения светоощущение и восприятие дв-я предметов. Даже при обширных двусторонних пораж-х областей sulci calcarini редко наступает полная слепота, обычно сохран-ся центр-ое поле зрения. При процессах, возник-их на широких территориях затылоч поле й, может наблюд-ся: 1) Зрит агнозия: боьной не является слепым, он всё видит, обходит препятствия, но теряет способность узнавать предметы по их виду. При ощупывании предмета он, как слепой, легко узнаёт их (за счёт стериогностическое чувство). В тяж случаях ориентировка больного в окруж-ем крайне затруднена: мир представляется ему наполненнымрядом незнакомых предметов с неизвестным назначением и применением. Более чаше встречается частичная зрит агнозия на цвета, неузнавание лиц. Вместе со зрит агнозией развив-ся и неузнование написанного-алксия. 2) Зрит галлюцинации – при раздраж-и проекционного зрит поля в области sulci calcarini возник простые галлюцинации (фотомы), т.е. световые, иногда цветовые явления в виде искр, пламени, теней т.д. Раздраж-е наруж поверх-ти затылоч доли даёт сложные галлюцинации в виде фигур, предметов, иногда движушихся, часто извращённых и устрашающих (метоморфопсии), что говорит о близости очага к височ доле. Обычно зрит галлюцинации явл-ся началом развивающегося вслед за ними эпилептич-го припадка.

2. ЧМТ. Кл-ия. Повреждающие факторы мозга при ЧМТ.

Классификация:

- изолированные (без повреждения других структур)

-сочетанные (сопровождаются повреждением других органов)

-комбинированные (происходит воздействие каким-либо фактором)

В зависимости от анатомии повреждения костей черепа:

-закрытая (не сопровождается нарушением мягких тканей головы и повреждением оболочек мозга)

-открытая (повреждение апоневроза и кости)

-проникающие (повреждение кости черепа и твердой мозговой оболочки, что приводит к ликворее)

Патофизиология:

*Первичные: аксональное повреждение и очаговые ушибы и размозжения мозговой ткани.

*Вторичные: -цереброваскулярные нарушения

-нарушение ликвородинамики

-↑ ВЧД

- дислокация головного мозга

* К внечерепным факторам вторичного повреждения относятся:

-артериальная гипотензия

-гипоксия

-гиперкапния и гипокапния

-изменение ионного состава крови

-гипер- и гипонатриемия

-ДВС-синдром

-гипертермия (раздражение таламуса→↑ температуры)

- нарушение углеводного обмена.

3.Остеохондроз шейного отдела

Рефлекторные синдромы

Цервикалгия. Для нее характерны приступообразные острые или постоянные тупые боли в глубине шеи (ощущение "кола в шее"), появляющиеся по утрам, после сна, сопровождающиеся напряжением шейных мышц и ограничением движений в шейном отделе позвоночника. Боли усиливаются при повороте головы, кашле, чихании. Первый приступ цервикалгии обычно занимает несколько дней (1-2 недели). Следующие приступы, обычно провоцируемые неловким движением или охлаждением, дольше не проходят.

Синдром передней лестничной мышцы (возникает вследствие раздражения С5-С7 корешков и симпатических волокон). Боли локализуются на боковой поверхности шеи, иррадиируют в руку по ульнарной поверхности предплечья и кисти. Иногда, особенно по утрам, возникают парестезии в пальцах кисти, предплечье. Боли усиливаются ночью, при глубоком вдохе, наклоне головы в здоровую сторону, отведении руки. Отмечается гипестезия в дистальных отделах руки. Могут развиваться слабость в кисти, атрофия мышц тенара и гипотенара. Передняя лестничная мышца при пальпации уплотнена, увеличена, болезненна. Верным доказательством синдрома является исчезновение боли и других проявлений под влиянием новокаинизации.

Плечелопаточный периартроз. В основе заболевания лежат дистрофические изменения и реактивные воспалительные явления в области плечевого сустава, которые приводят к возникновению сильных жгучих болей, вынужденному положению конечности, а в последующем, при упорном болевом синдроме, - к поражению периартикулярных тканей с ограничением движений или тугоподвижности (контрактуре) плечевого сустава. Определяется резкая болезненность при пальпации клювовидного отростка лопатки, крайне болезненны ротация и отведение руки, выведение руки за спину.

Синдром плечо-кисть (синдром Стейнброкера). Возникает при ирритации шейного симпатического ствола. Характеризуется вегетативными (нейро-сосудистыми, нейродистрофическими) расстройствами в кисти, болями в суставах и мышцах руки. Первоначально кисть гиперемирована, горячая на ощупь, отечная. По мере прогрессирования заболевания, развиваются амиотрофии, контрактуры (синдром Холдена), позже присоединяется локальный остепороз (синдром Зудека) и плотный отек кисти (синдром Оппенгейма). Кожа становится холодной, синюшной, с глянцевым оттенком.

Синдром позвоночной артерии обусловлен, в первую очередь, воздействием патологических костных и хрящевых структур на позвоночную артерию, ее симпатическое сплетение. Наиболее часто на стенку позвоночной артерии воздействуютунковертебральные разрастания, которые деформируют медиальную стенку сосуда. В проявлениях синдрома позвоночной артерии следует различать 2 стадии: дистоническую, или функциональную, и органическую, с органическим стенозом артерии. Дистонические нарушения проявляются: 1) краниалгией и расстройством чувствительности в области лица; 2) кохлеовестибулярными расстройствами; 3) зрительными нарушениями (синдром Барре-Лье).

Краниалгия при синдроме позвоночной артерии характеризуется типичной приступообразной пульсирующей и жгучей болью, которая распространяется обычно от затылка до виска, темени и нередко до надбровной области (так называемый симптом снимания шлема). Головная боль при данном синдроме чаще односторонняя (на стороне других проявлений остеохондроза).

Кохлеовестибулярные нарушения при синдроме позвоночной артерии проявляются шумом, треском, гулом в ушах, системным и несистемным головокружением, иногда тошнотой, интенсивность которых колеблется при изменении положения головы. При выраженных и часто повторяющихся приступах отмечаются симптомы выпадения стволовых структур.

Зрительные нарушения при синдроме позвоночной артерии характеризуются болью в глазах, туманом перед глазами, ощущением песка в глазах.

Диаг-ка. Клиника + Рентгенпризнаки:

-локальное изменение конфигурации позвонка (уплощение физиологич лордоза, появл-е кифоза, сколиоза)

-уменьш-е высоты м/п диска

-образ-е краевых костных разрастаний «остеофитов» («усы»)

-субхондральный остеосклероз

-патологическая подвижность (спондилолистез) – смещение тел смежных позвонков.

А также МРТ, КТ, УЗИ.

Лечение: исчерп и адекват информация о недуге б-му; качест-ное, адекват, своеврем обезболивание,; ортопедич режим в остр период.

Анальгетиками первого ряда явл-ся НПВП:

-неселект ингибиторы ЦОГ-1 и -2: ибупрофен, диклофенак, напроксен, индометацин, пироксикам, лорноксикам, кетопрофен, кеторолак

-высокоселективные инг-ры ЦОГ-1: низкие дозы ацетилсалициловой к-ты

-селкт инг-ры ЦОГ-2: нимесулид, мелоксикам

-высокоселект инг ЦОГ-2: коксибы.

Их нужно сочетать с 1 табл. Омепразола (для желудка)

Применяют миорелаксанты: баклофен, тизанидин, толперизон.

Хондропротекторы: стим-руют продукцию осн компонентов хряща в хондроцитах + способствуют замедл-ю дегенерации хрящевой ткани и восстан-ю ее структуры.

Фиксация шеи с пом воротника Шанца.

Мануаль.терапия, массаж, ИглоРефлТ, физиолеч-е.

При хронич болев синдроме – антидепрессанты.

Дома: растирки, мази, аппликации, травы, баночных массаж, самомассаж, иглоаппликаторы, рефлексотерапия перцовым пластырем, метало- и магнитотерапия.

Хир.леч-е. Абсолют.показ: остр сдавление СП мозга и корешков конского хвоста, относит.показ: выраж-сть и стойкость корешк. синдромов при отсутствии эффекта от адекват консерватив терапии, проводимой на протяжении более 3-4 мес.

4. методика 3,4,6 пар. В клин-ой практике проводится одновременно иссл-е ф-и всех 3х пар глазодв-х нервов.

1. Ширина и равномерность глазных щелей: 1)птоз - опущение верх-о века; 2)экзофтальм - выстояние глаз-о яблока из орбиты; 3)энофтальм – запад-е глаз-о яблока в орбиту.

2. Форма, ширина и равномер-ть зрачков: 1)мидриаз - расшир-е зрачков; 2)миоз - суж-е зрачков; 3)анизокория - неравном-сть, асимметрия зрачков.

3. Прямая и содруж-ая зрачк-ая реакция на свет (фотореакция).

4. Косоглазие (strabismus) - отклонение глаз-о яблока к носу (сходящееся косоглазие), кнаружи (расходящееся косоглазие), вверх или вниз (по вертикали).

5. Двоение в глазах (диплопия) - двоение предметов при взгляде в стороны (двоение по горизонтали), вверх или вниз (двоение по вертикали). Двоение усил-ся вблизи или при взгляде в сторону пораж-й м-ы и исчезает, если больной закроет один глаз.

6. Реакция зрачков на конвергенцию - поворот глазных яблок кнутри и сужение зрачков при приближении молоточка к переносице.

7. Реакция зрачков на аккомодацию – иссл-ся для каждого глаза отдельно. В норме при приближ-и молоточка зрачок становится уже, при удалении - шире.

Полное сочетанное пораж-е всех 3х нервов приводит к неподв-ти глаз яблока и зрачка и наз-ся тотальной офтальмоплегией.

Билет37

1. Вегетат-я нерв сис-ма - часть нерв сис-мы, фу-ей кот явл-ся регул-я деят-ти внут органов, всех сис-м орган-а, поддержив-х гомеостаз (кровообр-ие, дых-е, пищевар-е, терморегул-я, обмен вещ-в, выдел-е и др.), трофику тк орган-а. выделяют уровни: I) сегментарный (спин и продолг мозг):а) симпатич б) парасимпатич. нерв ствол распол-ся вдоль бок поверх-ти позвон-ка, сост-т: верх шейный симпат узел на уровне попереч отростков 2-го и 3-го шей позв-ов. Формир-т симп-е сплет-е сон артерий, веточки к верх 4ем шей позвонкам, к подъязыч-у, гортан-у и диафрагм-му нервам. Ниж шей симп узел часто слив-ся с 1ым груд назся звездчатый узел (ganglion stellatum), формир-т верх сердеч нерв. От груд узлов инн-ся аорта, сердце, легкие, органы брюш пол-ти, от пояснич - органы малого таза. Парасимп нерв сис-мы: 1)центр отдел сос-ит из краниального: а)среднемозг-я часть(мезенцефалич-я)- вегетат-е ядра III пары; бульбарной (мост, продолг мозг) часть вегетат-е ядра VII и IX пар чмн(парасимп ин-ия лица) и ядро Х пары(ин-ют внут органы, кроме органов малого таза).2)сакраль отдел обр-т кл-и бок рогов спин мозга на уровне S3 - S5, форм-ют таз. нерв. II)Надсегмен-й уровень относят кору(вегетат-е кл-и в лоб долях (влияние на вазомоторы и пиломоторы) и темен долях (вегетат-троф-ое влияние на конеч-ти и некот внут органы); лимбико-ретикул-ый комплекс формир-т поведенч-е реакции, эмоции, мотивации уч-ет в регул-и сна и бодрствования, формир-и памяти, внимания; Гипоталамус явл-ся высшим вегет-ым центром, состоящим из скопления высокодифференц-х ядер, осущ-ет общее симпатич-ое (перед отдел) и парасимпатич-е (зад отдел) влияние на организм, регул-т гормоны гипофиза (ср отдел); Ретикул-я формация ствола мозга переключат-ый мех-м с восход-о сенсор-о потока на вегет-ый сегмент апп-т ствола и спин мозга. Симп нерв сис-ма (симпатоадреналовая) осущ-ет эрготропные влияния, обеспеч-ие адаптац-ые ф-и, возмож-ть постоян-о реагир-я на меняющиеся факторы внеш и внут среды. Медиатором явл-ся адреналин(цвет кожи- бледн; сухость- ↑; дермографизм- белый; зрачки- расшир-ы; пульс- тахикардия; слюноотдел-е- ↓; физ-я работоспос-ть- ↑). Парасимп-я нерв (вагоинсулярная) сис-ма обеспеч-т трофотропные влияния, осущ-е проц-ы накопл-я Е, гомеостаз, покоя. Медиатором явл-ся ацетилхолин(цвет кожи-гиперемия; сухость-N; дермографизм-красный; зрачки-N; пульс- брадикардия; слюноотдел-е-↑; физ-я работоспос-ть.

2. Острая гипертонич энцефалопатия – встреч-ся редко. Острая гипертоническая энцефалопатия (гипертонический криз) – на фоне острого или подострого подъема АД наступает срыв ауторегкляции сосудов мозга. Причины: прекращение приема препарата, стресс, резкие перепады погоды, избыточное потребление соли. Клиника: резкая головная боль, усиливающаяся при натуживании, кашле, тошнота, рвота, головокружение, заторможенность, возможны эпи препадки. В неврл. статусе: анизорафнексия, ассиметрия носогубной складки, легкие когнитивные нарушения, нарушения чувствительности коркового типа, мозжечковые расстройства, расстройства речи, вегетативные расстройства.) Сопровождает почеч гипертонию, эклампсию и возник при ↑ систол АД выше 200-270 мм рт ст и диастол выше 120 мм от ст. Развив-ся отек гол мозга. Клиника: сильная гол боль, тошнота, рвота, головокружение длятся несколько суток и могут закончиться смертью. Леч: медленное ↓ АД до 150/100 мм рт ст. Назнач нитропруссид Nа в/в, периф вазодилятаторы, противоотечные (дексаметазон). В послед-ем - пероральную гипотензив ср-ва. Профилактика назнач антиагреганты (аспирин 0,25-0,3 г в сутки,курантин 200мг) и тиклопидин (тиклид во время еды 0,25 г два раза в день), трентал, агапурин. Длит-ть примен-я от года до нескольких лет.

3. Меры неотлож помощи при ушибах головного мозга определяются как общим состоянием больного, так и условиями места происшествия.Необходимо выяснить обстоятельства травмы и состояние пострадавшего в первый момент после травмы. Больного надо удобно уложить, расстегнуть воротник и ослабить пояс. Обратить внимание на пульс, состояние кожных покровов, их цвет, температуру, влажность. Немедленно освободить дыхательные пути от крови, слизи, рвотных масс. Проходимость дыхательных путей восстанавливается следующим образом: нужно пострадавшему открыть рот, вытянуть язык и фиксировать его булавкой за кончик к коже подбородка; затем указательным пальцем, обернутым влажной марлей, удалить из полости рта и носоглотки слизь, кровь, рвотные массы, инородные тела (сломанные зубы и др.)Искусственное дыхание способом «изо рта в рот» или «изо рта в нос» производят только после тщательной очистки дыхательных путей, иначе может возникнуть закупорка трахеи и бронхов инородными телами. Не устраненное закрытие дыхательных путей может явиться причиной тяжелых осложнений, приводящих к смерти, или вызвать гибель пострадавшего непосредственно после травмы. У больного возможна остановка дыхания, так как происходит резкое снижение содержания углекислоты в крови, что ведет к снижению раздражения дыхательного центра. В этом случае необходимо провести повторное искусственное дыхание. При массивных кровотечениях из ран головы больному накладывают давящую повязку, транспортируют на носилках с приподнятым изголовьем в больницу. Никогда не следует извлекать из раны костные отломки и инородные тела, так как манипуляции нередко сопровождаются обильным кровотечением. При кровотечении из наружного слухового прохода производится тампонада его. Вводить тампон глубоко в слуховой проход не рекомендуется, так как возможно инфицирование раны. При резком возбуждении пострадавшего и судорожных припадках необходимо предупредить западание корня языка, переломы костей. Для этого нижнюю челюсть пострадавшего сдвигают кпереди, надавливая первыми пальцами на ее углы. Чтобы избежать повреждений конечностей (во время судорог), их осторожно выпрямляют и фиксируют, привязав или прибинтовав к носилкам. При сочетанной черепно-мозговой травме, когда имеется перелом конечностей, может развиться травматический шок, характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности центральной нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ. Противошоковая терапия должна начинаться сразу на месте происшествия и продолжаться при транспортировке больного. Больного с сочетанной черепно-мозговой травмой следует транспортировать на жестких носилках, зафиксировав на доске голову и шею с подложенным под них валиком или надувным кругом. Таким образом, оказывающий неотложную помощь в случаях черепно-мозговой и сочетанной черепно-мозговой травм должен в ближайшие минуты после происшествия принять экстренные меры, необходимые для спасения жизни пострадавшего,— нормализовать дыхание, остановить кровотечение, произвести фиксацию головы и шеи, правильно уложить больного на носилки, т. е. подготовить его к транспортировке в лечебное учреждение. Признаки сдавливания головного мозга появляются не сразу после травмы, а постепенно, через некоторый промежуток времрни (от одного часа до недели и больше). У больного возникают упорные и сильные головные боли (борьба с болью), появляются рвота, нервное возбуждение, сменяющееся угнетением, учащение дыхания, пульс замедляется, зрачки расширяются и не реагируют на свет и, наконец, наступает потеря сознания. Помимо этого наблюдаются и очаговые симптомы: паралич и др.

4. Признаки центр паралича только угол рта опущен, а при периф - страдает вся половина лица. Функции мимич мышц - поднятие бровей, зажмуривание глаз, зубы.

 

Билет18

1. Паллидарная система. Основные причины поражения и клинические проявления

С позиции функциональной анатомии хвостатое и чечевицеобразное ядра объединяют понятием стриопаллидарная система. Стриарная система включает в себя хвостатое ядро и скорлупу, а паллидарная – бледный шар, черное вещество, красное ядро, субталаическое ядро (тело Льюиса)

Стриатум рассматривают как основное рецептивное поле стриопаллидарной системы. Здесь заканчиваются волокна из 4-х основных источников

• коры полушарий,

• зрительного бугра,

• черной субстанции,

• миндалевидного тела.

Корковые нейроны оказывают на нейроны стриатума возбуждающее действие.

Нейроны черной субстанции оказывают на них тормозящее действие.

Аксоны нейронов стриарной системы заканчиваются на нейронах паллидум, и оказывают на них тормозящее действие.

Паллидум является выходной структурой стриопаллидарной системы. К нему сходится основная масса эфферентных волокон.

Нейроны бледного шара оказывают на двигательные нейроны спинного мозга возбуждающее действие.

Стриопаллидарная система является центром экстрапирамидной системы. Ее основная функция – регуляция произвольных двигательных реакций. При ее участии создаются:

-схема последовательности движений, в том числе формирование автоматизированных действий

- рефлекторные движения защитного характера, взникающие инстиктивно, без участия сознания

- готовность к действию перед быстрыми, точными движениями

При поражении стриопаллидарной системы развивается дискинезия – нарушение двигательных актов. Гипокинезия – бледность невыразительность движений. Усиление тормозного влияния стриарной системы на паллидарную. Гиперкинезия (хорея) – сильные неправильные движения, совершающиеся без всякого порядка и последовательности, которые захватывают всю мускулатуру - «пляска святого Витта». Причина: выпадение тормозного влияния стриарной системы на паллидарную систему.

Поражение паллидарной системы: болезнь Паркинсона, синдром Паркинсома.

2.Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса Вирус простого герпеса относится к пантропным вирусам, способ­ным поражать различные органы и системы (кожа, слизистые оболочки, нервная система, печень). Наиболее часто энцефалит вызывается виру­сом простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1), реже - 2-го (ВПГ-2). Вирус проникает в ЦНС гематогенным и периневральным путями. Вирусу свойственны длительная персистенция в организме и способность пери­одически активизироваться под действием неспецифических факторов. Клинические проявления. Заболевание начинается остро, с повышения температуры. Быстро появляются менингеальные симптомы, часто воз­никают эпилептические припадки. Очаговая симптоматика проявляется моно- и гемипарезами, гиперкинезами. Течение обычно тяжелое. Ле­тальность значительно выше, чем при других вирусных заболеваниях ЦНС. В редких случаях возможно полное выздоровление без послед­ствий. В большинстве случаев у перенесших герпетический энцефалит сохраняются очаговые симптомы, на ЭЭГ отмечаются «гигантские» мед­ленные волны. Исходом часто бывает деменция.

Диагностика. Диагноз подтверждается серологическими реакциями и методом иммунофлюоресцирующих антител. КТ и МРТ уже в ранние сроки позволяют выявить зоны патологически пониженной плотности в веществе головного мозга. В цереброспинальной жидкости обнаружи­вают плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов (до нескольких сотен клеток в 1 мкл), увеличение содержания белка (до 2—3 г/л), легкую ксантохромию или небольшую примесь эритроцитов. Выявить вирус в цереброспинальной жидкости обычно не удается.

Принципы лечения энцефалитов

Этиотропная терапия. При герпетических энцефалитах хороший клинический эффект дает раннее применение ацикловира (10-12,5 мг/кг внутривенно каждые 8 ч) в сочетании с большим количест­вом жидкости.Приме­няют нуклеазы, задерживающие размножение вируса. Используют РНКазу внутримышечно на изотоническом растворе хлорида нат по 30 мг 5-6 раз в день, на курс 800-1000 мг препарата. Антивирус действие (в частности, на вирус герпеса) оказывает цитозин-арабиноза, которую вводят внутривенно в течение 4-5 дней из расчета 2—3 мгДкг-сут).Человеческий лейкоцитарный интерферон является одним из основных средств противовирусной защиты. Интерферон можно применять не только для лечения, но и с целью профилактики в период эпидемичееских вспышек. В качестве специфической серотерапии клещевого, комариного и других энцефалитов назначают гипериммунную сыворот­ку людей, перенесших эти заболевания, а также специфические гамма-глобулины.

Патогенетическая терапия энцефалитов включает в себя ряд направлений. 1 Дегидратация и борьба с отеком мозга: осмотические диуретики (10-20% раствор маннитола по 1—1,5 г/кг внутривенно; 30% раст­вор глицерола по 1-1,5 г/кг внутрь), салуретики