Медленно прогрессирующее течение

Диагностика: 1. Рентгенография черепа в двух проекциях(остеопороз спинки турецкого седла, пальцевидные вдавления, усиление сосудистого рисунка виде более темных участков). 2. Застойные явления на глазном дне. 3. Церебральная ангиография (опухоль не имеет кровоснабжения, норм. картина сосуд. рисунка смещена). 4.Люмбальная пункция(высокое ликворное давление, плеоцитоз,чаще лимфоцитарный, ↑ белка, находят атипичные клетки). 5. Электроэнцефалография. 6.УЗ-сканирование. 7. МРТ и КТ

Лечение: 1.Оперативное вмешательство. 2. Лучевая терапия применяется при неполном удалении опухоли 3. Химиотерапия в сочетании с лучевой терапии(редко)

3. Энцефалит- воспалительное заболевание головного мозга, обусловленное инфекционным поражением нервной системы, сопровождающееся развитием иммунопатологических реакций.

Классификация. По течению: острые, хронические и медленные(десятки лет)

В зависимости от вида поражения: - первичные(возбудитель первично проникает в мозг и поражает его)

- вторичные (церебральные нарушения являются осложнением основного заболевания)

Существует несколько классификаций энцефалитов, основанных на различных принципах. Основной является классификация, отражающая этиологический фактор, от которого зависят как I клинические проявления, так и особенности течения заболевания. Энцефалитам, вызванным нейротропными вирусами, свойственны эпидемичность, контагиозность, сезонность и климатогеографические особенности распространения.

По распространенности патологического процесса выделяют энцефа­литы с преимущественным поражением белого вещества — лейкоэнцефациты (группа подострых прогрессирующих лейкоэнцефалитов), энцефа­литы с преобладанием поражения серого вещества — полиэнцефалиты 1 (острый полиомиелит, эпидемический летаргический энцефалит); энце­фалиты с диффузным поражением нервных клеток и проводящих путей головного мозга — панэнцефалиты (клещевой, комариный, австралийский, американский). В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты делятся на полушарные, стволовые, мозжечковые, мезэнцефальные, диэнцефальные. Часто наряду с веществом головного мозга по­ражаются и некоторые отделы спинного мозга; в этих случаях говорят об энцефаломиелите. Энцефалиты могут быть диффузными и очаговыми, по характеру экссудата — гнойными и негнойными. Классификация энцефалитов

I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания). 1. Вирусные.

• Арбовирусные, сезонные, трансмиссивные:

клещевой весенне-летний; комариный японский; австралийский долины Муррея; американский Сент-Луис.

• Вирусные без четкой сезонности (полисезонные):

энтеровирусные Коксаки и ЕС НО;

герпетический;

при бешенстве;

ретровирусные (первичный энцефалит при нейроСПИДе,

НТLV-1 миелопатия и др.).

• Вызванные неизвестным вирусом:

эпидемический (Экономо).

2. Микробные и риккетсиозные.

• При нейросифилисе.

• При сыпном тифе.

• Нейроборрелиоз (болезнь Лайма).

II. Энцефалиты вторичные.

1. Вирусные.

• при кори;

• при ветряной оспе;

• при краснухе;

• паповавирусные (прогрессирующая мультифокальная лей энцефалопатия);

• цитомегаловирусные и другие энцефалиты при нейроСПИД

2. Поствакцинальные (АКДС, оспенная, антирабическая вакцины}

3. Микробные и риккетсиозные.

• Стафилококковый.

• Стрептококковый.

• Малярийный.

• Токсоплазмозный.

III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями.

1. Подострый склерозирующий панэнцефалит.

2. Прионные заболевания (болезнь Крейтцфельда—Якоба, куру и др.).

Клинические проявления. 1.Общеинф.2. Общеинф.3. ↑ ВЧД 4. Очаговая 5. Менингиальная. 6. Ликворическая(↑ б, ↑ цитоза 10-2000кл,м.б. эритроциты, «+» глобулиновая реакция.

Симптоматика энцефалитов может быть различной в зависимости от характера возбудителя и локализации пато­логического процесса. Вместе с тем имеются общие клинические симп­томы этой группы заболеваний. Продромальный период, свойственный всем инфекционным заболеваниям, продолжается от нескольких часов до нескольких дней и проявляется повышением температуры, симпто­мами поражения верхних дыхательных путей или желудочно-кишечно­го тракта (синдром инфекционного заболевания).

Общемозговые симптомы включают головную боль, обычно в об­ласти лба и глазниц, рвоту, светобоязнь. Возможны нарушения созна­ния от вялости, сонливости до комы. Очаговые симптомы поражения головного мозга зависят от локализации патологического процесса. Они могут проявляться симптомами выпадения функций (парезы ко­нечностей, афазия и др.) и раздражения коры больших полушарий (эпилептические припадки).

Помимо типичных вариантов энцефалита встречаются асимптомные абортивные, реже — молниеносные формы. Асимптомные формы проявляются преобладанием общеинфекционных симптомов при не­значительной выраженности неврологических расстройств: умеренной головной боли, нерезко выраженных преходящих эпизодах диплопии, головокружения, парестезии и др. При абортивной форме неврологи­ческие признаки отсутствуют, заболевание проявляется симптомами острой респираторной или гастроинтестинальной инфекции. На фоне умеренной головной боли, невысокой температуры может появиться ригидность шейных мышц, что требует проведения люмбальной пункции для уточнения патологического процесса.

Молниеносная форма заболевания длится от нескольких часов до нескольких дней и заканчивается летально. В этих случаях болезнь начинается с высокой температуры, интенсивной диффузной головной боли. Быстро наступает нарушение сознания, больные впадают в коматозное состояние. Выражена ригидность шейных мышц. Смерть наступает от бульбарных нарушений или вследствие сердечной недостаточности при явлениях отека мозга.

4.III, IV, VI пары. Глазодвигательный, блоковидный, отводящий нервы. Субъективного нарушения бинокулярного зрения нет, ширина глазных яблок равномерная. Зрачки правильной округлой формы одинаковой величины. Реакция зрачков на свет прямая, содружественная живые. Реакция на конвергенцию с аккомодацией не нарушена. Движение глазных яблок в полном объеме, нистагма нет.

 

Билет11

1Зрительный анализатор. II пара - зрительный нерв (n. opticus)

Периферический воспринимающий аппарат зрения представлен тремя клеточными слоями сетчатки. Первый слой состоит из зрительных клеток, фоторецепторы которых разделяются на палочки и колбочки. Палочки преимущественно ответственны за восприятие слабых световых сигналов и воспринимают движение предметов. Они расположены на периферии сетчатки. Колбочки расположены преимущественно в центре и отвечают за восприятие формы и цвета предметов. Вторыми нейронами являются биполярные клетки, третьими - ганглиозные, аксоны которых формируют зрительный нерв. Участок, на котором из глаза выходит зрительный нерв (диск или сосок зрительного нерва), лишен светочувствительных нейроэпителиальных элементов и является слепым (слепое пятно). Через зрительный канал волокна зрительного нерва проходят в полость черепа, где впереди от турецкого седла совершают частичный перекрест (chiasma opticum). При этом перекрещиваются только волокна, начинающиеся от внутренних (носовых) половин сетчатки обоих глаз. После перекреста образуются зрительные тракты, состоящие из волокон идущих от одноименных половин обеих сетчаток. Оканчиваются волокна зрительных трактов в первичных зрительных центрах (подушки зрительных бугров, латеральные коленчатые тела, переднее двухолмие). Далее пучок зрительных нервов (пучок Грасиоле) направляется через внутреннюю капсулу и заканчивается в затылочной доле мозга в области извилин, расположенных сверху и снизу от шпорной борозды. Волокна от верхних бугров четверохолмия отдают коллатерали к расположенным под ними парным мелкоклеточным ядрам глазодвигательного нерва (ядра Якубовича), а от них через ресничный узел к мышце, суживающей зрачок, (дуга зрачкового рефлекса на свет).

Расстройства зрения

1.1. Амавроз - слепота. Возникает при поражении сетчатки глаза или артельного нерва на любом уровне до его перекреста

1.2. Амблиопия - снижение зрения при частичном повреждении нерва.

2. Гемианопсия - выпадение половины поля зрения каждого глаза.

2.1. Гомонимная гемианопсия - выпадение обеих правых или левых полонии полей зрения. Наблюдается при поражении любых отделов зрительного тракта от хиазмы до коры.

2.2. Гетеронимная гемианопсия - выпадение обеих внутренних (биназальная) или обеих наружных (битемпоральная) половин полей зрения. Битемпоральная гемианопсия возникает при поражении внутренних отделов зрительного перекреста. Биназальная гемианопсия возникает при поражении наружных, неперекрещенных зрительных волокон.

2.3. Квадрантная гемианопсия - выпадение четверти поля зрения. Верхнеквадратная гемианопсия-страдает височная доля. Нижнеквадратная гемианопсия- страдают глубинные отделы теменной доли или cuneus затылочной доли.

3. Скотома - дефект поля зрения, не сливающийся с его периферическими границами. Возникает при поражении небольших участков зрительного анализатора.

3.1. Положительная скотома - больной в поле зрения видит черное пятно (эт и нарушения могут быть и в виде светлых пятен).

3.2. Отрицательная скотома - скотома выявляется только при исследовании на периметре.

3.3. Физиологическая скотома - дефект поля зрения в области слепого пятна, соответствует форме диска зрительного нерва.

4. Зрительная агнозия - расстройство узнавания предметов и явлений при сохранении их зрительного восприятия. Наблюдается при поражении наружных отделов затылочных долей.

5. Зрительные галлюцинации - простые (фотопсии - появление в поле зрения мелькающих искр, пятен, зигзагообразных линий) и сложные (фигуры людей и животных, движущиеся картины). Возникают при раздражении наружных и внутренних отделов затылочных долей.

6. Метаморфопсия - нарушение зрительного восприятия, характеризующееся искажением формы и размеров видимых предметов (микропсия, макропсия)

2Внутричерепная гипертензия. Клиника. Методы исследования.

Возникает при всех объемных процесса: опухоль, абсцессы, кровоизлияния в мозг, паразитарные кисты, при менингитах, протекающих с окклюзией ликворных путей. При травматических повреждениях: гематомы, отеки, субарахноидальное кровоизлияние.

Клиника:

1.Распирающие головные боли преимущественно в ночное время и к утру.

2.Тошнота и рвота на высоте головных болей

3.ухудшение зрения(пелена, мушки перед глазами на высоте головных болей).

4.Постепенная утрата сознания: оглушенность, сомнолентное состояние, сопор, кома

5.Брадикардия

6.Общие судорожные припадки.

Дополнительные обследования:

1.Застой на глазном дне

2.При длительном развитии синдрома- гипертензионные знаки на краниограмме: усиление сосудистого рисунка,с-мы пальцевого вдавления, ослабление контура турецкого седла за счет потери кальция

Диагностика: рентгенография, сп-мозговая пункция.

3Клещевой энцефалит. Классификация. Клиника.

Заболевание вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Вирус хорошо сохраняется при низких темпера­турах и легко разрушается при нагревании выше 70 °С. Переносчиками вируса являются иксодовые клещи (Ixodes persulcatus. Ixodes ricinnus). Весенне-летняя сезонность заболевания обусловлена биологией клещей, появляющихся в это время в больших количествах..

Патогенез. Вирус попадает в организм человека двумя путями:при укусе клеща или при употреблении в пищу сырого молока, а также продуктов, приготовленных из молока зараженных коров и коз. При укусе клеща вирус сразу попадает в кровь.. Инкубационный период при укусе клеща длится 8-20 дней,при алиментарном способе заражения — 4—7 дней..

Клинические проявления. При всех клинических формах заболевание начинается остро, с общемозговой симптоматики. Возможны желудоч­но-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), реже ката­ральные явления (боль в горле). Самая высокая температура отмечается на 2-е сутки заболевания и может оставаться высокой еще в течение 5-8 дней. Однако в большинстве случаев температурная кривая двугор­бая, с интервалом между первым и вторым подъемом 2—5 сут, последу­ющим литическим снижением и длительным субфебрилитетом. Второй подъем температуры соответствует проникновению вирусов в ЦНС и развитию неврологических симптомов.

Неврологическая симптоматика клещевого энцефалита многообраз­на. В зависимости от преобладания и выраженности тех или иных симптомов выделяют полиэнцефаломиелитическую, полиомиелитическую, менингеальную, менингоэнцефалитическую, энцефалитическую, стертую, полирадикулоневритическую формы.

Наиболее типична полиэнцефаломиелитическая форма, при кото­рой на 3-4 день болезни возникают вялые парезы или параличи мышц шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов верхних конечностей (вследствие поражения клеток передних рогов шейных сегментов спин­ного мозга). Развивается типичная картина «свисающей головы». Часто вялым параличам сопутствуют бульбарные нарушения вследствие пора­жения ядер черепных нервов в стволе мозга. Иногда развивается восхо­дящий паралич Ландри с распространением патологического процесса с нижних конечностей на верхние, мышцы туловища, дыхательную мускулатуру, мышцы гортани.

Менингеальная форма проявляется в виде острого серозного менин­гита с выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. Давление цереброспинальной жидкости повышено (до 500 мм вод. ст.), отмечается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл).

Энцефалитическая форма проявляется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. В зависимости от преимущественной локализа­ции патологического процесса возникают бульбарные, понтинные, ме-зэнцефалические, подкорковые, капсулярные, полушарные синдромы. Возможны нарушения сознания, эпилептические припадки

При стертой форме развиваются общеинфекционные симптомы без органических изменений в нервной системе. У части больных возмож­но появление менингеальных симптомов, но цереброспинальная жид­кость обычно не изменена. Стертая форма клещевого энцефалита ими­тирует легкое интеркуррентное заболевание с катаральными явлениями

и общим недомоганием.

Полирадикулоневритическая форма сопровождается признаками поражения корешков и периферических нервов.

Клещевой энцефалит имеет хроническое прогредиентное течение, которое проявляется кожевниковской эпилепсией. Клиническая кар­тина включает в себя постоянные миоклонические подергивания в оп­ределенных группах мышц; на этом фоне периодически возникают эпилептические припадки с клонико-тоническими судорогами и поте­рей сознания.

Наряду с кожевниковской эпилепсией прогредиентное течение наб­людается и при полиомиелитической форме клещевого энцефалита Нарастают вялый парез и атрофия мышц или появляются новые парез] в разные сроки после острой фазы заболевания.

Течение и прогноз. Симптомы болезни нарастают в течение / 10 дней. Затем очаговые симптомы начинают ослабевать, постепенно исчезает общемозговая и менингеальная симптоматика. При менингиальной форме выздоровление наступает через 2-3 нед без последствий. При полиомиелитической форме полного выздоровления не бывает. При энцефалитической форме нарушенные функции восстанавливаются медленно. Период восстановления может занимать 2-3 года.Наиболее тяжелое течение наблюдается при менингоэнцефалитической форме с бурным началом, быстро наступающим коматозным ее состоянием и летальным исходом. Высокая летальность (до 25%) отмечается при энцефалитической и полиомиелитической формах с бульбарными нарушениями.

4. Бульбарный синдром

IX, X пара – Звучность голоса не нарушена. глотание свободное безболезненное, фонация не нарушена, мягкое небо симметричное, подвижно при фонации, язычок по средней линии, глоточный рефлекс сохранен с обеих сторон

XII пара – речь внятная, высунутый язык расположен по средней линии, атрофии и фибрилляций нет.

 

 

Билет12

1.Поверхностная чувствительность. Чувствительность - способность организма воспринимать раздражения, исходящие из окружающей среды или от собственных тканей и органов. Раздражения воспринимаются при помощи чувствительного анализатора, включающего три основных звена: рецептор, проводящие чувствительные пути, корковый отдел анализатора. Выделяют три основные группы рецепторов:

В соответствии с рецепторами чувствительность разделяется на поверхностную (экстероцептивную), глубокую (проприоцептивную) и сложные виды чувствительности, связанные с теменной долей.

Первые нейроны всех видов чувствительности расположены в спинальном или межпозвоночном узле (ганглии), находящемся в межпозвоночном отверстии, и представляют собой псевдоуниполярную клетку. Дендриты первого нейрона поверхностной чувствительности в составе периферических нервов достигают кожи, где оканчиваются специфическими рецепторами или свободными нервными окончаниями. Аксоны в составе заднего чувствительного корешка, вступают в задний рог спинного мозга на своей стороне, где располагаются клетки второго нейрона поверхностной чувствительности. Аксоны вторых нейронов перекрещиваются в передней спайке спинного мозга и, переходя в боковые столбы противоположной стороны, образуют спино-таламический тракт. Спино-таламический путь, не прерываясь, поднимается вверх по боковому столбу спинного мозга, проходит продолговатый мозг, варолиев мост, ножку мозга и вступает в заднее латеральное ядро зрительного бугра. Здесь находится третий нейрон всех видов чувствительности, в том числе и поверхностной. Волокна третьих нейронов, начинающихся от клеток вентролатерального ядра зрительного бугра, направляются через внутреннюю капсулу к задней центральной извилине и теменной доле (корковый отдел чувствительного анализатора).

Аксоны первого нейрона глубокой чувствительности в спинном мозге формируют задние столбы (нежный или тонкий пучок Голля и клиновидный пучок Бурдаха). Поднимаясь вверх по своей стороне они заканчиваются в нежном и клиновидном ядрах продолговатого мозга, где располагаются тела вторых нейронов глубокой чувствительности. Волокна вторых нейронов переходят на противоположную сторону, образуя медиальную петлю (медиальный лемниск) и заканчиваются в зрительном бугре, откуда проводящие афферентные пути вновь идут вместе с путями поверхностной чувствительности.

Виды расстройств чувствительности.

При поражении проводящих чувствительных путей могут возникать следующие расстройства:

Анестезия (гипестезия) - потеря (снижение) того или иного вида чувствительности.

Гиперестезия - повышение чувствительности к различным видам раздражений. Возникает при понижении порога возбудимости болевых, температурных и других рецепторов.

Гиперпатия - повышен порог чувствительности, само раздражение приобретает неприятный характер, отсутствует точная локализация, имеется длительное последействие

Дизестезия - извращение чувствительности, при котором холодовое раздражение принимается как тепловое, прикосновение как болевое раздражение.

Парестезия - спонтанно возникающее, неприятное ощущение (онемение, покалывание, ползание мурашек и т. п.). Возникает без нанесения раздражения.

Диссоциированное расстройство чувствительности - изолированное нарушение одних видов чувствительности при сохранении в той же области других видов.

Боль - это своеобразное психофизиологическое состояние человека, возникающее в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей, вызывающих органические или функциональные нарушения в организме. Боль ощущается только при участии коры головною мозга, однако, боль следует рассматривать как интегративную функцию организма, которая мобилизует самые разнообразные функциональные системы для защиты организма от воздействия вредящего фактора

Топическая диагностика нарушений чувствительности.

Нарушения чувствительности различаются в зависимости от локализации патологического процесса

Периферический тип расстройства чувствительности возникает при поражении периферических нервов и сплетений (при невритах, невропатиях, плекситах). Область расстройств чувствительности соответствует области иннервации пораженного нерва, при этом снижаются все виды чувствительности.

Полиневритический тип наблюдается при множественном поражении периферических нервов, характерны боль и расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей (в виде перчаток, носков).

Сегментарный тип наблюдается при поражении сегментарного аппарата спинного мозга (задние корешки, задние рога спинного мозга).

Ганглионарный тип возникает при герпетическом поражении спинномозговых узлов, полулунного узла (боль, герпетические высыпания, чувствительные нарушения в соответствующих сегментах).

Проводниковый тип возникает при поражении чувствительных проводящих путей. Характерны расстройства чувствительности на противоположной стороне (спино-таламический тракт) и на своей стороне (глубокая чувствительность) ниже уровня поражения.

Альтернирующий тип (при поражении мозгового ствола) характеризуется расстройством чувствительности по сегментарному типу на лице и гемианестезией поверхностной чувствительности на противоположной стороне.

Корковый тип наблюдается при наличии очага в корковой чувствительной области (задняя центральная извилина и верхняя теменная долька) и характеризуется нарушением всех видов чувствительности на противоположной стороне по монотипу, при этом отмечается большая их выраженность в дистальных отделах.

2.Гипоталамический синдром

Представляет собой сочетание вегетативных, обменных и трофичес­ких расстройств, обусловленных поражением гипоталамуса. Непремен­ным компонентом гипоталамического синдрома являются нейроэндокринные расстройства. Причинами гипоталамического синдрома могут быть острая и хроническая инфекция с поражением ЦНС,, острая и хроническая интоксикации, поражения ги­пофиза (в первую очередь опухоли). ЧМТ, опухоль, нейроинфекция, конституциональная предрасположенность, периоды гормональной перестройки (пубертантный, беременность, роды, климакс).

Клинические проявления. Наиболее часто поражение гипоталамуса проявляется вегетативно-сосудистыми и нейроэндокринными рас­стройствами, нарушениями терморегуляции, расстройствами сна и бодрствования. У больных наблюдаются перманентные нарушения, на фоне которых возможно развитие вегетативных кризов различной нап­равленности (симпатические, парасимпатические, смешанные).

Нарушения терморегуляции чаще возникают при поражении перед­них отделов гипоталамуса. Долго сохраняется субфебрильная температура тела с периодическими повышениями до 38—40 °С в форме гипертерми­ческих кризов. В крови нет изменений, указывающих на воспалительный процесс. Применение антипиретиков у таких больных не приводит к сни­жению температуры. Терморегуляционные нарушения зависят от эмоци­онального и физического напряжения. Так, у детей они нередко появля­ются во время занятий в школе и исчезают во время каникул. Возможны стойкая гипотермия, пойкилотермия (колебания температуры более чем на 2 °С в ответ на изменение температуры окружающей среды). У больных имеются эмоциональные нарушения, в основном ипохондрические и депрессивные.

Важно отметить нарушения репродуктивных функций (импотенция, снижение либидо), расстройства различных видов обмена (углеводного, водного, энергетического), возникающие при поражении гипоталамуса. Нейроэндокринные расстройства появляются при поражении как гипо­физа, так и гипоталамуса и наиболее часто проявляются синдромами Иценко—Кушинга (преимущественно абдоминальный тип ожирения, артериальная гипертензия, стрии, акне), адипозогенитальной дистрофии Фрейлиха—Бабинского (ожирение, гипогенитализм), кахексии Симмонса (тяжелое истощение, депрессия, алопеция), несахарного диабета (полиурия, полидипсия, низкая относительная плотность мочи).

Имеется определенная зависимость характера и выраженности эн­докринных нарушений от преимущественного поражения гипоталамуса. Так, при поражении передних отделов наблюдаются бессонница, гипер­термия, несахарный диабет, кахексия. Поражение заднего гипоталамуса сопровождается гипо- или пойкилотермией, апатией, избыточной сон­ливостью (гиперсомния) или угнетением сознания. Преимущественное вовлечение в патологический процесс средних (медиальных) отделов ги­поталамуса сопровождается развитием несахарного диабета, полидипси­ей, ожирением, нарушениями памяти

3. Переломы основания черепа в области передней, средней и задней черепных ямок. Клиника. Диагностика. Лечение.

Переломы передней черепной ямки: проходят через решетчатую кость и верхнюю стенку орбиты

Клиника: «симптом очков» (подтек вокруг глаз), истечение цереброспинальной жидкости из носа. Страдает I пара черепных нервов (аносмия, гипосмия)

Переломы средней черепной ямки: трещина пирамиды височной кости

Клиника: истечение цереброспинальной жидкости из слухового прохода, кровоподтек в области виска. Страдают VII-VIII пара черепных нервов.

Переломы средней черепной ямки: проходят через скат и большое затылочное отверстие

Клиника ликвор в межмышечное пространство шеи (не проявляет себя клинически), гематомы в области сосцевидного отростка. Может быть бульбарный синдром (IX, X, XII)

? Методы исследования: рентген черепа, эхоэнцефалография, транскраниальная доплерография, церебральная ангиография, МРТ и КТ.

Лечение: 1. Постельный режим. 2. Приподнятый головной конец кровати. 3. Снизить ликворное давление, ВЧД (диакам). 4. А/б-терапия для профилактики инфекции. Затем операция.

4. Исследование пациента с остеохондрозом.

Обследование больного начинают с осмотра (выявление деформаций позвоночника). Если имеется сколиоз выпуклостью в больную сторону, то его называют гомологичным, а в противоположную - гетерологичным. Затем определяют объем движений в пораженном отделе позвоночника и лишь потом напряжение и болезненность мышц позвоночника, а также его костных структур.

В норме в шейном отделе позвоночника сгибание-разгибание возможно в пределах 130-160°, а наклон (ухо к плечу) - до 45°. В поясничном отделе позвоночника угол возможного наклона туловища по отношению к вертикали в норме составляет в среднем 90°. Напряжение (равно как и патологическая плотность участка мышцы в состоянии покоя) пальпаторно подразделяется на 3 степени:

1 - мышца мягкая (палец легко погружается в мышцу);

2 - мышца плотноватая (для погружения нужно определенное усилие);

3 - мышца каменной плотности.

Определение болезненности пораженной области позвоночника проводится при расслаблении соответствующих мышц. Это возможно в положении больного лежа, а если стоя - то в положении разгибания, когда кзади обеспечивается гравитационными силами.

При пальпации определяют болевые (курковые) зоны. Из болевых точек в шейном отделе позвоночника наиболее важные следующие: точки затылочных нервов (места выхода малого и большого затылочных нервов), точка позвоночной артерии (расположена медиальнее заднего края грудиноключично-сосцевидной мышцы, на линии, соединяющей вершину сосцевидного отростка и остистый отросток аксиса), остистые отростки шейных позвонков, точки поперечных (реберных) отростков шейных позвонков (надэрбовские) и др.

Из болевых точек в грудном отделе позвоночника наиболее важные следующие: остистые отростки грудных позвонков, капсулы суставов бугорков ребер, область грудино-ключичного или грудино-реберных сплетений, мечевидного отростка и др.

Из болевых точек в пояснично-крестцовом отделе позвоночника наиболее важные следующие: остистые отростки поясничных позвонков, точки выхода седалищного нерва, область подколенной ямки и др. Кроме того, определяют симптомы натяжения.

Симптомы натяжения - усиление боли при активных движениях вследствие натяжения нервных стволов. Симптом Нери - форсированный наклон головы приводит к боли в зоне иннервации пораженного спинномозгового корешка. Симптом Ласега - сгибание в тазобедренном суставе выпрямленной нижней конечности вызывает боль в поясничном отделе позвоночника и по задней поверхности бедра и голени (первая фаза симптома Ласега), сгибание же в коленном суставе устраняет возникающую боль (вторая фаза симптома Ласега). Симптом посадки - больной не способен сесть в постели из положения лежа на спине без сгибания ног в коленных и тазобедренных суставах из-за возникающей боли в спине.

При корешковых синдромах явления выпадения в двигательной сфере (снижение силы, мышечные гипотрофии и др.) или снижение чувствительности (болевой, температурной, тактильной, а также сложных ее видов) определяют обычными приемами.

Билет13

1.Признаки поражения плечевого сплетения и основных его ветвей: лучевого, срединного и локтевого нервов.

ПЛЕКСОПАТИИ (плекситы) - поражение нервных сплетений (шейного, плечевого и пояснично-крестцового). Чаще всего встречается поражение плечевого сплетения.

Клиника. Выделяют три вида плечевой плексопатии. При повреждении корешков С5 и С6 возникает синдром Эрба: паралич дельтовидной мышцы (невозможность отведения руки), паралич двуглавой плечевой и супинаторной мышц (невозможность сгибания предплечья), паралич над- и подостной мышц (невозможность наружной ротации, выпадение рефлекса с m. biceps, анестезия над наружной верхней частью плеча).При повреждении корешков C8 и D1 возникает синдром Дежерин-Клюмпке: паралич кисти, синдром Горнера (указание на отрыв корешков от спинного мозга). При тотальном поражении плечевого сплетения развивается паралич мышц одноименной половины плечевою пояса и всей руки и утрата чувствительности в этих же зонах.Одним из вариантов плечевой плексопатии является невралгическая амиотрофия: вслед за жестокими болями в плече возникает массивный атрофический паралич проксимальных отделов верхней конечности. Предполагается аутоиммунный генез этого страдания.

Неврит локтевого нерва (C7-C8).

Неврит локтевого нерва возникает в основном в результате травмы. Полож-е кисти в виде «когтистой» лапы, при этом основные фаланги резко разогнуты(ф-я n.radialis), ср-е согнуты(ф-я n. Medianus). Больной не может согнуть основные фаланги пальцев, развести или свести пальцы, согнуть концевые фаланги, особенно IV и V пльцев. Когтистое полож-е особ-но заметно при попытке развести пальцы. Сгибание кисти не наруш-ся (medianus). Мелкие м-ы кисти- межкостные, червеобр-е и гипотенар- подврг-ся атрофии. Тенар также худеет из-за атрофии m. Abductoris pollicis. Чувствит-ть ↓ в области: с ульнар стороны-V и ½ IV пальца; с тыльной –V, IVи ½ III пальца. Диаг-ка: 1) Тест Фромана-(проба большого пальца)-больной растяг-ет кусок бумаги, захватив егообеими руками м/у II и согнутым I пальцем. При параличе I палец на больной руке привед-ие невозможно и полоска бумаги удерж-ся выпрямлен-ым пальцем. В стремлении удержать бумагу больной сгибает концевую фалангу большого пальца за счёт m. flexor longus, Инн-го срединным нервом. 2) Послед-е два пальца плохо сгибаются при сжимании его в кулак. 3) Не может поцарапать стол ногтем мизинца. 4)Невозможное приведение пальцев, особенноV и IV. Леч: Сосудорасширяющие и противоотечные средства, вит гр В, массаж, леч физкультура, физиотерапия: при отсут-и эф-та во многих случаях показано операт-е вмешат-во для декомпрессии и невролиза.

Неврит лучевого нерва.

Смеш-й нерв, сост-т из вол-н C5-C8. Дв-ые вол-на n. radialis инн-т разгибат-ли предплечья (m. Triceps brachii, m. Anconeus), кисти (mm. extensor carpi radialis, carpi ulnaris) и пальцев (mm. Extensor digitorum), супинатор предплечья, м отвод-ю большой палец и плече-лучевую м. Чувств-ые вол-на инн-т кожу зад поверх-ти плеча, дорсал. поверх-ть предплечья, радиал. сторону тыл. Повер-ти кисти и частично I, II пальцев. При высоком пораж-и нерва в подм. ямке, в верх/3 плеча возник паралич разгибат-й,угасает рефлекс с сухожилия m. triceps brachii и ослаблен карпо-радиал. Чувст-ть выпадает на дорсал повер-ти плеча, предплечья, кисти и пальцев. При пораж-и нерва на уровне ср/3 плеча (очень часто) сохран-ся ф-я разгиб-я предлечья и разгибат-й рефлекс и не наруш-ся чувст-ть на плче. При пораж-и в ниж/3 плеча сохран-ся ф-я плече-лучевой м. и чувст-ть на досал поверх-ти предплечья (n. Cutaneus antebrachii dorsalis). При пораж-и нерва на предлечье выпад-я огранич-ся пораж-ем разгиб-й кисти и пальцев с наруш-ми чувст-ти только на кисти. При пораж-и лучевого нерва возник-т отвисание кисти и пальцев → невозможно разогнуть кисть в луче-запястном суставе и пальцы в пястно- фаланговых суставах. Тесты, опред-е дв-е растр-ва: 1) невозмож-ть разгибания кисти и пальцев; 2) невозмож-ть отвед-я большого пальца; 3) при разведении сложенныхвместе ладонями кистей с выпрямленными пальцами пальцы пораж-ой кисти не отводятся, а согнутые- как бы скользят по лодони здоровой.

Лечение. Сосудорасширяющие и противоотечные средства, витамины группы В, массаж, лечебная физкультура, физиотерапия: при отсутствии эффекта во многих случаях показано оперативное вмешательство для декомпрессии и невролиза.

Неврит срединного нерва.

Смешанный нерв, С5-С8,Д1. Дв-ая ф-я сост-т в пронации (mm. Pranatores, quadriceps), в ладонном сгибании кисти из-за сокращ-я m. flexor carpi radialis, m. palmaris longus,сгибании пальцев (I, II, III), разгибании ср. и концевых фаланг II и III пальцев. Чувст-ые вол-на инн-т кожу ладонной поверхности I, II, III и радиальной половины IV пальца. При пораж-и ср нерва страдает пронация, ослабляется ладонное сгибание кисти (сохран-ся лишь за счёт m. flexor carpi ulnaris), наруш-ся сгибание ср фаланг II и III пальцев. Атрофия м наиболее выражена в области тенара. Возник-ее из-за этого уплощение ладони и приведение большого пальца вплотную и в одну плоскость к указат-му пальцу создаёт полож-е кисти, кот. наз. обезьяньей.

Первые свои ветви ср нерв отдаёт на предлечье→ клинич картина при высоком пораж-и на всём протяжении от подм ямки до верх отделов предлечья одинакова. Диаг-ка: 1)при сжатии руки в кулак I, II и отчасти III пальцы не сгибаются; 2) сгибание концевых фаланг большого и указат-го не возможно как и царапанье указател. пальцем по столу при плотно прилегающей к нему кисти; 3) больному предлаг-т растягивать кусок бумаги, захватив его обеими руками м/у II и согнутым I пальцем (тест Деку). При слабости ср нерва Iпалец не сгибается (паралич m. flexor pollicis), а приводится к указат пальцу сокращ-ем n. Adductorius pollicis; 4) при скрещенных пальцах больной не может достаточно ловко вращать один палец вокруг другого (симптом мельницы). Леч:. Сосудорасшир-е и противоотеч ср-ва, вит гр В, массаж, лечебная физкультура, физиотерапия: при отсутствии эффекта во многих случаях показано оперативное вмешательство для декомпрессии и невролиза

2. Головные боли.

Классификация головных болей:

1.Первичные головные боли: мигрень, головная боль напряжения, пучковая головная боль.

2. Вторичные: -связанные с травмой головы и/или шеи

-связанные с сосудистыми поражениями

- связанные с приемом различных веществ или их отменой

-с инфекциями

-связанные с нарушениями: черепа, глаз, уши, нос, шеи, пазухи, рот. полости.

-связанные с психическими нарушениями

3. Краниальные невралгии

Головная боль напряжения

Механизм:1. Напряжение мышц апоневроза и мышц шеи. 2. психогенный механизм: поломка в системе ноцицепция-антиноцицепция.

Клинические проявления. Боль сжимающая, диффузная, монотонная. Больные описывают ее как ощущение «каски», «шлема» на голове. Выде­ляют эпизодическую и хроническую головную боль напряжения (дли­тельность составляет соответственно менее и более 15 сут в месяц).Неприступообразный характер боли, длительность от 30 минут до 7 дней. Во время приступа обычно не бывает фото- или фонофобии, тошноты, рво­ты, также отсутствует очаговая неврологическая симптоматика. Физи­ческая нагрузка не влияет на интенсивность болевого синдрома. Возмож­на болезненность при пальпации мускулатуры шеи, височных мышц, области краниовертебрального сочленения. Боль может провоцировать­ся эмоциональным напряжением. Нередко сочетается с болевыми синд­ромами иной локализации — кардиалгиями, болями в нижней части спи­ны, области живота.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинической картины. Дифференциальная диагностика проводится с объемными поражениями мозга (опухоли, хроническая субдуральная гематома), болевыми синдромами, обусловленными локальны­ми патологическими процессами (дисфункция височно-нижнечелюстного сустава, остеохондроз шейного отдела позвоночника, синуситы и пр.).

Лечение. Используют антидепрессанты(амитриптилин, леривон, флуоксетин, мелипрамил), противотревожные (анксиолитики — альпразолам, диазепам, реланиум, атаракс, фенибут, новопассит, валерианка.), миорелаксанты (тизанидин, мидокалм, сирдалуд, баклофен), антиконвульсанты (карбамазепин, вальпроаты). В случае эпизодической головной боли напряжения положительный эффект могут дать анальгетики, нес­тероидные противовоспалительные препараты. Велика роль немедика­ментозных способов лечения, направленных на установление причины болевого синдрома, разъяснение ее пациенту. Показаны аутогенная тре­нировка, психотерапевтические методики, ЛФК, массаж воротниковой зоны, рефлексотерапия.

3.СОТРЯСЕНИЕ ГОЛ МОЗГА.Клиника. Лечение.

- симптомокомплекс наруш-й ф-й мозга, развив-ся в связи с чмт, без явно выраж-ых морфологич-х изм-й гол мозга.

Патогенез. Воздействие мех-ой энергии распрся на весь мозг в целом, вызывая его перемещение. В связи с тем, что гипофиз плотно фиксирован, возник микродеформация гипоталамуса в области воронки. → кратковременная потеря сознания (от нескольких секунд до мин).. Морфол-и отмеч-ся гиперемия мягкой мозг обол-и, отек и набух-е вещ-ва мозга, венозный застой, дистрофические изм-я нерв Кл-к и вол-н, мелкие диапедезные геморрагии. Отек и набух-е мозга приводят к сдавлению вен, затруднению оттока цереброспинальной жидкости, усилению плазморреи из сос-го русла и ↑ внутричерепного давления.

Клиника. Кратковременная потеря сознания (от нескольких секунд до 30 мин) с последующим спутанности сознания (не более 1 часа), оглушенностью, кратковременной дезориентировкой; общемозговые симптомы (головная боль, головокружение, шум, звон в ушах, голове, тяжесть в голове, нарушения сна и бодрствования в виде плохого сна ночью и сонливости днем); При тяжелой степени сотрясения мозга возможны легкие менингеальные явления, снижение мышечного тонуса, асимметрия лицевой иннервации, кожных и сухожильных рефлексов, непостоянные патологические рефлексы;

преходящие стволовые (тошнота, рвота) и вегетативно-сосудистые нарушения (бледность или гиперемия кожных покровов, лабильность пульса, колебания АД, гипергидроз, усиление дермографизма) из-за перераздраж-я вестибулярного комплекса.

интеллектуально-мнестические и психические нарушения (ретро- или антероградная амнезия, дезориентировка во времени и пространстве, психомоторное возбуждение, снижение критики к своему состоянию, астения).

Диф Ds м/у сотрясением и ушибом легкой ст, в пользу последнего будет говорить:

Длит-ть наруш-я сознания; наличие очаговой неврологич-й симптоматики, сгруппиров-ой в синдромы, указ-ие на локальное пораж-е мозг тк; общая тяжесть сост-я больного.

Во всех случаях проводят рентгенографию черепа в двух проекциях, эхоэнцефалографию, рекомендуется консультация окулиста, люмбальная пункция при подозрении на геморрагию, компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга.

Лечение: строгий постельный режим – 1нед и более.

экстренная помощь - устранение расстройств дых-я, серд деят-ти и шокового состояния. При слабости серд деят-ти вводят строфантин, коргликон, при ↓ АД - кордиамин, кофеин, эфедрин, мезатон. Для борьбы с шок-ым сост-ем прим-ют противошок-е жид-ти (реополиглюкин, глюкозо-новокаиновая смесь, 5% р-р альбумина), переливание крови.

Симптоматич-е лечение: при головной боли - анальгетики; при головокружении и рвоте - торекан, беллатаминал, циннаризин, церукал; при психомоторном возбуждении, судорогах и нарушениях сна - транквилизаторы, барбитураты - димедрол, пипольфен, реланиум, галоперидол. Для борьбы с отеком мозга и повыш-ым внутричереп давлением проводится дегидратационная терапия – осмотич-е диуретики (маннит, сорбит, мочевина, концентрир-ые р-ры плазмы, глицерин), салуретики (этакриновая кислота, фуросемид) и глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизолон). Для улучшения метаболизма и энергетич-го обмена в нерв тк, повышения ее устойчивости к гипоксии в остром и в восстановит-ом периодах назнач ноотропные пр-ты: пирацетам (ноотропил), церебролизин, актовегин, пантогам. Вит Е, С, вит гр В

4.Ликвородинамические пробы делают для определения проходимос­ти субарахноидального пространства спинного мозга. Проба Квекенш­тедта заключается в сдавлении вен шеи, вследствие чего повышается внутричерепное давление. При проходимости ликворных пространств выше уровня пункции одновременно повышается давление в маномет­рической трубке, подсоединенной к пункционной игле (отрицательная проба Квекенштедта).

При затруднении в циркуляции цереброспинальной жидкости отме­чается медленный незначительный подъем давления на люмбальном уровне. При полном блоке субарахноидального пространства измене­ния давления в манометрической трубке в ответ на сдавление вен шеи вообще не происходит (положительная проба Квекенштедта). Аналогичный результат можно получить при сгибании головы больного, что также приводит к затруднению ликворного оттока из полости черепа и повышению интракраниального давления.

Дополнительную информацию о проходимости субарахноидального пространства спинного мозга можно получить при надавлива­нии на брюшную стенку больного (проба Стуккея), что также приво­дит к повышению ликворного давления вследствие затруднения оттока из вен брюшной полости и спинномозгового канала. При бло­ке ликворного пространства на шейном или грудном уровне при про-Стуккея ликворное давление на поясничном уровне будет повы­шаться, а при сдавлении вен шеи (проба Квекенштедта) оно будет неизменным.

Билет14.