Клинические проявления острой печеночной недостаточности

Причины

Выделяют несколько причин, которые могут быть сгруппированны в 2 категории.

А). Печеночные. Эти причиные действуют непосредственно на гепатоциты - клетки печени.

· острый и хронический гепатит.

· желтая лихорадка.

· токсическое поражение этанолом, хлороводородами, ядом бледной паганки.

Б). Внепеченочные. Действуют на ткань печени опосредовано.

· желчекаменная болезнь и острая обтурация желчных путей, что приводит к возрастанию давления и проникановению желчных кислот в клетки.

· острая недостаточность правых отделах сердца. В результате этого, происходит резкое замедление кровотока по воротной вене печени. И, в конечном итоге, гепатоциты начинают гибнуть от кислородного голодания.

· мобтурация воротной вены тромбом.

· нарушения обмена жиров и углеводов. Они приводят к отложению данных веществ в печени, что нарушает нормальные обменные процессы и приводит к гибели ее клеток.

Механизм развития острой печеночной недостаточности

Гепатоцит является структурной единицей печени и все ее функции определяются работой данных клеток. Поэтому развитие недостаточности связанно именно с нарушением работы клеток.

Существует два пути, по которым происходит разрушение клеток. Дело в том, что каждый гепатоцит связан с двумя другими по обе стороны. Две его другие стороны граничат: один с желчным протоком, другой с сосудом воротной вены, с протоками печеночных вен и печеночной артерии.

Поэтому, разрушение гепатоцита начинается с той стороны, где кроется непосредственная причина. Например, если это обтурация желчных протоков, то со стороны протоков. Это имеетс значение для диагностики причин поражения печени.

Для кинициста, большее значение имеет сам механизм разрушения гепатоцита. Не зависимо от его причины, он развивается всегда одинаково. В начале происходит нарушение мембраны, что приводит к не способности клетки потдерживать постоянство внутреннего состава. Это, в свою очередь, нарушает нормальное протекание метаболизма. И клетка разрушается под действием собственных ферментов, которые выходят в цитоплазму и оказывают токсический эффект на органеллы - клетка перестает существовать как функциональная единица.

Клинические проявления острой печеночной недостаточности

Все признаки острой печеночной недостаточности являются проявлениями нарушени функции органа.

Поэтому, признаками острой недостаточности являются:

· снижение детоксикационной (обезвреживающей) функции. Особенно это касается продуктов обмена белков. В частности, аммиака.

· снижение продукции факторов свертывания.

· снижение выработки белков и холестерина.

Первое проявляется в виде головных болей, головокружении и тошноты, снижения аппетита и появления отвращения к виду пищи. Затем, при прогрессировании недостаточности наступает инверсия сна - сонливость днем и бессонница ночью. В более тяжелой стадии наступает постепенное угнетение сознания, вплоть до комы.

Снижение факторов свертывания проявляется в виде повышенной кровоточивости, диатезах и желудочно-кишечных кровотечениях.

Уменьшение синтеза белков проявляется в виде отеков и снижении иммунитета. В первом случае это связанно с тем, что белки являются факторами, которые участвуют в подержании онкотического давления плазмы крови, а во втором - некоторые классы белков являются антителами.

Терапевтические мероприятия можно разделить на следующие направления:

· профилактика печеночной энцефалопатии и лечение ее путем диетотерапии, назначения лактулозы, некоторых антибиотиков, направленных на подавление активности микробов, вырабатывающих азотистые вещества;

· коррекция углеводно-энергетических сдвигов путем назначения глюкозы, инсулина, рибоксина;

· гепатопротекторная терапия с помощью эссенциале, гепасола-А, липоевой кислоты (эти препараты защищают гепатоциты от повреждающих влияний, хотя и не способны оживить уже погибшие клетки);

· восстановление свертывающих функций крови, для чего применяют викасол, фраксипарин;

· восстановление нарушенного белкового обмена путем вливания раствора альбумина;

· антибиотикотерапия, которая назначается для подавления бактериальной инфекции в случае угрозы или развившегося сепсиса;

· нормализация артериального давления путем вливания солевых растворов, а в случае неудачи — и прессорных препаратов типа дофамина;

· профилактика и лечение отека мозга, которую проводят с помощью мочегонных препаратов типа маннитола;

· профилактика и лечение язв пищеварительной системы, для чего назначают квамател;

· кортикостероидная терапия особенно эффективна при аутоиммунном поражении печени, тогда как при фульминантной ОПеН ее действенность крайне низка;

· помощь печени в плане дезинтоксикации путем форсированного диуреза, с помощью петлевых диуретиков — фуросемида в высоких дозах параллельно с верошпироном, а также эуфиллина;

· при интоксикациях может понадобиться применение антидотов; так, в случае отравления парацетамолом раннее введение антидота ацетилцистеина в первые часы может защитить от тяжелого поражения печени.