Диагностика. Диагноз ставится с учетом анамнеза, клинических симптомов, патологоанатомических изменений и микотоксикологических исследований.

Аспергиллотоксикозы.

Группа болезней сельскохозяйственных животных, птиц и рыб, развивающихся при поедании кормов, пораженных грибами из род аспергиллюс. Известно около 20 различных видов токсикогенных грибов из этого рода.

Возбудители. Наиболее распространенными (часто встречающимися) являются: Aspergillus niger, A.fumigatus, A.flavus и A.parasiticus. Они выделяют различные микотоксины, под общим названием афлотоксины, которые обладают похожим действием на организм животных.

A.niger продуцирует два микотоксина: афлотоксин и охалатес.

A.fumigatus продуцирует целый ряд ядовитых токсинов: афлотоксин, фумитреморгины А, В, С, глиотоксин, аспергилловую и коевую кислоты, фумагатин, фумитоксин А-Д и др.

А.flavus вырабатывает коевую кислоту, афлотоксины B₁, B₂, G_1, G₂, H₁, H₂ и др., рубратоксин А, В, стеригматоцистин, охалатес и др.

А.parasiticus - афлотоксин В₁, В₂ и др., а также стеригматоцистин.

Токсикологическое значение. Токсикозу подвержены все виды животных. Наиболее чувствительны к афлотоксинам поросята до 3-х месячного возраста и цыплята. Менее чувствительны свиньи на откорме, свиноматки, КРС. Летальной дозой афлотоксинов является 0,001-0,002 г на 1 кг ж.м. Усугубляет течение аспергиллотоксикозов авитаминозы и дефицит белка в рационе. Основной причиной отравления животных является поедание кормов, пораженных токсинами патогенных грибов.

Токсикодинамика. Афлотоксины обладают местным раздражающим действием, они вызывают воспалительные реакции различной степени на слизистых оболочках ж.к.т.. После всасывания нарушают синтез нуклеиновых кислот и белка, повышается активность щелочной фосфотазы, в результате чего развивается жировая и зернистая дистрофия. Кроме того, афлотоксины обладают концерогенным, тератогенным и мутагенным действием.

Клинические признаки. У свиней заболевание протекает в острой, подострой и хронической формах.

Острый аспергиллотоксикоз характеризуется кратковременным возбуждением, повышением рефлекторной возбудимости, нарушением координации движение, мышечной дрожью, судорожным состоянием. Отмечается нарушение пищеварения (поносы), тахикардия, возможны парезы

При подостром течении отмечают слабое общее угнетение, нарушение пищеварения - снижение аппетита, обильная саливация, сильные поносы, угнетение дыхания и сердечной деятельности.

При хроническом токсикозе характерно отставание в росте и развитии поросят, снижение прироста массы, нарушение пищеварения (поносы, запоры). У свиноматок могут быть аборты, рождение мертвых плодов и др.

У КРС отравление характеризуется общим угнетением, слабостью, шаткой походкой, желтушностью слизистых оболочек, снижением аппетита, нарушением пищеварения (у телят поносы), саливацией, носовыми истечениями, болезненным кашлем. У коров возможны аборты. Пульс и дыхание учащены.

У лошадей отмечается угнетение, мышечная дрожь, учащение пульса и дыхания. нарушение пищеварения - отказ от корма, усиление перистальтики, колики, понос (фекальные массы покрыты слизью с примесью крови). Видимые слизистые оболочки гиперемированы, часто с желтушным оттенком. Температура тела повышена.

У овец отравление характеризуется общим угнетением, пониженным аппетитом, саливацией, гипотонией и атонией преджелудков с последующей тимпанией рубца. Отмечается также усиленное мочеотделение, мышечная дрожь, судороги.

У птиц клинические симптомы проявляются в зависимости от возраста. При остром течении молодняк птицы может погибать очень быстро без клинического проявления. Если птица болеет более длительное время, то у молодняка отмечают угнетенное состояние, малоподвижность, нарушение координации движений, взъерошенность оперения, отсутствие аппетита, иногда диарею. Выражен цианоз гребня и сережек.

Патологоанатомические изменения. При остром течении токсикоза у свиней, на вскрытии отмечают: катарально-геморрагический, с некротическими очагами, гастроэнтерит; серозный лимфаденит брыжеечных узлов; геморрагический диатез; жировую дистрофию печени; венозную гиперемию и отек легких. При хроническом течении характерно истощение и желтушность трупов.

У абортированных плодов овец отмечают некротические узелки на коже, отечность подкожной клетчатки, кровоизлияния на слизистых оболочках ж.к.т., жировую дистрофию печени, желтуху.

Диагностика. Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинической картины, патологоанатомических изменений и микотоксикологических исследований.

Лечение и профилактика. В первую очередь из рациона исключают пораженные корма. Освобождают желудочно-кишечный тракт от содержимого при помощи слабительных (натрия или магния сульфат, касторовое масло). Перед дачей слабительных внутрь вводят адсорбенты. Позже вводят обволакивающие средства (отвар семени льна, крахмальную слизь и др.). Назначают также симптоматическое лечение (сердечные средства, противосудорожные, успокаивающие). Внутривенно растворы глюкозы. Профилактика сводится к контролю за скармливанием концентрированных и грубых кормов. Концентрированные корма обрабатывают 15% раствором аммиака.

Охратоксикоз

Охратоксикоз - заболевание животных, возникающее при скармливании кормов, содержащих охратоксины. Впервые заболевание зарегистрировано в 1969 г.

Возбудители. Основными продуцентами охратоксинов являются:

Aspergillus ochraceus - продуцирует охратоксины А, В, С, Д, афлотоксин, патули и пеницилловую кислоту;

Penicillum viridicatum - вырабатывает охратоксины А, В, С, Д, виридикатин, цитринин, афлотоксин, пеницилловую и микофеноловую кислоты.

Токсикологическое значение. Наиболее чувствительными животными к охратоксинам являются свиньи, собаки и птица. Экспериментально охратоксикоз воспроизведен у КРС, свиней, птиц, собак и лобораторных животных. В естественных условиях заражение происходит при поедании кормов, пораженных токсиногенными грибами.

Токсикодинамика. Охратоксины обладают местным раздражающим действием на слизистые оболочки и приводят к развитию воспалительных реакций. После всасывания они оказывают сильное нефротоксическое и несколько слабее гепатотоксическое действие. Кроме того, они обладают тератогенным действием. Высокая нефротоксичность приводит к некрозу проксимальных канальцев почки. Имеются сведения, что охратоксины обладают иммунодепрессивным действием.

Клинические признаки. Чаще токсикоз протекает в хронической форме. Характеризуется снижением аппетита, потерей прироста массы тела. Кроме этого, отмечается угнетенное состояние, полиурия. У свиноматок наступают аборты, высокая смертность эмбрионов, рождение нежизнеспособного молодняка. В крови больных животных увеличивается количество общего белка, мочевины, а также повышается активность щелочной фосфотазы.

У птиц при охратоксикозе отмечают замедление роста, снижением прироста живой массы, яйценоскости и уменьшение размера яиц кроме того, наблюдается энтерит и острый нефроз.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов свиней отмечают: катаральный гастроэнтерит, катарально-геморрагический нефрит, жировую и зернистую дистрофию печени. У птиц - жировую дистрофию печени, кровоизлияния, уменьшение фабрициевой бурсы. При гистоисследовании устанавливают некроз проксимальных канальцев почек, десквамацию эпителиальных клеток, разрост соединительной ткани в корковом слое.

Диагностика. Диагноз ставится с учетом анамнеза, клинических симптомов, патологоанатомических изменений и микотоксикологических исследований.

Лечение и профилактика. Лечение аналогично как при аспергиллотоксикозах. С профилактической целью не следует допускать к скармливанию недоброкачственные содержащие охратоксины корма.

Стахиботриотоксикоз

Заболевание сельскохозяйственных животных, возникающее при поедании недоброкачественных кормов, пораженных грибом стахиботрис альтернонс. Заболевание известно очень давно.

Возбудитель - гриб стахиботрис альтернанс (Stachibotrys alternans) широко распространен в природе, выделен в различных странах. В естественных условиях гриб поражает солому, сено, мякину, семена бобовых, кукурузы хранящихся при повышенной влажности. Пораженные корма чернеют, как бы покрываются сажистым налетом. Стахиботрис альтернанс продуцирует 2 токсина - сатратоксин Д и реридин Е. В чистом виде это порошки нерастворимые в воде, устойчивы к действию высоких температур (t⁰ +120 в течение 2-х часов токсичности не снижает), свету, ультрафиолетовому облучению, минеральным и органическим кислотам. Чувствительны микотоксины к действию щелочей.

Токсикологическое значение. Наиболее чувствительными к заражению являются лошади, несколько меньше болеют КРС. овцы и свиньи. Экспериментально стахиботриотоксикоз воспроизведен у лошадей. КРС. овец, свиней, собак и лабораторных животных. В естественных условиях животные заражаются при поедании пораженных грибами кормов (грубых и концентрированных), при использовании пораженной подстилки. Поросята сосуны заражаются при сосании больных свиноматок.

Токсикодинамика. Микотоксины стахиботрикса обладают местным и общим действием. Проникая в организм энтерально с пораженными кормами они в начале вызывают первичные воспалительно-некротические процессы и этим способствуют внедрению грибка в организм. Местное - раздражающее и прижигающее действие приводит к развитию лейкопении, повышают порозность сосудов - развивается геморрагический диатез, приводит к развитию некротических очагов в различных органах и тканях. При длительном поступлении микотоксинов в организм снижается общая резистентность, подавляется иммунологическая резистентность, может развиваться неспецифическая микрофлора, результатом чего может быть возникновение вторичных заболеваний (сепсис и т.д.). Кроме этого, микотоксины угнетают ЦНС, нарушают обильные процессы в организме.

Клинические признаки. У лошадей токсикоз может проявляться в 2-х формах: подострой (типичной) и острой (атипичной).

При остром течении условно выделяют 3 клинических стадии. Первая стадия продолжается в течение первых 3-х суток после поедания пораженного корма и характеризуется развитием трещин и некрозов на коже губ и слизистой ротовой полости, отеком морды, ринитами и кнъюнктивитами. Затем наступает скрытый период течения болезни (10-30 дней). В этот период видимые клинические симптомы отсутствуют. Во вторую стадию болезни, которая может продолжаться от 8 до 40 суток появляются вторичные некрозы в области губ, отмечается угнетение, повышение потливости и t⁰ тела. В третьей стадии у лошадей постоянно повышена t⁰ тела, полный отказ от корма, расстройство пищеварения (поносы), некрозы на слизистой оболочке рта, исхудание, угнетение и гибель.

Острая форма протекает быстротечно.

Гибель лошадей может наступать через 8-15 часов. Характерно повышение t⁰ тела, нервные расстройства, признаки отека легких, угнетение сердечной деятельности.

У КРС условно выделяют 2 стадии болезни. В первую стадию, ее называют предклинической, развиваются нарушения в крови (нейтрофилия со сдвигом ядра влево). Во второй стадии отмечают повышение температуры тела, отсутствие аппетита, профузный понос (фекалии с примесью крови), отечность морды, часто трещины и язвочки на губах и носовом зеркальце, уменьшение или прекращение лактации, мышечная дрожь, судороги, угнетение дыхания, сердечной деятельности и гибель.

У свиней при стахиботриотоксикозе наблюдаются некротические поражения губ, пятачка, вымени, расстройство пищеварения (сильные поносы, фекалии кровянистые), массовые кровоизлияния под кожей за ушами, в области живота, вымени и промежности, признаки отека легких, угнетение сердечной деятельности. Характерным считают высокую смертность подсосных поросят.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии отмечают: язвенно-некротический стоматит, эзофагит, гастроэнтероколит, геморрагический диатез, серозно-геморрагический лимфаденит заглоточных подчелюстных и брыжеечных лимфоузлов, зернистую дистрофию печени, почек, миокарда, очаговые некрозы в печени, острую венозную гиперемию и отек легких, отек мозга. Гистологически - дистрофию нейронов.

Диагностика. Диагноз ставится с учетом анамнеза, клинических симптомов, патологоанатомических изменений, гематологических и микологических исследований. Дифференцируют: у лошадей - пустуллезный стоматит, аспергиллотоксикоз; у КРС - пастереллез и ящур; у свиней - чуму, ящур, дизентерию.

Лечение и профилактика. Исключают из организма зараженные корма. Назначают голодную диету. Внутрь задают слабительные (натрия или магния сульфат, касторовое масло и др.), кроме этого, внутрь назначают антисептики для промывания желудочно-кишечного тракта (0,1% раствор калия перманганата, растворы фурациллина и др.). Курсом лечения назначают химиотерапевтические средства, чаще антибиотики (тетрациклиновые, стрептомициновые и др.). Внутривенно вводят растворы глюкозы, кальция хлорида. Внутримышечно - кофеин-натрия бензоат.

Фузариотоксикозы

Это микотоксикозы, возникающие при поедании животными концентрированных, грубых и сочных кормов, пораженных грибами из рода фузариум.

Способствующим заболеванию фактором является наличие в рационе кислых кормов.

Возбудитель. Токсикогенный гриб Fusarium sporotrichella. Продуцирует несколько микотоксинов: Т-2, НТ-2-токсин. Т-2-триол.

Токсикологическое значение. К микотоксинам споротрихеллы чувствительны все виды животных, птица и человек. Молодняк считается более чувствительным. У лошадей чаще заболевание регистрируется в стойловый период, у КРС - в пастбищный (при пастьбе поздней осенью или ранней весной), когда из-за неблагоприятных метеоусловий остались неубранными зерновые культуры.

Токсикодинамика. Микотоксины обладают местным и резорбтивным действием. Местное действие - раздражающее и прижигающее привдит к развитию воспалительных и некротических процессов. После всасывания, микотоксины оказывают угнетающее действие на ЦНС, нарушают гемопоэз, повышают порозность сосудов, оказывают гепатотоксическое действие.

Клинические признаки. Клиническое проявление токсикоза у различных видов животных имеет некоторые особенности.

У лошадей заболевание протекает в острой, подострой и хронической формах. Острая форма характеризуется выраженным угнетенным состоянием, мышечной дрожью, потерей аппетита, усилением перистальтики, поносами с примесью пузырьков газа и крови, исхуданием. Первые клинические признаки появляются через 12-15 ч после поедания пораженного корма: нарушаются дыхание, сердечная деятельность, учащается пульс, отмечаются цианоз слизистых оболочек, повышение температуры. Смерть заболевших животных наступает в течение 1-2 суток.

Подострое течение сопровождается в основном теми же клиническими признаками. У животных, помимо этого, нарушается координация движений, непроизвольно сокращаются мышцы, затрудняется процесс жевания, появляется неприятный запах из ротовой полости. Длительность заболевания обычно составляет 10-12 суток.

Для хронической формы характерны саливация, стоматит, болезненность гортани и подчелюстных лимфатических узлов, язвенно-некротические поражения кожи губ и слизистой, расстройство пищеварительного аппарата (колики, понос). Животные худеют, часто лежат. В картине крови отмечаются лейкоцитоз с последующим развитием лейкопении, эритропении, ускорением РОЭ. Продолжительность переболевания - от 25 до 30 дней.

У КРС и мелкого рогатого скота заболевание протекает в основном в острой и реже подострой форме. Острая форма фузариотоксикоза характеризуется угнетенным состоянием, снижением чувствительности, нарушением координации движений, сопровождается мышечной дрожью, нарушением дыхания, деятельности сердечно-сосудистой системы, расстройством пищеварения, снижением аппетита (вплоть до полного отказа от корма), прекращением секреции молока, в тяжелых случаях - парезом или параличом тазовых конечностей. Температура обычно бывает без изменений. В картине крови отмечаются лейкоцитоз, а затем лейкопения. Длительность переболевания - 1-4 дня, затем наступает гибель животных. При подострой форме, кроме этого, отмечаются аборты, снижение удоев, исхудание.

Для свиней при острой форме фузариотоксикоза характерны резко угнетенное состояние, отсутствие аппетита, жажда, рвота, болезненность в области живота, усиление перистальтики кишечника, понос с обильным количеством пены и слизи, частое мочеиспускание, затрудненное дыхание. Отмечаются тахикардия и усиление сердечного толчка, мышечная дрожь и парез задних конечностей. Температура - в пределах физиологической нормы.

Хронический фузариотоксикоз сопровождается угнетенным состоянием с периодами возбуждения, нарастающей слабостью, исхуданием, язвенно-некротическими поражениями пятачка, кожи губ и слизистой ротовой полости. Наблюдается одышка, слизистые истечения из носа, тахикардия, желудочно-кишечное расстройство, нарушение координации движений, мышечная дрожь. Температура - в пределах нормы.

У кур заболевание протекает в острой, подострой и хронической формах. У заболевшей птицы отмечают следующие клинические признаки: угнетенное состояние, взъерошенность оперения, отказ от пищи, синюшность видимых слизистых оболочек, гребня и сережек, снижение яйценоскости. Острая форма приводит к высокой смертности.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов отмечают: язвенно-некротический стоматит, катарально-геморрагический гастроэнтерит, геморрагический диатез, жировую или зернистую дистрофию печени, почек и миокарда. При вскрытии трупов коров кроме этого - серозный отек губ, некроз и десквамация эпидермиса кожи крыльев носа. У птиц - язвочки на слизистых зоба и пищевода.