Асқазан мен 12 елі ішек ойық жараларын ажырату

ММУ Ф 4/3-04/03

Ж.04 маусымының №6 НХ

Қарағанды мемлекеттік медицина университеті

№ 1 балалар аурулары кафедрасы

ДӘРІС

Тақырыбы: Балалардың асқорыту жүйесінің ауруларын дәлелді медицина тұрғысынан диагностикалау, емдеу және алдын алу.

DB 4304 Балалар аурулары пәні бойынша

051301 Жалпы медицина мамандығы

4 курс

Уақыты (ұзақтығы): 2 сағ.

Арағанды 2014

Тақырыбы: Балалардың асқорыту жүйесінің ауруларын дәлелді медицина тұрғысынан диагностикалау, емдеу және алдын алу.

Мақсаты: Балалардағы асқазан мен 12-елі ішектің ойық жарасының жіктелуін, таралуын, себептерін, патогенезін, клиникалық көрінісін диагностика және ажырату диагностикасын, емдеу шаралы, алдын алу шараларын студенттерге ұғындыру.

Дәріс жоспары:

Асқазан мен 12-елі ішектің ойық жарасының таралуы
себептері және патогенезі
жіктелуі
клиникалық көрінісі
диагностика және ажырату диагностикасы
емдеу және алдын алу шаралары

ОЙЫҚ ЖАРА АУРУЫ

Асқазан мен 12 елі ішектің ойық жара ауруы (ОЖА)- созылмалы рецидивті кесел, жергілікті қорганыс факторлары мен агрессия арасындағы тепе-теңдік жойылуынан болган асқазан шырышы мен 12 елі ішек шырышының тін мүкістігі.

Таралымы. Балаларда ОЖА сирек кесел емес, қала тұрғындарында 3,4 % болса, ауылда -1,9 %. Соңғы онжылдықта ОЖА 2,5 есе көбейді, қыз бен ұл балада бірдей. Ең жиісі -12 елі ішек ОЖ-ы (81 %), асқазан ОЖ-13 %, бұл екі аурудың аралас түрі 6 %.

Этиологиясы. ОЖА-полиэтиологиялық ауру. Кеселдің дамуында ең мәнді жай –тұқымқуалау ауыртпалығы, бұл науқастардың 30-40 % -да.

Қазіргі кезде гендік факторлардың мәндісіне асқазан сөлінің жоғары агрессиясын жатқызады, бұның көрсеткіштері:

1. Тұз қышқылының максимальды секрециясының жоғары деңгейі.

2. қан мен зәрде пепсиноген 1-дің жоғары мөлшері;

3. үстемелеуге сай гастриннің аса көп бөлінуі. Ең мәндісіне жататыны 2- көрсеткіш, бұл жайт аутосомды-доминантты беріліп, дуоденалдық ойық жарамен науқастардың 50%-да анықталады; жара болу қаупін 8 есеге асырады.

4. Қан тобының О (I)- тобына жататындарда бұл кесел 1,5 есе артық, әрі оларға ауру ағымының аурлығы ауырлығы тән.

5. Асқазан сөлінің АВ (О) жүйесінің антигендік түзу қабілетінің жоқтығы, бұл шырыш пен гликоопротеиндер бөлінісіне қатысты. Бұндай науқастарда (секреторлар еместер) дуоденалды ойық жара ауруы секреторларға қарағанда 1,5 есе жиі, егер секреторлық статус О (Ш) қан тобымен бірге болса, кесел жиілігі 2,5 есе артады.

6. Науқастарда В₅, В₁₅, В₁₅ HLA антигендері жиі анықталады.

Келтірілген факторлардың әрқилылығы ОЖА-ның генетикалық гетерогендігіне көңіл аударады. Түрлі ұнамсыз факторлардың қосындысы ауру дамуының қаупін арттырады. аталған гендік стигмалар ОЖА-ның даму мәжбүрлігін анықтамайды, олар тек сыртқы жайлар әсерінен кеселдің тууына ықпал жасайды.

Сыртқы этиологиялық факторлардың ішінен Helicobacter pylori (Нр) басты орында, себебі ОЖА –да оның анықталуы 99,9 % ал оның эрадикациясынан соң жара қайталауы тек 5%. Дегенмен ОЖА-н Нр-инфекциясының тіке салдары деуге болмайды, себебі кеселдің эпидемиологиялық «мінезі» жоқ, ал Нр жұқтыру тәжірибесінде дамитын ауру жара емес,-созылмалы гастрит; жараның орны 12 елі ішек, асқазан емес, -Нр-дің өсіп-өнетін жері. Сірә, Нр-ден болатын белсенді антральды гастриттің осы ауруға гендіқ бейімділігі бар балаларда ОЖА дамуына ықпал етуі мүмкін.

басқа эндогендік факторлар (алиментарлық, нерв-психикалық, зиянды әдеттер т.б.) ОЖА –да тек қосымша мәнде, дегенмен, олардың бар ауруды асқындырып, ағымын ауырлататын әсері бар.

Патогенезі. ОЖА патогенезін Шиайа безбеніне ұқсатуға юолады; бір жағында агрессивті, ал басқа жағында қорғаныс факторлары, соңғылары қалыпта басым. Тепетендік өзгерісі агрессивті факторлардың артуы және қорғаныс жайының кемуіне байланысты.

ЖАРА ЖОҚ ЖАРА

1.Гастро-дуоденалды шырыш резистенттігі; а)қорғаныстық шырыш барьері; б)жеткілікті қанайналысы; 2.Антродуоденалды қышқылды тежеу;

Нобай. Шиайа безбені: жара түзілу мүмкіндігін айқындайтын негізгі протективті және агрессивті факторлардың ара-қатынасы (T7c7 Hscc^ 1995).

Агрессивті факторлар:

1. Қышқыл –пептикалық – негізгі агрессивті жайт.

О бастан белгілі постулат- қышқыл болмаса – жара жоқ. Шынында да ОЖА-да базалды қышқыл бөлінісі (БҚБ) шамамен қалыптан 3 есе артық, ал максимальды қышқыл бөлінісі (МҚБ) – 1,5 есе. Науқастардың тең жартысында пепсиноген I мен II-нің түзілісі жоғары. Жара белсенді асқазан сөлінің жанасатын шырыш қабаты орнында ғана пайда болады.

Науқастардың көбінде асқазанның секреторлық қабілетінің артуы гендік орайлас та, шырыш қабатының жеке дара құрылысы жабыспалы және басты клеткалардың жалпы массасына байланысты, бірақ секреция деңгейіне кезбе нерв тонусы, гастрин түзілісінің арты және нейрогуморальды стимуляторларға асқазан клеткаларының сезімталдығы күшеюі де әсер береді. ОЖА- ның негізгі патогенетикалық тетіктері 66-кестеде көрсетілген.

2. Гастродуоденалды дисмоторика

Ульцерогенезде, ортаның агрессивтігінен тыс, гастродуоденалды аймақ орнының қышқыл асқазан сөлімен ұатнас қзақтығы да аса мәнді.

3. Hel3bacter pylori. нр тікелей ОЖА- ның себебіне жатпағанмен оның қалыптасуына әсері бар, осыдан ежелгі постулат (қышқыл жоқ –жара жоқ) өзгерді. Антрумға Нр енуі ортаның сілтіленуіне әкеліп, бұл осы жердегі G-клеткалардың гастрин түзуіне ықпал етеді. Гипергастринемия HCl түзілісін арттырады. Нр- гастриттегі қабыну инфильтраты нейротрасмиттерлерге өте сезімтал, соңғылары асқазан эвакуациясын жеделдетеді. HCl түзілісі артуының асқазан эвакуациясын жеделдетуімен қабаттасуы 12 елі ішек шырышына агрессияны күшейтеді. Қышқылдануға компенсаторлық жауап ретінде мұнда асқазанның типтік эпителийінің метаплазиясы өрбіп, бұл жерге Нр орнығуына жағдай жасалады.

аталған концепцияны «жыртық арқа теориясы» дейді: алдымен 12 елі ішекке асқазан жаңбыры жауаып, өзгілікті қарсылығын төмендетеді.

Қорганыс факторлары- цитопротекция, буындары:

а) шырышты- бикарбонаттық барьер (ең басты)

Қосымша:

б) қалыпты регенерация,

в) жеткілікті қанайналысы,

г) шырышта осы қызметтерді қамтамасыз ететін-простагландиндердің болуы.

Асқазан мен 12 елі ішек шырыш қабаты шырышпен тұтас жабулы. Беткейлі эпителий тұрақты түрде бикарбонаттар түзеді, осылайша рН градиенті пайда болады. шырыш Н⁺ иондарының қайта диффузия жүрісін азайтса, бұл кезде бикарбонаттар Н⁺ ионын бейтарап етеді. Бикарбонаттар мен шырыш түзілісі микроциркуляцияға байланысты, простагландиндермен реттеледі;

НСl секрециясы артса, шырыш түзілісі де күшейеді. атрофия, запыран (дуоденогастральды рефлюкс кезінде), муциназа әсерінен (Нр бөледі) шырыш беткейі төмендеп, Н⁺ ионы қайта диффузиясы болып, осы арқылы эпителий бұзылады. 12 елі ішекті қышқылдан сақтауда «антродуоденалды қышқылдық тежеу» мәнді- асқазанның түбінде рН 2,0-ден кем кезде оның кіреберісінің жабылуы.

Ойық жараның локальді пайда болуын тек қантамырлық компонент қатысымен түсіндіру мүмкін. Жара, эрозиялар, әдетте, жергілікті ишемия орнында (шырыш қабаты резистенттігінің күрт төмендеуінен) болады; ишемия қан құйылу не тромбоз салдары болуы да мүмкін, ал соңғысы белсенді қабыну маңында кейбір медиаторлар әсерінен дамиды. қантамырлық тетік жараның жылдам пайда болып (42-72 сағат), қайта жазылу мерзімін де (4 апта) түсіндіреді. Дуоденалдық және асқазан жаралары патогенезі де өзгеше: біріншісінде агрессия факторлары күшеюі мәнді болса, екіншісінде қорғаныс төмендеуі басты орында (66 кесте).

ОЖА-ның жіктелуі клиникалық-анатомиялық және патоморфологиялық негізде құралған.

Диагноз тұжырымында жараның орналасуы, жаралық процестің эволюциялық стадиясы және ауырлық ағымы көрсетіледі.

Патоморфологиясы. Жара –шырыштың, ет қабатың, тіпті сероздық қабатқа дейін жететін ойық мүкісі, эрозия бұған қарағанда беткейлі, тек шырыш қабатын ғана қамтиды. Жара жедел және созылмалы болады. Жеделінің формасы дөңгелек не овал, көлемі бірнеше мм-ден см-ге дейін, шеті ісіңкі, қызарған, түбінде фибрин болады. Созылмалы жара дөңгелек, үшбұрыш не сүйір бұрыш формалы, үңгімелі, шеті мен түбі дәнекер тінмен беріштеледі (жауыр жара- каллезді).

Жара жазылғанда орнына дәнекер тін бітеді, қайта өтген эпителий қантамыры аз берішке орналасады, сондықтан осы жерде жара қайта пайда болуы мүмкін.

Жаңа жараның жазылуы беріштенусіз болуы мүмкін, ал созылмалы түрі ылғи беріштеніп, ағза деформациясына жиі әкеледі.

Жара ылғи да төңіректегі тіннің белсенді қабынуымен- гастродуоденит-жүреді.

Клиникасы. ОЖА-ның негізі әрі белгісі асқазан не 12 елі ішек шырышының жара текті мүкістігі. кейде жараның қауырт пайда болуы мүмкін десек те, көбінесе бұл бірте-бірте үдейтін процесс; алдымен- жара алды жайы болады (В.м. Успенский, В.А. Новик енгізген түсінік). Бұл кезең шамамен 5 жылға созылады. кейбір критерийлері:

1. ОЖА-мен тұқымқуалауға бейімділік, әсіресе жақын туыстар ішінен.

2. Асқазанның қышқыл өндірі қабілетінің жоғарылауы, әсіресе базалдық.

3. Қан мен пепсиноген 1-дің деңгейі.

4. Асқазан сөлі мен бикарбонаттар түзілмеуі.

Қанның О (I) тобына жату, астениялық конституция және ваготония белгілерінің де мәні бар.

Тұқымқуалауға бейімділіктің іске асуы Нр- ассоциациалы гастродуоденит арқылы болатындықтан, соңғысын да жара алдының мәнді шартына жатқызу жөн (аурулардың 56 %-да).

ОЖА-ның классикалық клиникалық сипатына ең типті ауыру синдром (Мойниган ритмі) тән: ауыру сезімі ашқарынға не тамақ ішкеннен 1,5-2 сағат өткен соң білінеді, кейде түнде мазалайды, бірақ ең мәндісі- қоюы не бәсендеуі тамақ ішкен соң (буферлік әсер). Ауыру сезімі антацид не спазмолитиктен де тиылады. Ауыру күші шамалыдан жоғарыға дейін, бірақ асқынбаған ОЖА-на шағымсыз сипат тән емес. орны, әдетте, эпигастрий, кейде іштің оң бөлігі, кейде төс арты не жүрек тұсына (қосалқы гастроэзофагалды рефлюкс болса), берге берілуі байқалады.

Диспепсиялық бұзылыстарда ең жиісі қыжыл, бұл көбіне кеселдің рефлюкс-эзофагитпен қосарлануынан. Кейде кекірік, қышқыл аралас құсу, әдетте, бір рет, жеңілдік әкелумен. Қайталап құсу пилородуоденалдық стеноз жөнінде ойландыруы тиіс. Жүрек айнуы бұл кеселге тән емес, тәбеті, әдетте, жақсы. Іштің пальпациясында эпигастрийді аурсыну, жиірек пилоро-дуоденалдық маңда. Мендель сиптомы бұл кеселге патогномды емес.

Көбіне жасөспірімдерде қосалқы ваготония белгілері сирек емес: ылғалды салқын алақан, гипергидроз, акроцианоз, артериалдық гипотонияға бейімділік, пульс лабильдігі, кардиоинтервалографияда тиісті өзгерістер.

ОЖА-ның классикалық ағымына мерзімдік (күз-көктем) асқыну тән, мұны метеоқұбылысы кезіндегі нейрогуморалдық реттеу тетіктерінің орнынан тайып, макроорганизм реактивтілігі өзгерісімен түсіндіреді.

Аталған классикалық ағым аурулардың 50%-на тән, Мойниган ритмі байқалмайды, ауыру сезімінің қайталауы, стереотипі жоқ. Науқастардың 15%-да еш шағым болмайды (ұйқыдағы не соқыр жара), 3%-да алғыш көрінісі асқынумен (қан кету, перфорация) жүреді. Баланың жасы кіші болған сайын ОЖА-ның қөрінісі типке сай емес, яғни балаларға атипті ағым тән (парадос).

ОЖА-ның ағым ауырлығы жара жазылу мерзіміне, асқыну бар-жоғына, ремиссия ұзақтығы мен рецидив жтілігіне байланысты. Жеңіл ағымда жара жазылуы 1 ай шамасы, ремиссия ұзақтығы мен рецидив жиілігіне байланысты. Жеңіл ағымда жара жазылуы 1 ай шамасы, ремиссия жылдан аса. Орташа ауырлықта жазылу мерзімі ұзағырақ (айдан аса), ремиссия қысқалау (жылдан кем), ауыр ағымында асқынулар болып, рецидиві жиі (жылына 2-ден көп), көптеген жаралар, жазылуы ұзаққа созылады.

Диагнозы. ОЖА-ның диагнозы эндоскопия көмегімен асқазан не 12 елі ішекте жаралы мүкісті анықтауға негізделеді. Жара көбінесе 12 ілі ішектің буылтығында (81%), сирек асқазанда (13%) орналасады, екеуінде бірдей-6%, көлемі, әдетте, 0,4-1,2 см. (кіші- 0,5 см, орташа 0,5-1 см, ірісі-1-2 см)

Эндоскопиялық жаңа жара. (I-стадия)-дөңгелек, шырыштың едәуәр терең мүкісі, әдетте, ақшыл фибрин жабынымен, төңірегі қабынулы. Асқазан мен 12 елі ішектің басқа жерлерінде де белсенді қабыну белгілері анық.

Эпителийлену (II-стадия) кезінде шырыш қызаруы азайып, жара төңірегіндегі ісіну қайтады, шеті жалпайып, ортасынан ойысып, көлемі мен тереңдігі азаяды. мүкіс түбі фибриннен тазарып, жара түсі ақшыл-қызыл болады.

Жара жазылуында мүкіс орнында алдымен қызыл беріш (III-стадия) анықталады, бірақ төңірегіндегі белсенді қабыну үдерісі сақталады, оның қайтуы 2-3 айға созылып, жара орнының түрі ағарады. Асқазан жарасының жазылуы шамамен 23 күнге созылса, 12 елі ішекте -28 күн. Асқынбаған ОЖА диагнозын қоюға бариймен рентгендік тексеру міндетті емес, жүргізілген кезде анықталатыны –қуыс (ниша) – ағза ішіне контраст енуі.

Асқазанның секреторлық қабілеті, әдетте, базалдық және үстемеленген фрауциясының жоғарылауымен, антралдық бөлімнің бейтараптану мүмкіндігінің азаюымен ерекшеленіп, аурулардың 70 %-да өңештің қышқылдану белгісі білінеді.

Асқазан секрециясын анықтау ОЖА диагнозы тәсіліне жатпайды, бірақ онда анықталатын функционалдық ауықулар ем жүргізуде ескерілген жөн.

Нр-ге тексеру. Нобайдың міндетті құрамы, аурулардың барлығында дерлік анықталады. Жарадан қан кетуіне күдік туғандағы диагноз тәсілдерінің алгоритмі анамнез жинау мен ауруды қарау, қан тобы мен Rh-факторын анықтау, эндоскопия және қажет болса, асқазан R-скопиясы мен құрсақ УДТ.

Асқынулары балаларда 8,5%, ұлдарда 2 есе артық. Қазіргі кездегі жиілік қатары төмендегідей.

Қан кету -ең жиісі (80%). Көрінісі: қан аралас құсу, мелена, жедел қан кету белгілері. Кофе қоюы түсті құсу, гемоглобиннің НCl-мен байланысып, гематинге (қара түсті) айналуына байланысты. Көп мөлшерде қан кетуде құсық арасында қан алқызыл болуы мүмкін; қара түсті нәжіс 60-мл-ден аса қан кетіп, Нв-нің асқорыту ферменттері әсерінен күкіртті темірге (түсі қара) ыдырауына байланысты. Өте көп мөлшерде қан кеткенде әлсіздік, соқсу, бозғылдық, тахикардия, суық жабысқақ тер, гипотония, бас айналуы, кейде аз уақытқа естен тану байқалады. Қанда бұл кезде Нв мен гематокрит азаюы анық. Жарадан қан кету кезіне Бергман симптомы тән (ауыру сезімінің жоғалуы).

Қан кету жасырын да болуы мүмкін, бірақ бұл кезде нәжісте жасырын қан анықталады (грегерсен реакциясы оң).

Асқазан-ішек жолдарының жоғарғы бөлігінен қан кету -ауру баланы жедел ауруханаға жатқызу көрсеткіші: ФГДС көмегімен қанның қайдан, қалай кетуін анықтап, осы тәсіл арқылы оны тоқтату мүмкіндігін (диатермо-не лазерлік коагуляция) де қарау керек. Қан тоқтататын дәрілер (адроксон, викасол, кальций), ішке тромбин және адроксон мен 5% аминокапрон қышқылы, етке Н₂-гистаминблокаторлар беруге болады. Қан көп мөлшерде кетсе-плазма, сәйкес топты қан құю.

ОЖА –ның жедел ауыр асқынуы- перфорация (8%), әдетте, эпигастрийде оқыс басталған «пышақ тыққан» тәрізді күшті ауыру сезімі, лоқсу, іштің бұлшықеттерінің тақтай құсап қатаюымен білінеді, сосын ауыру сезімі төменге ауысады, науқастың жағдайы үдемелі түрде нашарлайды, құсу жеңілдік әкелмейді, суффебрилитет.

Диагноз қоюдың негізгі тәсілі-құрсақ ішін рентгенмен тексеру, онда бауыр үстінде бос газ анықтайды.

Перфорация-жедел операция жасау көрсеткіші.

Пенетрация (1,5%) –ең сирек асқыну, бұл тек терең созылмалы жараларға тән, яғни жақын тін мен ағзаларға таралу: ұйқы безінің басы, бауыр, бауыр-дуоденалдық байлам, тоқ ішек, ал асқазан жаралары-телшік, ұйқы безі денесіне. Клиникасы үңгілену тереңдігіне байланысты, ауыру синдромы күшейіп, тұрақтанып, түнге аусады, тамақпен байланысы жоғалып, антацидтерге бой бермейді, жан-жаққа таралуы артады. Қызыну білініп, лейкоцитоз, ЭТЖ жоғарылауы, дерт орнында ауыру сезімі күшейіп, кейде қабыну инфильтраты қолға тиеді.

Рентгенде: қасындағы ағзада барий көлеңкесі, кейде біз тәрізді жара.

Пилоро-дуоденалды стеноз (11%)- ның созылмалы дамитын асқынуы.

Беріштік және қабынулы –спастикалық (функционалды) стеноз түрін ажыратады. Соңғысы тек ОЖА-ның өршуінде байқалады, ісіну және қосалқы спазммен жүреді. Бұл кезде іштің ұнемі толу сезімі (тамақтан соң бірден күшейеді), лоқсу, кекіріқ, қыжыл білініп, соңынан құсу болады; жағдайын дұрыстау үшін мұны науқас өзі шақырады.

Объективті: салмақ жоғалту, эпигастрий маңында «су шолпылы». Рентгенде компенсирленген стенлзда сегменттеуші перистальтика, субкомпенсирленген кезде- асқазан кеңнюі және оның босатуының кешігуі тән. Субкомпенсирленген стадиясы-беріштік стенозға хирургиялық ем жасау көрсеткіші.

Ажырату диагнозы. Асқазан не 12 елі ішектің жарасы анықталғанда ОЖА-н симптоматикалық және жедел жаралардан ажырату керек. Жедел гастродуоденалды жаралардың төмендегідей типтерін ажыратады.

асқазан мен 12 елі ішек ойық жараларын ажырату жайы 68-кестеде көрсетілген.

I. Стресстік: ерекше тітіркеністерге байланысты –физикалық не психо-эмоционалдық жарақат, оның ішінде басмилық (Кушинг жарасы), күйік (Курлинг жарасы), шок, үсу т.б. Бұл жаралар катехоламиндердің орасан лақтырылысына байланысты шырыш ишемиясын да шақырады, ол көбіне асқазанда болады. Бұл жаралардың клиникалық көрінісі жұтаң, ауыру синдромы мүлдем жоқ, ең алғаш көрінісі- жедел болған қан кету, сирек-перфорация.

II. Дәрі - дәрмектер: СҚКД не басқа дәрімен емдеу асқынулары болуы мүмкін: әсіресе аспирин, ГКС, цитостатик, резерпин ж..б. Олардың дамуын простагландиндер мен шырыш бөлінісінің бұзылысы, регенерация төмендеуімен түсіндіреді. Әдетте, бұл текті жаралар белгісіз өтіп, кездейсоқ қан кетумен байқалады. кейде қыжыл, лоқсу, эпигастрий маңының ауыруы болуы мүмкін.

Асқазан мен 12 елі ішек ойық жараларын ажырату

Белгі	12 елі ішек ойық жарасы	Асқазан ойық жарасы
Жасы	Жас (45-70 жас)	Қарт (45-70 жас)
Жыныс	Ер адамдарда жиірек	Бұл жайында айырмасы жоқ
Отбасылық	Асқазан ойық жарасына қарағанда 2 есе жиі	Байқалмайды
Қан тобы	О (I)топта өте жиі	Байланысы жоқ
Жабысқан (обладочные) клеткалар саны	Едәуір жоғары	Азайған
Ағымы	Периодтық және маусымдық қатаң сақталады.	Периодтық және маусымдық әрқашан емес.
Ауру үдемелілігі	Әдепкі	Түрліше, көбіне шамалы
Ауыру сипаты	Кеш, ашқарынға, түнгі	Тамақтан соң
Ауыру орны	Іштің орта сызығынан оңға қарай	Іштің орта сызығынан солға қарай
Ауыру сезімін жеңілдететіндер	Тағам және сілтілер	Сілтілер және құсу
Диспепсиялық бұзылыстар	Айқын	Жоқ не шамалы
Асқазан моторикасы	Күшті (жылдам босауы, спазмдар)	Болбыр не қалыпта
Қышқылдық	Жоғары	Төмен не қалыпта
Базалдық секреция	Жоғары	Өзгеріссіз
Түнгі секреция	Жоғары	Өзгеріссіз
Моторика мен секреция айырмашылығының себебі	Секрецияның I-фазасының бұзылысы	Секрецияның II-фазасының бұзылысы
Асқазан денесі шырышының жайы	Көбіне қалыпта	Гастрит не қалыпта
Малигнизация	Кездеспейді деуге болады	Кей жағдайда

III-Гепатогендік. Бауыр циррозында, созылмалы гепатитте орна-жиі асқазанда, сирек -12 елі ішекте. Генезі: қақпа венасындағы қанайналыс өзгерісі, бауырда гистаминнің инактивациясы бұзылысы, трофикалық және микроциркуляторлық ауытқулар. Әдетте, клиникалық көрінісі жұтаң, атипті, емге көнбейді, торпидті ағыммен ерекшеленеді.

IV. Панкреатогендік: панкреатите дамын, жара, әдетте, 12 елі ішекте орналасады. Генезіндегі басты рөльде бикарбонаттардың ішекке түсу бұзылысымен қатар, кинин, гастриннің мол шығуы. Бұл жараларға айқын ауыру синдромы, оның тамақпен байланысы тән. ауру ағымы ұзақ, бірақ асқынуы сирек.

V. Эндокриндік: диабеттік ангиопатиямен байланысты болуы мүмкін, әдетте, асқазанда орналасын, белгісі аз болып, кейде қан кету байқалады. Гиперпаратиреоздың 10 %-да жара 12 елі ішекте, гипеСаемиямен байланысты, осыдан асқазан секрециясы жоғарылап, ОЖА ағымы ауыр болады.

VI. Золлингер-Эллисрн синдромы: гастрит түзетін ісік (гастринома), әдетте, ұйқы безінде, кейде құрсақтың басқа ағзаларында орналасады, 16%-да қатерлі. Гастриннің тынымсыз мол түзілісі секрецияны арттырып, оның тәуліктік ритм жойыдады. Кеселдің үздіксіз ағымына асқазан мен 12 елі ішектегі жаралар тән, кейде көптеген, олардан қан кету мен перфорацияға бейімділік болады.

Диагноздық шарты: қанда гастрин деңгейінің 2-3 есе артуы (қалыпта 100 нммоль/ л-ге дейін). Асқазанның базалдық секрециясы едәуір жоғары Ісік орнын анықтауға УДТ, компьютерлік және ЯМРТ қолданады.

Емі. ОЖА-ның өршуінің емін стационарда жүргізу жөн. Жатқызудың абсолюттік көрсеткішіне оның асқынулары жатады.

Диета -емнің мәнді бөлігі, негізі-асқазанда механикалық, химиялық және термикалық жайлардан аялау (Nl-мәзір). Мүлдем доғарылатыны: көкөніс, жеміс-жидектердің қатты түрлері, піскен ет, шошқа және қой майы; сүрленген, ащы, тұзды тамақтар; маринад, күшті сорпа, кофе, шоколад. Тамақтану жиілігін арттыру (күніне 4-5 рет), арасын алшақтатпау, құрғақ тамақтануды қою. Тамақ жақсы буферлік әсерлі болуы үшін кең түрде езілген сүт ботқасын, пюре, суфле, кисель, сүт беріледі; соңғысында табиғи простагландиндер бар. Диета құрамы бойынша құнды болып, тиісті белок, витаминдер, микроэлементтерден (репарация процесін қамтамасыз ету үшін) тұруы жөн. Диетаны қатаң сақтау тек өршу кезінде, ремиссия кезеңінде едәуір кеңейтуге болады, алайда дөрекі бұрмалауға болмайды. Қан кету асқынуында Мейленграхт мәзірін қолданады: белок, тұз, витаминдерге бай сұйық, пюре тәрізді тағам.

Фармакоемі. патогенез пайымдарына сай, ем негізі-негізгі қорғаныс және анрессия факторларына әсер ету, бұл емнің аты- базистік.

Асқазан сөлінің агрессивті әсерін азайту мақсатында төмендегі дәрілер қолданылады:

I. Антацидтер: HCl бейтараптау, антипепсиндік әсер, өт қышқылдары мен лизолецитинді байланыстыру. Беткейленіп сіңбейтіндері (алмагель, фосфолюгель, гастогель, маалокс, гастал, гелюсил-лак, магальдрат, протаб ж.б.). ОЖА-да олар күнінен 5-6 рет, тамақтан соң 1 және 3 сағат өткен соң және түнге қарай, осындай нобай олардың тиімділігін қамтамасыз етеді. Ем курсы -4-6 апта.

II. Селективті М₁-холинолитиктер: гастроцепин, пирензепин, оксифинциклимин, пифамин және т.б. ½-1 таблеткадан күніне 2 рет, 30^/ тамақ алдынан. Тиімділігін арттыру үшін антацидтермен бірге қабылдау жөн, соңғыларын бұл кезде күніне 3-4 рет тамақтан 1 сағат кейін. Курсы -4-6 апта.

III. Н₂-гистаминблокаторлар- жараға қарсы негізгі дәрілер, бұлардың 6 буыны бар:

1. циметидин (гистодил, тагамет, нейтроном) 400 мг тәулігіне 4 рет.

2. ранитидин (ранисан, ринтид, зантак) 150 мг тәулігіне 2 рет.

3. фамотидин (ульфамид, гастросидин, квамател) 40 мг тәулігіне 2 рет

4. Низатидин (низатин) 150 мг тәулігіне 2 рет.

5. роксатин (роксатин) 75 мг тәулігіне 1 рет.

6. мифентидин 10-20 мг тәулігіне 1 рет.

Жараның көбі Нр инфекциямен тіркес болған соң ОЖА емі өршу, ремиссия кезеңінде негізінен –Нр эрадикациясы (маастрихт консенсусы, 2000 және РФ ДСМ-нің ұсынысы бойынша). Эрадикация емінің 2 қатары бар, I-диагноз қойылған соң жүргізіледі (кесел кезеңі мен асқынуларына қарамай). Бұл емнің тиімділігіне бпғаны ем аяқталғаннан 1 ай өткен соң береді. Бақылау үшін инвазивті емес тәсілдер бар: тыныстық (С¹³, Хелик-тест) не нәжісте Нр анықтау. Сынақтар жауабы теріс жағдайда 69, 70-кестелерде I,II- қатарлы емі көрсетілген.

I-қатар емі (үштік)

Дәрі	Мөлшері	Курс
Омепразол (Лосек, гастрозол)	Күніне 2 рет әр 12 сағат сайын-10-20 мг.	7 күн
Лансопразол (Лансофед, ланзап)	Күніне 2 рет әр 12 сағат сайын -30 мг
Пантопразол	Әр 12 сағат сайын 2 рет -40 мг
Рабепразол (Парнет)	20 мг күніне 1 рет
Пилорид (ранитидин-висмут цитрат): +	200 не 400 мг тамақ алдынан 30^/
Кларитромицин (Клацид):+	15 мг 2 ретке, астан соң	7 күн
Амоксициллин	50 мг/кг 2 ретке, астан соң	7 күн
Немесе Метронидазол	20 мг/кг 2 ретке, астан соң

II-қатар емі (кванто)

Дәрі	Мөлшері	Курс
Омепразол (Лосек, Гастрозол)	10-20 мг 2 рет, әр 12 сағат сайы	7 күн
Лансопразол (Лансофед, Ланзап)	30 мг-нан 2 рет, әр 12 сағат сайын
Пантопразол	40 мг 2 рет, әр 12 сағат сайын
Рабепразол (Парнет)	20 мг күніне 1 рет
+
Субцитрат (висмут субсалицилаты)	120 мг 4 рет (3 рет тамақ алдынан 30^/ бұрын және түнге).	7 күн
+
Кларитромицин (Клацид)	15 мг 2 ретке, тамақтан соң	7 күн
Амоксициллин не	50 мг/кг 2 ретке, астан соң
Тетрациклин не	25 мг/кг 4 ретке, астан соң
+
Метронидазол	20 мг/кг 3 ретке, астан соң	7 күн
Тинидазол не	25 мг/кг 2 ретке, астан соң
Фуразолидон	10 мг 3 ретке, астан соң

Бұлардың антисекреторлық әсері көрсетілген мөлшерде бірдей дерлік, бірақ I-буын (циметидин)-ның жанама әсері көп, сондықтан балаларда II-III-буын қолданылады. Толық мөлшерде күніне 1-2 рет (таңертең және түнде не тек тунде) 2- 3 апта беріліп, кейін жарты мөлшерде, ал 1-2 аптадан соң мүлдем доғарады.

IV. Н⁺ К⁺-аза ингибиторлары (омепразол, пантопразол, ланцепразол)

өте күшті антисекреторлар, жабыспалы клеткалардың протондық помпасы деңгейінде әсер етеді, аса тиімді, жанама әсері жоқ. Бұл дәрілердің Нр тежеу әсері бар (мүмкін оның АТФ-азасы арқылы): 20 мг күніне 1 рет (1 капсула) таңерткң не түнге, 2-3 апта бойы.

V. Гатсриндік рецепторлар антагонистері проглумид (милид), тәуліктік мөлшері- 1,2 г, жанама әсері жоқ, тиімділігі Н₂ – гистаминблокаторларға таяу.

Антисекреторлық дәрілер дуоденалдық жарада тандаулы, әсіресе асқазанның секреторлық қабілеті жоғары болғанда.

Шырышты қабатты қорғауды күшейту мақсатын (цитопротекция) шешуге төмендегі дәрілер тобы көмектемеді.

I. Жабынқұраушылар: қабынған шырыш бетін қорғайтын қабық, осылайша Н⁺ қайта диффузиясы азаяды.

1. Висмуттың коллоидты субцитраты (ВКС-денол), трибимол, ветрисол. Простагландиндер түзілісін арттыру, пепсинді адсорбциялау, ең бастысы-антихеликобактерлік әсері (оның мембранасына еніп, өміріне зиян келтіреді). Күніне 3-4 рет 30^/ тамақ алдында және, курсы 3-4 апта, жанама әсері жоқ, нәжісі қара түске боялады.

2. Сукральфат (вентер, антепсин, алсукрал)- алюминий мен сульфатталған полисахарид қосындысы; эрозия, жара бетінде белокпен комплекс-хелат түзіп, механикалық қорғаныс шебін құрайды.

1 таблеткадан 3 рет тамақ алдынан және тінде, курсы 4-6 апта. Бұл асқазан жарасының қалыпты секрециясы кезінде базистік дәрілерге жатады.

II. Простагандиндер: бикарбонаттар мен шырыш түзілісін күшейтеді, қорғаныс гель толымын өсіріп, микроциркуляцияны жақсартады. Ең белгілісі ПТ Е₁ –дің синтетикалық аналогы мизопростол (арбопростил, энтростил, сайтотек, цитотек). Ішке 200 мкг-нан 3 рет, тамақ алдынан және түнге, курсы -4 апта. Секреторлық диарея түрінде жанама әсері болуы мүмкін. Симптоматикалық дәрі-дәрмектік жаралардың тандаулы дәрісі.

Ульцерогенездегі Нр рөлін ескеріп және рецидивке қарсы мақсатта оған эрадикация жүргізу. Оның базистік еміне қосымша антисекреторлар не жабынқұраушылар (ВКС), антибиотиктер (амоксициллин, кларитромицин, суммамед жасына сай мөлшерде) және метронидазол (15 мг/кг). Емнің екі, үш және төрттік нобайын қолданады. Антибактериалдық емнің ұзақтығы -10-14 күн. Қазіргі кезде хеликобактериозды антибиотиктермен емдеудің қысқа курстары бекіген. Маастрихт келісімі (1996) бойынша Нр –ассоциациалы 12 елі ішектің ОЖ емінің нобайы: эрадикацияның I-этапы -7 күн. Пилорид, кларитромицин және метронидазол беріледі. II- этапы- жазылу. 3 апта бойы пилорид тағайындалады.

Қосалқы моторлық бұзылыстарда (ДГР, ГЭР) дофамин-рецепторларының блокаторлары (церукал, мотилиум) 1 мг/кг –нан 3 ретке, 30^/ тамақ алдынан не цизаприд (координакс, пропульсид) 0,4-0,5 мг/кг есебінен тәулігіне беріледі.(Но-шпа, папаверин, платифиллин, бускопан).

Жараның беріштену белгіледі ЭГДС байқауында (ем басталғаннан соң 2-3 аптадан соң жасалады) білінбесе, қосымша лейдэнкефалин аналогы даларгин тағайындалады: регенерацияны күшейтеді, аздап антисекреторлық әсері де бар. Етке 1 мг-нан 2 рет, курсы -10 күн. Қосымша гипербарийлік оксигенация курсы (10-12 сеанс), жараға эндоскопия көмегімен әсер ету (лазер емі, медицина желімін қолдану, солкосерилмен шаю).

ОЖА-ның вегетоневрозбен қабаттасуы кезінде транквилизаторлар, седативті шөптер; сульпирид (эглонил) 2 ретке 0,005 мг/кг (таңертең, күндіз) пайдалы.

Физиоем. ОЖА-да екінші кезекте. Электроұйқы, трансаир, КВЧ, жаға маңына бром-электрофорез, эпигастрийге новокаин қолданады. Бастапқы кезең көрінісі бәсендегенде эпигастрийдің ең ауыратын жеріне ДМВ, СМВ, лазер емі, сосын- озокерит, парафин.

Санаторлық-курорт емі ремиссия кезеңінде жөн. Минералдығы төмен арасан тиімді (Сары-ағаш, Славян, Смирнов, Боржоми, Ессентуки- 4 жылы күйде 3 мл/кг 3 рет, 1-1,5 сағат тамақтан бұрын, 3-4 апта бойына); радон және көмір-қышқыл ванналары, эпигастрий, жаға маңына-лай (балшық). Консервативті емнің тиімділігі аз болып, асқынулар дамығанда хирургиялық ем көрсеткіштері:

1. перфорация

2. консервативтік емге көнбейтін жара пенетрациясы;

3. дәрі-дәрмек және эндоскопиялық коагуляцияға бой бермейтін көп мөлшерлі қан кету;

4. субкомпенсирлі берішті пилородуоденалдық стеноз.

Рецидивке қарсы ем.

ОЖА-ның рецидивке қарсы емнің негізі- Нр эрадикациясы, бұл жара алғаш анықталған кезде жүргізіледі. Бұл әрекеттен игі әсер байқалмаса, 4 айдан соң емді басқа нобаймен жүргізу жөн. Курстың тиімділігіне баға 4 аптадан соң ғана беріледі. Оңтайлы эрадикацияда 12 елі ішек ОЖ-ның рецидиві аурулардың тек 5 %-да ғана байқалады.

ОЖА-ның ауыр ағымында негізгі базистік дәрілердің мөлшерін азайтып, ұзақ мерзім беру (мысалы, ранитидин не денол түнге, бірнеше жыл бойы) ұсынылады, бірақ педиатрияда бұл ұсыныс қабылданбады. Базистік емес дәрілермен мерзімдік алдын алу курсы да өзін ақтамады.

Диспансерлік бақылау өмір бойы жүргізідеді, алғақы жылғы өршуден соң жылына 4 рет, II-жылдан соң- жылына 2 рет. Динамикалық байқауға сұрақ, қараудан басқа, эндоскопия жатады, осылайша баға беру Нр бар-жоғына да байланысты.

Көрнекті құралдар: кестелер, слайдтар, аурулар.

Әдебиет:

Хабижанов Б.Х. Хамзин С.Х. Педиатрия. Алматы, Білім, 2005.

Б.Т. Түсіпқалиева, А.У. Исмагулова. Балалар аурулары. Ақтөбе. 1993.

Б.Х. Хабижанов Балалар аурулары. А.; 1987 ж.

А.В. Мазурин, А.С. Воронцов. Пропедевтика детских болезней. М.; Медицина 1986 ж.

Г.Ә. Шәкімова, С.К. Шабдарова, Е.Т. Дадамбаев. Балалар аурулары пропедевтикасы. Алма-Ата 1997 ж.

Қорытынды бақылау:

Гастриттің дамуына қай экзогенды себеп жатпайды?

Алғашқы асқазан-ішек жолдарының геликобактер қай бөлігінде орналасқан?

В- гастрит бұл?

12 елі ішекте геликобактердің орналасуы?

Аутоиммундық гастритте жедел атрофияның даму себебі бұл?

Созылмалы гастритің негізгі морфологиялық критериясы?

Созылмалы гастродуодениттің негізгі морфологиялық критериясы?

Созылмалы гастродуоденитте ойық жаралы тәрізді түрінде асқазан-ішек жолдарының қай бөлігі зақымдалынады?

Гастродуодениттің гастрит тәрізді түрінің белгісі?

Созылмалы гастродуоденитте гастрит тәрізді түрінде эндоскопиялық өзгерістері?