Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца являются одним из наиболее распространенных заболеваний. Поражая людей различных возрастных групп, они приводят к стойкой потере трудоспособности и представляют серьезную социальную проблему. Несмотря на достаточную изученность клинической картины, ошибки в диагностике этих пороков встречаются достаточно часто. Между тем требования к правильной диагностике чрезвычайно высоки, так как своевременный диагноз определенных групп пороков может обеспечить их радикальное излечение хирургическим путем.

Перед тем как перейти к рассмотрению механизмов компенсации, декомпенсации и клинической картины отдельных пороков сердца, необходимо остановиться на некоторых вопросах, касающихся терминологии и правил формулировки клинического диаг-ноза.

До сих пор нет однозначной трактовки терминов "сочетанный" и "комбинированный порок". Различные авторы по-разному трактуют эти понятия. Часто при недостаточности митрального клапана употребляется термин "Митральная недостаточность", а при митральном стенозе говорят о "Стенозе левого атриовентрикулярного отверстия" и т.д.

На последней конференции, посвященной вопросам номенклатуры приобретенных пороков сердца, которая состоялась в 1977 г. в Ереване, была определена окончательная трактовка этих терминов.

Согласно решению конференции под термином "Комбинированный порок" следует понимать поражение нескольких клапанов (например, митрального и аортального), а термин "Сочетанный порок" подразумевает сочетание поражения одного клапана (например, стеноза и недостаточности).

Следует отметить, что в практической клинической работе вышеуказанные термины применяются нечасто, однако их необходимо знать, так как они широко используются в научной литературе и встречаются в монографиях прошлых лет.

 

Современная КЛАССИФИКАЦИЯ и номенклатура приобретенных пороков сердца выглядят следующим образом:

ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА.

1. Недостаточность митрального клапана.

2. Митральный стеноз.

3. Митральный порок с преобладанием недостаточности.

4. Митральный порок с преобладанием стеноза.

5. Митральный порок без четкого преобладания недостаточности или стено-за.

 

ПОРОКИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА.

1. Недостаточность аортального клапана.

2. Стеноз устья аорты.

3. Аортальный порок с преобладанием недостаточности.

4. Аортальный порок с преобладанием стеноза.

5. Аортальный порок без четкого преобладания недостаточности или стено-за.

ПОРОКИ ТРИКУСПИДАЛЬНОГО КЛАПАНА.

1. Недостаточность трикуспидального клапана.

2. Трикуспидальный стеноз.

3. Трикуспидальный порок с преобладанием недостаточности.

4. Трикуспидальный порок с преобладанием стеноза.

5. Трикуспидальный порок без четкого преобладания недостаточности или стено-за.

ПОРОК КЛАПАНА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ.

1. Недостаточность клапана легочной артерии.

Как видно, в приведенную классификацию, помимо "простых", вошли и так, так называемые, "сочетанные пороки". Формулировка их диагноза идентична названию в классификации.

При комбинированных пороках принцип формулирования диагноза следующий: сначала указываются пораженные клапаны, а затем после двоеточия характер их поражения, н на первое место ставится порок большей степени выраженности. Например, митрально-аортальный порок: митральный стеноз, стеноз устья аорты или аортально-митральный порок: стеноз устья аорты, недостаточность митрального клапана. Перед названием порока указывается его этиология (ревматизм, атеросклероз, системные заболевания и пр.). После указанных перечислений следует указать степень недостаточ-ности кровообращения.

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Приобретенное, органическое сужение левого атриовентрикулярного отверстия, которое создает препятствие движению крови из левого предсердия в левый желудочек. Этот порок впервые описан Viussens (1715).

Митральный стеноз может наблюдаться как в чистом, изолированном виде, так и в сочетании с недостаточностью митрального клапана. Изолированный митральный стеноз встречается в 50%-65% случаев всех митральных пороков сердца, а на 100 000 населения приходится 500-600 больных митральным стенозом.

ЭТИОЛОГИЯ

Следует отметить, что основной причиной митрального стеноза является ревматизм. Несмотря на то, что у половины таких больных в анамнезе отсутствуют явные ревматические атаки, сомнений в ревматическом происхождении порока не должно быть.

Крайне редко митральный стеноз является врожденным пороком или же результатом перенесенного бактериального эндокардита. Также редко митральное отверстие может быть сужено миксомой левого предсердия или большим тромбом.

Митральный стеноз обычно формируется в молодом возрасте и чаще наблюдается у женщин - в 84%.

ПАТОГЕНЕЗ

У человека площадь левого атриовентрикулярного отверстия колеблется от 4 до 6 см2, длина окружности составляет 9-11 см. Необходимо отметить, что атриовентрикулярное отверстие обладает значительным резервом площади, и заметные нарушения внутрисердечной гемодинамики возникают только при уменьшение ее более чем на половину (до 1,5-2 см2). Абсолютным показанием к хирургическому лечению является площадь 0,5-1 см2.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия возникает при ревматическом вальвулите вследствие сращения либо створок клапана, либо сухожильных нитей; часто эти процессы сочетаются.

Чаще всего (в 85% случаев) стеноз возникает в виде "пуговичной петли". Он обусловлен постепенным сращением воспаленных створок митрального клапана вблизи фиброзного кольца, в месте перехода одной створки в другую (т.е. в комиссурах клапа-на).

Отсюда сращение краев створок распространяется к середине отверстия, и последнее постепенно суживается.

Второй тип стеноза носит название "рыбьего рта" и характеризуется поражением сухожильных нитей, которые укорачиваются и утолщаются, что приводит к значительному ограничению подвижности створок митрального клапана, который приобретает воронкообразную форму и втягивается в левый желудочек.

ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ

Сужение митрального отверстия служит препятствием для изгнания крови из левого предсердия, поэтому для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудочка включается ряд компенсаторных механизмов.

1. В полости левого предсердия повышается давление до 20-25 мм рт. ст. (в норме не превышает 5 мм рт. ст.). Это приводит к увеличению градиента давления между левым предсердием и левым желудочком и облегчает прохождение крови через суженное митральное отверстие.

2. Удлиняется систола левого предсердия и возникает его гипертрофия, что обеспечивает более полное опорожнение предсердия и приводит к тому, что время поступления крови в левый желудочек увеличивается.

Таким образом, повышение давления в левом предсердии и удлинение его систолы являются механизмами компенсации митрального стеноза и на первых порах способны устранить отрицательное влияние суженного митрального отверстия на внутрисердечную и периферическую гемодинамику.

По мере прогрессирования стеноза возникает дальнейшее повышение давления в полости левого предсердия, что приводит к ретроградному повышению давления в легочных венах, которые в него впадают, и капиллярах. Давление в легочной артерии также возрастает пропорционально росту давления в левом предсердии. Такое увеличение давления в легочной артерии называется пассивной (ретроградной или венозной) легочной гипертензией. Она, как правило, не бывает высокой и не превышает 60 мм рт. ст., но, уже вызывает гипертрофию правого желудочка.

Но, к сожалению, уменьшение площади митрального отверстия нарастает: прогрессирует и гипертензия малого круга. Дальнейшее повышение давления в легочных венах вызывает раздражение барорецепторов и вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева, который является защитным и предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в просвет альвеол). Артериальный спазм, вызванный включением этого рефлекса, вызывает активную или артериальную легочную гипертензию, достигающую 180-200 мм рт. ст.

В последующем длительный спазм приводит к пролиферации и склерозированию артериальной стенки. Функциональные, а затем и органические изменения легочных артериол создают второй барьер на пути кровотока. (Первым барьером принято считать сам стеноз митрального отверстия). Включение второго барьера вызывает резкое увеличение нагрузки на правый желудочек, повышение в нем давления и выраженную компенсаторную гипертрофию. Затрудняется опорожнение правого предсердия, оно работает с перегрузкой и также подвергается гипертрофии.

В дальнейшем в результате дистрофических изменений происходит снижение сократительной способности правого желудочка, его дилятация, возникает относительная недостаточность трехстворчатого клапана. Повышается давление в правом предсердии и ретроградно в венах большого круга кровообращения. В итоге развивается правожелудочковая декомпенсация.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ЖАЛОБЫ

Зависят от стадии развития порока и степени компенсации. Если митральный стеноз выражен не резко и компенсирован гиперфункцией левого предсердия, то больные могут не предъявлять жалоб.

При повышении давления в малом круге кровообращения в стадии пассивной легочной гипертензии появляются жалобы на одышку при физической нагрузке, при резком подъеме давления в капиллярах возможно появление приступа сердечной астмы. В этой стадии характерны жалобы на кашель, как правило, сухой или с отделением слизистой мокроты. Присоединение кровохаркания является признаком появления артериальной легочной ги-пертензии.

Характерны жалобы на быструю утомляемость и слабость при незначительной физической нагрузке, что обусловлено отсутствием прироста ударного объема, из-за наличия стеноза так называемая, фиксация минутного объема. Иногда больных беспокоят перебои в работе сердца, чаще всего это предсердные экстрасистолы или пароксизмы мерцательной аритмии, вызванные растяжением левого предсердия.

Изредка возникают боли в области сердца, носящие, как правило, характер кардиалгий (ноющего или колющего характера), не связанные с физической нагрузкой), а связанные с расширением левого предсердия и конуса легочной артерии. Иногда боли напоминают стенокардические. Они могут возникать при сдавливании левой коронарной артерии увеличенным левым предсердием.

ОБЪЕКТИВНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ОСМОТР

На стадии компенсации внешний вид больных не имеет каких либо особенностей. При нарастании легочной гипертензии наблюдается facies mitralis: пепельный цианоз, обусловленный низким ударным объемом, на его фоне ярко очерченный митральный румянец и умеренный цианоз губ. Женщины с митральным стенозом могут не пользоваться косметикой.

При ОСМОТРЕ ОБЛАСТИ СЕРДЦА иногда наблюдается некоторое уменьшение левой половины грудной клетки по сравнению с правой (признак Боткина). Иногда область сердца выбухает - наблюдается "сердечный горб" вызванный ударами гипертрофированного правого желудочка о грудную стенку, который захватывает нижнюю часть грудины.

ПАЛЬПАЦИЯ ОБЛАСТИ СЕРДЦА

Обращает внимание отсутствие верхушечного толчка. При пальпации ладонью можно определить диастолическое дрожание "Кошачье мурлыканье" в области верхушки или несколько латеральнее. В верхней части эпигастрия пальпируется сердечный толчок.

Если положить руку на область сердца таким образом, что ладонь проецируется на верхушку сердца, а пальцы на область II межреберья слева от грудины, то можно определить "Симптом двух молоточков". I усиленный тон ощущается, как первый молоточек, а акцентированный второй тон воспринимается пальцами, как второй моло-точек.

ПЕРКУССИЯ

Относительная сердечная тупость увеличена вверх (за счет увеличения левого и правого предсердия) и на поздних стадиях вправо (расширен правый желудочек).

АУСКУЛЬТАЦИЯ

Предоставляет наиболее значимые для диагностики порока признаки. Необходимо отметить, что аускультативные феномены будут практически одинаковыми как у физически активного больного, так и у пациента, находящегося в состоянии тяжелой декомпенсации.

Аускультативная картина представляет собой:

1. Усиленный (хлопающий) I тон: в левый желудочек не поступает должного объема крови, и он работает в "холостую".
2. Над верхушкой выслушивается щелчок открытия митрального клапана, он проявляется через 0,08-0,11 с после II тона. Чем ближе он расположен ко II тону, тем выраженней стеноз.
3. Хлопающий I тон + II тон + щелчок открытия митрального клапана образуют на верхушке ритм перепела.
4. АкцентII тона над a. pulmonalis, как признак легочной гипертензии.
5. Диастолический шум, возникающий в различных фазах диастолы;

- протодиастолический - в начале диастолы, вслед за щелчком открытия митрального клапана;

- мезодиастолический - если протодиастолический шум достигает середины диастолы;

- в конце диастолы выслушивается пресистолический шум, он вызван систолой предсердий и носит нарастающий характер.

Грубый, низкий, рокочущий по характеру шум выслушивается над верхушкой сердца, лучше на левом боку и при задержке дыхания на вдохе.

Пульс иногда несколько слабее на левой лучевой артерии, чем на правой. Это вызвано сдавливанием левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием.

Артериальное давление в большинстве случаев в пределах нормальных величин. Однако имеется тенденция к уменьшению САД, и как следствие этого - снижение пульсового артериального давления.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При его помощи удается определить сглаженность талии сердца, увеличение левого предсердия, правого желудочка и выбухание дуги легочной артерии.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

При электрокардиографическом исследовании обнаруживаются достоверные признаки гипертрофии левого предсердия и правого желудочка.

ФОНОКАРДИОГРАФИЯ

Позволяет определить высокую амплитуду I тона на верхушке сердца. Длительность интервала от II тона до щелчка открытия митрального клапана колеблется от 0,08 до 0,12 с. Интервал Q-I тон удлиняется до 0,08-0,12 с. Регистрируются различные варианты диастолического шума (пре-, мезо- и протодиастолический).

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

Этому методу принадлежит решающее значение в диагностике митрального стеноза. Основными критериями диагностики являются:

1) однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана, (в норме разнонаправленное);
2) "П"- образная форма передней створки митрального клапана (в норме "М"- образ-ная);
3) уменьшение амплитуды движения передней створки;
4) увеличение передне-заднего размера левого предсердия, расширение полости правого и уменьшение полости левого желудочков;
5) при локации в В-режиме можно определить степень сужения площади митрального отверстия.

ТЕЧЕНИЕ

Различают три стадии течения митрального стеноза:

1 - стадия компенсации. Порок диагностируется случайно. Жалоб практически нет. Однако уже имеют место аускультаивные данные и ЭХО- признаки стено-за.
2 - стадия легочной гипертензии. Развернутая картина заболевания. Имеется все, о чем говорилось выше.
3 - стадия правожелудочковой недостаточности. Одышка, кровохаркание, увеличенная печень, отеки, асцит.

ОСЛОЖНЕНИЯ:

а) связанные с легочной гипертензией:
- кровохаркание;
- сердечная астма;
- аневризма легочной артерии.
б) связанные с дилятацией отделов сердца:
- мерцательная аритмия или трепетание предсердий;
- тромбоэмболические осложнения (головной мозг, конечности);
- симптомы сдавления:
- симптом Ортнера - паралич голосовых связок, вследствие травматизации возвратного нерва;
- раздражение симпатического нерва, что вызывает анизокорию.
- синдром Попова сдавление левой подключичной артерии может вызвать уменьшение наполнения пульса слева.

Оперативное лечение показано больным с выраженным митральным стенозом при наличии симптомов, ограничивающих физическую активность и снижающих трудоспособность.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Этот порок возникает в тех случаях, когда митральный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью атриовентрикулярное отверстие, вследствие чего возникает обратный ток (регургитация) крови из желудочка в левое предсердие. Симптомы порока впервые были изучены и описаны Hope в 1832 г.

В условиях нормы закрытие атриовентрикулярного отверстия митральным клапаном осуществляется при помощи координированного сокращения циркулярных мышечных волокон, которые уменьшают просвет митрального отверстия и папиллярных мышц, удерживающих створки митрального клапана в положении, необходимом для полного закрытия клапана.

Митральная регургитация возможна при:

1. Неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы вследствие органического поражения: сморщивание, укорочение, кальциноз. Этот вид порока является собственно пороком сердца. Когда речь идет о недостаточности митрального клапана, то имеется ввиду именно клапанная органическая недостаточность.

2. Митральная регургитация может возникнуть как следствие нарушения нормального функционирования митрального комплекса, включающего фиброзное кольцо, хорды и папиллярные мышцы, при неизмененных створках клапана. В этом случае говорят об относительной недостаточности митрального клапана и не относят эту патология собственно к порокам сердца.

Относительная недостаточность митрального клапана может быть обусловлена:

а) расширением полости левого желудочка и, как следствие этого, фиброзного кольца митрального клапана. Такой механизм возможен при приартериальной гипертонии, пороках аортального клапана, диллятационной кардиомиопатии, аневризме и т. д.;

 

б) синдромом пролабирования передней створки митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы желудочков. Это бывает при снижении тонуса папиллярных мышц (дистрофии миокарда, миокардиты);

в) разрывом хорд, соединяющих створки митрального клапана с папиллярными мышцами, при травме грудной клетки или септическом эндокардите;

г) кальцинозом клапанного кольца, который препятствует его сужению во время систолы желудочков.

В чистом виде недостаточность митрального клапана встречается редко: только в 6% всех пороков. Значительно чаще она сочетается с митральным стенозом и с пороками аортального клапана.

ЭТИОЛОГИЯ

Причиной возникновения органической недостаточности митрального клапана в большинстве случаев является ревматизм (до 75% случаев этого порока), значительно реже - атеросклероз, затяжной септический эндокардит. Как казуистику рассматривают травматическую митральную недостаточность. В последние годы увеличилась доля диффузных заболеваний соединительной ткани, таких, как системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит.

ПАТОГЕНЕЗ

При ревматизме возможны два пути формирования недостаточности митрального клапана. Первый - первичная недостаточность. Происходит укорочение створок клапана, а часто и сухожильных нитей. Стенозирование отсутствует.

Второй путь - на поздних стадиях развития митрального стеноза. Появление недостаточности обусловлено сморщиванием митральных створок и отложением на них солей кальция.

ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ

Неполное смыкание створок митрального клапана обуславливает обратный ток крови из желудочка в предсердие во время систолы. Величина регургитации обуславливает тяжесть порока.

В результате возврата крови, в левом предсердии накапливается большее количество крови,чем в норме, что приводит к дилятации и гипертрофирует его стенки.

Во время пресистолы большее количество крови поступает и в желудочек, вызывая его дилятацию и весьма умеренную гипертрофию, действуя как компенсаторный механизм так как отсутствует препятствие для оттока крови.

Порок долгое время компенсируется мощным левым желудочком. Первым сдает левое предсердие. Под ударом регургитационных волн миокард предсердия теряет свой тонус, давление в нем повышается и далее ретроградно передается на легочные вены, вызывая пассивную венозную легочную гипертензию. В связи с невысокими показателями давления в легочной артерии, гипертрофия правого желудочка не достигает высоких степеней развития. Со временем, по мере ослабления сократительной способности левого желудочка и роста застойных явлений в малом круге, возникает нарушение сократимости правого желудочка, и развивается застой в большом круге кровообращения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ЖАЛОБЫ

В стадии компенсации порока субъективных ощущений, как правило, не бывает. При снижении сократительной способности левого желудочка (за счет которого происходит компенсация порока) и появлении легочной гипертензии возникают жалобы на одышку и сердцебиение,а в редких случаях и на приступы сердечной астмы. При развитии застойных явлений в легких возникает кашель, как правило, сухой или со скудной мокротой. Кровохаркания не бывает.

По мере нарастания правожелудочковой недостаточности, появляются боли в правом подреберье, связанные с растяжением капсулы печени. Возникают периферические отеки. Отмечаются боли по типу кардиалгий, без четкой локализации, не связанные с физической нагрузкой.

ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

ОБЩИЙ ОСМОТР, как правило, не отличается высокой информативностью, внешний вид не представляет особенностей. Однако при выраженной регургитации может наблюдаться акроцианоз.

ОСМОТР ОБЛАСТИ СЕРДЦА позволяет выявить сердечный горб, расположенный слева от грудины и обусловленный увеличенным левым желудочком.

При ПАЛЬПАЦИИ определяется усиленный и разлитой верхушечный толчок, локализующийся в V межреберье к наружи от левой среднеключичной линии. При выраженной дилятации он может смещаться к VI межреберью. В эпигастрии иногда на вдохе можно

пальпировать сердечный толчок, однако это поздний и непостоянный признак, он встречается в период выраженной легочной гипертензии.

При ПЕРКУССИИ наблюдается увеличение относительной сердечной тупости влево (за счет дилятированного левого желудочка) и вверх (дилятация и гипертрофия левого предсердия).

АУСКУЛЬТАЦИЯ сердца выявляет наиболее информативные диагностические призна-ки.
1. I тон ослаблен или вовсе отсутствует - это обусловлено нарушением механизма захлопывания митрального клапана.
2. Умеренный акцент II тона над легочной артерией является признаком легочной гипертензии.
3. Часто у верхушки сердца выслушивается III тон, он обусловлен колебанием стенок левого желудочка при поступлении крови из предсердий. По тембру III тон отличается от щелчка открытия митрального клапана: он тише, глуше и выслушивается только над верхушкой.
4. Систолический шум обусловлен прохождением обратной волны крови из желудочка в предсердие через узкое отверстие неплотно сомкнутых створок митрального клапана. Тембр шума обычно мягкий, дующий, реже - грубый, с максимумом звучания над верхушкой сердца. Шум начинается вместе с I тоном или сразу после него и может занимать часть или всю систолу, может проводиться в левую подмышечную область или вдоль левого края грудины к основанию сердца в зависимости от того, по какой створке клапана осуществляется регургитация - по задней или передней.

ПУЛЬС и АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ не изменены.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

позволяет обнаружить увеличение левого предсердия, левого желудочка, а при выраженной декомпенсации - правого желудочка. В легких наблюдаются признаки легочной гипертензии: расширение корней легких, усиление легочного рисунка.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Признаки гипертрофии левого желудочка:
1) В отведениях V5-V6 увеличивается зубец R;
2) В отведениях V1-V2 увеличивается зубец S. и левого предсердия:
- появляются широкие, уплощенные, двухфазныe зубцы P в I, II стандартных отведениях и aVL.

В случаях выраженной гипертензии малого круга появляются признаки гипертрофии правого желудочка: - увеличение зубца R в отведениях V1-V2. При этом на ЭКГ отображаются признаки бивентрикулярной гипертрофии.

ФОНОКАРДИОГРАФИЯ

При записи на верхушке сердца амплитуда I тона значительно ослаблена, I тон может сливаться с систолическим шумом. В таком случае его более четко можно определить на низких частотах.

Интервал Q-I тон может удлиняться до 0,08 с. На низких частотах хорошо определяется III тон, причем интервал между II и III тоном должен быть не менее 0,12 с. Систолический шум регистрируется сразу после I тона, занимает всю систолу или большую ее часть.

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

Характерных, патогномоничных эхокардиографических признаков недостаточности митрального клапана нет. Однако существуют относительные критерии, которые при соответствующей клинической картине помогают подтвердить диагноз. К ним относятся:
- расширение полости левого желудочка,
- увеличение передне-заднего размера левого предсердия,
- увеличение амплитуды движения МЖП.

ТЕЧЕНИЕ

Выделяют три периода:

1. Период компенсации - порок компенсируется усиленной работой левого желудочка и левого предсердия. Это длительный период хорошего самочувствия и отсутствия признаков недостаточности кровообращения.
2. Период легочной гипертензии - снижение сократительной способности левых отделов сердца. Появляются одышка, кашель. Этот период относительно короткий, так как правый желудочек не успевает приспособиться к новым условиям функционирования.
3. Период правожелудочковой недостаточности - появление отеков, увеличение печени, асцит.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Кровохаркание и сердечная астма встречаются крайне редко. Мерцательная аритмия в большей степени характерна для митрального стеноза, однако встречается и при недостаточности митрального клапана. Тромбоэмболические осложнения встречаются втрое реже, чем при митральном стенозе.

Прогноз, в основном, благоприятный.

МИТРАЛЬНЫЙ ПОРОК С ПРЕОБЛАДАНИЕМ СТЕНОЗА

Клиническая картина и течение болезни такие же, как при митральном стенозе. Объективные данные тоже характерны для чистого стеноза, имеет место выраженная легочная гипертензия, однако есть признаки и регургитации. К ним относятся:
- систолический шум на верхушке;
- хорошо определяющийся верхушечный толчок;
- I тон может быть хлопающим, но часто бывает ослабленным;
- на рентгенограмме вместе с типичными признаками митрального стеноза имеет место увеличение левого желудочка;
- на ЭКГ, помимо признаков гипертрофии правого желудочка и левого предсердия, наблюдаются признаки гипертрофии левого желудочка.

В заключение можно отметить, что синдром регургитации существенным образом не изменяет клиническую картину митрального стеноза.

 

МИТРАЛЬНЫЙ ПОРОК С ПРЕОБЛАДАНИЕМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

При этом виде порока митральное отверстие сужено до 1,5-2 см2, и имеет место выраженная регургитация. Клиника соответствует недостаточности митрального клапана. Стеноз можно заподозрить на основании:
- длительного протодиастолического шума над верхушкой;
- I тон может быть несколько усиленным;
- в 80-90% у таких больных выявляется мерцательная аритмия.

Большую помощь в диагностике оказывает катетеризация полостей сердца и проведение вентрикулографии.

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативных методов лечения недостаточности митрального клапана и митральных пороков с преобладанием стеноза или недостаточности не существует. При помощи медикаментозных средств осуществляется терапия только осложнений и сердечной недостаточности.

Показаниями к оперативному лечению служат выраженная клиническая картина и величина регургитации, превышающая 40% от ударного объема крови.

Производят протезирование митрального клапана или клапаносохраняющую операцию: аннулопластику с использованием полужесткого искусственного кольца. Чем позже проведено оперативное лечение и чем тяжелее недостаточность кровообращения, тем хуже результат.

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ

Составляет приблизительно 20% среди всех приобретенных пороков сердца. Чаще страдают мужчины, преимущественно молодого возраста, средний возраст к моменту смерти составляет 47,5 лет.

Часто стеноз устья аорты комбинируется с аортальной недостаточностью или митральным стенозом, что в значительной мере затрудняет его диагностику. Стеноз устья аорты не столь часто встречается, сколь редко распознается.

ЭТИОЛОГИЯ

Среди причин, способствующих развитию порока, можно выделить:
1. Ревматизм (80% всех случаев).
2. Атеросклероз.
3. Затяжной септический эндокардит.
4. Врожденные случаи порока.

ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее часто встречаются, так называемые, клапанные стенозы, когда происходит сращение друг с другом створок аортального клапана.

Возможны варианты подклапанного (субаортального) стеноза, более известного под названием "гипертрофическая кардиомиопатия". В этом случае клапаны интактны, а препятствие кровотоку создается за счет выраженной гипертрофии выходного тракта левого желудочка.

Очень редко встречается надклапанный стеноз с обызвествлением клапана. В этом случае сужение обусловлено циркулярным тяжем или мембраной, расположенной дистальнее устья коронарных артерий.

ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ

Стеноз устья аорты создает препятствие на пути тока крови из левого желудочка в большой круг кровообращения. Выраженные изменения гемодинамики, характеризующиеся прежде всего снижением показателей минутного и ударного объемов, возникают при уменьшении устья аорты на 50-75%. Уменьшение площади аортального отверстия на 80-90% все еще совместимо с жизнью.

При наличии препятствия к опорожнению левого желудочка для обеспечения нормального кровоснабжения организма включается ряд компенсаторных механизмов

Одним из них является удлинение систолы левого желудочка: кровь в течение большего времени переходит из левого желудочка в аорту, обеспечивая более полное его опорожнение.

Второй компенсаторный механизм - увеличение давления в полости левого желудочка.

В этом случае величина внутрижелудочкового давления пропорциональна степени сужения аортального отверстия.

Удлинение систолы и рост давления приводят к развитию выраженной гипертрофии левого желудочка. Дилятации его полости в период компенсации не наблюдается.

Порок длительное время протекает без расстройств кровообращения. Это связано с тем, что в его компенсации принимает участие мощный левый желудочек.

При ослаблении сократительной функции левого желудочка возникает его дилятация, что приводит к увеличению конечного диастолического давления сперва в его полости, а затем в полости левого предсердия и легочных венах. Возникает пассивная легочная гипертензия, которая приводит к умеренной гипертрофии правого желудочка.

При развитии правожелудочковой недостаточности финал наступает очень быстро.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ЖАЛОБЫ

В стадии компенсации порока больные не предъявляют никаких жалоб. Длительный бессимптомный период связан с тем, что компенсация порока осуществляется мощным левым желудочком. Больные могут активно заниматься спортом и выдерживать выраженные физические нагрузки. Порок в этой стадии диагностируется случайно. С момента первичной диагностики порока до появления первых жалоб проходит 10-15 лет. Появление жалоб свидетельствует о развивающейся недостаточности миокарда. С этого момента отмечается быстрое прогрессирование расстройства сердечной деятельности. Средняя продолжительность жизни после появления ангинозных болей составляет 5 лет, обмороков - 3,5 года, недостаточности кровообращения - 12 месяцев.

Жалобы, как правило, обусловлены снижением минутного объема кровотока. Первой жалобой обычно бывает одышка, вначале при физических нагрузках, а затем и в покое. Считается, что она вызвана нарушением мозгового кровообращения.

Боли в области сердца - вторая по частоте жалоба при стенозе устья аорты. Боли могут носить характер кардиалгий, однако чаще бывают истинно ангинозными с типичной загрудинной локализацией и иррадиацией. Ангинозный характер болей обусловлен несоответствием между возросшей массой гипертрофированного миокарда и его прежней васкуляризацией.

Следующими жалобами являются вялость, слабость, головокружения и обмороки. Эти проявления возникают при физических нагрузках и связаны с невозможностью увеличения минутного объема крови адекватно этим нагрузкам.

Иногда больных беспокоят перебои в области сердца, связанные с желудочковой экстрасистолией.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

ОБЩИЙ ОСМОТР

Подавляющее большинство больных нормостенического телосложения. Кожные покровы преимущественно бледной окраски (так называемая, аортальная бледность), очень редко выраженный стеноз у тучных людей может сопровождаться багровой окраской лица.

При ОСМОТРЕ ОБЛАСТИ СЕРДЦА иногда виден сердечный горб, особенно у лиц с ранним развитием порока.

ПАЛЬПАЦИЯ ОБЛАСТИ СЕРДЦА позволяет определить характерный верхушечный толчок. Он смещен влево - до передней подмышечной линии и вниз - до VI ребра, приподнимающийся, резистентный, куполообразный.

К характерным пальпаторным синдромам относится систолическое дрожание, которое определяется во II межреберье справа и по правому краю грудины. Для его возникновения необходимы выраженный стеноз и сохраненная сократительная способность миокарда левого желудочка, что лучше определяется на выдохе лежа на спине.

ПЕРКУССИЯ - играет относительно второстепенную роль в диагностике данного порока. В период компенсации границы относительной сердечной тупости не изменены. По мере нарастания декомпенсации происходит значительное расширение левой границы сердца, а на поздних стадиях - и правой.

АУСКУЛЬТАЦИЯ является одним из основных методов диагностики стеноза устья аор-ты.

1. I тон может быть сохраненным или несколько ослабленным вследствие удлинения систолы желудочка или сохраненным.
2. У части больных определяется "систолический щелчок"- расщепление или раздвоение I тона. Он лучше всего выслушивается в III, IV межреберье у левого края грудины и, видимо, обусловлен раскрытием склерозированных клапанов аорты.

3. II тон чаще ослаблен или не определяется. Это связано с изменением подвижности створок аортального клапана и понижением давления в аорте. Место наилучшего выслушивания - II межреберье справа от грудины.
4. Основным аускультативным признаком является громкий (грубый, скребущий, пилящий, вибрирующий) систолический шум с эпицентром во II межреберьи справа от грудины. Шум проводится вверх: в яремную и надключичную ямки, сонные артерии. Он лучше слышен в положении больного на правом боку. Иногда шум выслушивается на расстоянии.

Иногда при кардиомегалии на верхушке выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана. В этом случае говорят о м и т р а л и з а ц и и аортального порока.

ПУЛЬС и АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ при выраженном стенозе имеют определенные особенности.

Пульс определяют как малый, медленный или редкий. Брадикардию следует рассматривать в качестве фактора компенсации.

Характерно снижение систолического и пульсового артериального давления, вызванного снижением ударного объема. Диастолическое давление нормальное или повышенное, как следствие компенсаторной реакции ОПСС на уменьшение минутного объема.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ позволяет установить типичную для данного порока конфигурацию тени сердца: талия сердца хорошо выражена, верхушка закруглена, левый желудочек увеличен, пульсации замедленные, напряженные. Более чем у половины больных наблюдается постстенотическое расширение восходящей аорты. При длительном существовании порока может быть обнаружен кальциноз аортального кла-пана.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Имеет важное значение для определения тяжести порока, так как существует прямая зависимость между уровнем давления в левом желудочке и выраженностью признаков его гипертрофии.

При умеренном стенозе ЭКГ в пределах нормы. При значительном сужении устья аорты на электрокардиограмме определяется гипертрофия левого желудочка с признаками перегрузки и дистрофических изменений миокарда. Наряду с этим может наблюдаться полная или неполная блокада левой ветви пучка Гисса. Иногда появляются признаки коронарной недостаточности: появление отрицательных или остроконечных зубцов T и смещение сегмента S-T.

Появление признаков гипертрофии левого предсердия является неблагоприятным прогностическим критерием и свидетельствует о начале декомпенсации. Нарушения ритма, как правило, не характерны.

ФОНОКАРДИОГРАФИЯ

Регистрируется ослабление или исчезновение II тона, в ряде случаев - ослабление I тона. В половине случаев отмечается систолический щелчок или тон изгнания, который выглядит как несколько осциляций спустя 0,04-0,06 с после I тона. Систолический шум начинается после I тона, а заканчивается до начала II тона и имеет характерную ромбовидную форму.

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

Позволяет выявить утолщение створок полулунных клапанов, малую степень их раскрытия, гипертрофию задней стенки левого желудочка и расширение левого предсердия.

ТЕЧЕНИЕ

В течение стеноза устья аорты выделяют несколько стадий.

Стадия 0 - жалоб нет, высокая толерантность к физической нагрузке.
Стадия I - начальных клинических проявлений. При физической нагрузке появляются головокружения, головные боли, боли в области сердца сжимающего характера, одышка.
Стадия II - развернутая клиническая картина. Присоединяется стенокардия и сердечная астма.
Стадия III - тотальная сердечная недостаточность. К признакам застоя в малом круге присоединяется явления правожелудочковой декомпенсации. Порок длительное время компенсируется, но при развитии сердечной недостаточности продолжительность жизни не превышает 2-х лет.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Левожелудочковую и коронарную недостаточность следует рассматривать как частые симптомы стеноза устья аорты. Однако развитие инфаркта миокарда расценивается уже как осложнение.

Редко встречается полная атрио-вентрикулярная блокада, блокада левой ножки пучка Гисса и мерцательная аритмия.

ЛЕЧЕНИЕ

Только хирургическим путем. В настоящее время производят имплантацию искусственного клапана. Объективными показателями являются выраженная гипертрофия, коронарная недостаточность, давление в левом желудочке более 200 мм рт.ст.). Оперативное лечение должно проводиться, когда еще нет выраженной недостаточности кровообращения,иначе это приводит к ухудшению результатов лечения.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Может быть клапанной, при сморщивании и укорочении створок, и относительной, при которой клапанные изменения отсутствуют, а недостаточность обусловлена расширением аортального кольца. Второй вариант часто имеет место при артериальной гипертонии, атеросклерозе аорты и т. д.

Данный порок встречается достаточно часто и составляет около 14% от всех приобретенных пороков. Почти в 7 раз чаще встречается у мужчин. В 50-60% комбинируется со стенозом устья аорты.

 

ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее частыми причинами развития недостаточности аортальных клапанов являют-ся:
1. Ревматизм (80% всех случаев порока);
2. Затяжной септический эндокардит;
3. Сифилис;
4. Диффузные заболевания соединительной ткани;
5. Атеросклероз аорты;
6. Очень редко - тупая травма грудной клетки (отрыв створки);
7. Врожденная патология - крайне редко.

ПАТОГЕНЕЗ

При ревматизме изменения возникают около клапанного кольца, откуда распространяются на створки клапанов, вызывая их утолщение, отечность и развитие бородавок по линии смыкания. Прогрессирующий вальвулит приводит к организации воспалительного эксудата и образованию рубцовой ткани. Створки клапана становятся плотными, ригидными, укорачиваются в продольном и поперечном направлениях; их утолщенные края сворачиваются в сторону синусовых карманов, вызывая недостаточность аортального клапана.

ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ

Обусловлены значительным обратным током крови из аорты в левый желудочек в период диастолы. Объем возвратной крови может составлять от 5% до 50% систолического объема крови. Регургитация вызывает расширение желудочка.

Вследствие усиленной работы стенки левого желудочка гипертрофируются. Однако гипертрофия весьма умеренная, так как давление в полости желудочка не повышено. Таким образом, дилятация левого желудочка является компенсаторным механизмом недостаточности аортального клапана.

Для сохранения нормальной гемодинамики необходимо, чтобы систолический выброс увеличился на такое количество крови, которое возвращается в левый желудочек во время диастолы.

Благодаря обратному току крови и переполнению левого желудочка давление в нем возрастает быстрее нормы. Это приводит к более быстрому открытию аортального клапана и удлинению фазы изгнания, что облегчает опорожнение желудочка. Этой же цели служат снижение периферического сосудистого тонуса и рефлекторная та-хикардия.

В условиях компенсации порока левое предсердие функционирует в нормальных условиях. Однако при развитии декомпенсации в нем повышается диастолическое давление. При выраженной дилятации левого желудочка возникает относительная недостаточность митрального клапана, что приводит к гипертрофии и дилятации предсер-дия.

Развивается застой в системе малого круга, повышается давление в легочной артерии, вызывая гиперфункцию и гипертрофию правого желудочка. При развитии недостаточности правого сердца возникает застой в системе большого круга кровообращения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ЖАЛОБЫ

Как и в предыдущих случаях, при компенсации порока больные, как правило, не высказывают жалоб. Наиболее ранними и частыми жалобами являются сердцебиение и одышка, встречающиеся в 80% случаев. Сердцебиение зачастую очень тягостно переносится пациентами. Оно связано не столько с увеличением числа сердечных сокращений, сколько с усиленными ударами увеличенного левого желудочка о переднюю грудную стенку и резким колебанием давления в артериальной системе. Наряду с чувством сотрясения грудной клетки больные ощущают сотрясение головы, пульсацию артерий шеи и конечностей, что позволяет им безошибочно определять свой пульс. Иногда пульсации бывают настолько сильными, что передаются кровати.

У 70% больных возникают жалобы на боли в области сердца. Иногда они носят коронарный характер, который обусловлен снижением венечного кровообращения или является следствием органического поражения коронарных артерий на почве атеросклероза, сифилиса или ревматического коронарита.

Часто наблюдаются пульсирующие головные боли, шум в ушах, головокружения, обмороки, возникающие при изменении положения тела и в покое. Данные жалобы связаны с нарушением мозгового кровообращения, особенно при выраженном дефекте клапанного аппарата, когда во время диастолы давление в артериальной системе понижается весьма существенно.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

ОБЩИЙ ОСМОТР

Внешний вид больных обусловлен резкими колебаниями артериального давления. При умеренно выраженной недостаточности особенностей нет. При выраженной регургитации наблюдается бледность кожных покровов, вызванная быстрым оттоком крови из мелких артериол.

Обращает внимание усиленная пульсация артерий шеи (пляска каротид), которая иногда сопровождается ритмичными покачиваниями головы (СИНДРОМ МЮССЕ). У некоторых больных отмечается пульсация конечностей и всего туловища (HOMO PULSANS). Иногда видны пульсации в яремной вырезке грудины, вызванные дугой аорты. Отмечается пульсовое сужение и расширение зрачков. Ритмичное расширение язычка и миндалин носит название СИМПТОМА МУЛЛЕРО. Для недостаточности аортального клапана характерен капиллярный пульс: синхронное с пульсом изменение интенсивности окраски ногтевого ложа и пятна на коже лба, если вызвать гиперимию трением (СИНДРОМ КВИНКЕ).

ОСМОТР И ПАЛЬПАЦИЯ ОБЛАСТИ СЕРДЦА

Верхушечный толчок обычно смещен влево и вниз, часто виден в VI - VII межреберье по передней или даже средней подмышечной линии. По характеру выпячивания грудной стенки он носит название куполообразного. При его пальпации создается впечатление плотного подкатывающего шара. В тяжелых случаях верхушечный толчок может иметь вид диастолического, что связано с присасывающим действием левого желудочка в фазу диастолы. В эпигастральной области видна пульсация аорты, на поздних стадиях развития ее сменяет пульсация, вызванная гипертрофированным правым желудочком.

 

ПЕРКУССИЯ

При умеренной недостаточности имеют место расширение относительной сердечной тупости влево и расширение сосудистого пучка, вызванное широкой восходящей частью аорты. В период бивентрикулярной недостаточности наблюдается смещение правой границы за счет правого предсердия.

АУСКУЛЬТАЦИЯ

1. I тон приглушен в связи с отсутствием периода замкнутых клапанов.
2. II тон ослаблен или полностью исчезает из за сморщивания створок клапана. Степень ослабления II тона пропорциональна выраженности клапанного дефек-та.
3. Основной признак - диастолический шум, обусловленный регургитацией крови из аорты в левый желудочек, лучше всего выслушивается в III межреберье по левому краю грудины при положени больного лежа на спине и на полном выдохе, проводиться к верхушке. Шум возникает сразу после II тона и постепенно уменьшается к концу диастолы. Обычно он нежный, тихий, льющийся. Грубый шум - большая редкость. Характерно значительное уменьшение шума при тахикардии или мерцательной аритмии.
4. Иногда выслушивается шум изгнания - систолический шум во II межреберье справа от грудины, который часто проводится на сосуды шеи. Он обусловлен относительным стенозом устья аорты, так как клапанное отверстие, расположенное между диллятированным левым желудочком и расширенным восходящим отделом аорты, представляет собой наиболее узкое место.

ПУЛЬС

При выраженной недостаточности - высокий и скорый, характеризующийся быстрым подъемом и быстрым спадом пульсовой волны.

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

Изменения артериального давления достаточно специфичны. Характерно снижение диастолического давления ниже 60-70 мм рт. ст., нередко оно снижается до нуля. Систолическое давление может быть нормальным, хотя чаще оно повышено. Пульсовое давление повышено, причем, чем выше уровень пульсового артериального давления, тем сильнее выражена недостаточность.

У здорового человека сердечные тоны выслушиваются только на близких к сердцу крупных артериях. При недостаточности аортального клапана они могут выслушиваться на периферии (бедренная, плечевая, лучевая артерии), возникая вследствие колебаний напряжения сосудистой стенки. Над бедренной артерией выслушивается двойной тон Траубе. При умеренном давлении на артерию стетоскопом образуется ДВОЙНОЙ ШУМ ДЮРОЗЬЕ. Первая часть шума возникает при прохождении крови через искусственно созданное сужение сосуда. Вторая представляет собой диастолический шум, вызванный обратным током крови.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Позволяет выявить дилятацию левого желудочка и расширение аорты. Контур сердца увеличен за счет левого желудочка. Верхушка закруглена. Пульсации усилены, движения левого желудочка и аорты создают впечатление раскачивающегося или танцующего сердца.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Существуют косвенные признаки недостаточности аортального клапана:
1. Увеличение амплитуды зубца R в V5-V6 и зубца S в V1-V2, так, что Sv1+Rv5,6>35 мм.
2. Появление высоких заостренных зубцов T в отведениях V5-V6.
3. Появление увеличенного (но не уширенного) Q в отведениях V5-V6.

При развитии сердечной недостаточности происходят изменения конечной части желудочкового комплекса, выражающиеся в смещении сегмента S-T дискордантно ведущему зубцу комплекса QRS.

При митрализации порока возникает P-mitrale.

ФОНОКАРДИОГРАФИЯ

I тон на верхушке обычно ослаблен, при выраженном пороке регистрируется III тон. Во II межреберье справа отмечается ослабление II тона. Диастолический шум начинается непосредственно за II тоном и имеет убывающую интенсивность к концу диастолы, лучше всего регистрируется на частоте 500-800 Гц.

При записи ФКГ из яремной ямки иногда регистрируется "сопровождающий" систолический шум.

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

При данном пороке мало информативна. Можно определить дрожа-ние створок митрального клапана во время диастолы (диастолическое дрожание). Лоцировать сам клапан удается редко.

ТЕЧЕНИЕ АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Отличается разнообразием. Это обусловлено как выраженностью порока, так и этиологическим фактором. Недостаточность кровообращения может отсутствовать длительное время, так как компенсация порока осуществляется самым мощным отделом сердца - левым желудочком. Появившаяся декомпенсация купируется с трудом, в большинстве случаев полностью не исчезает и быстро прогрессирует.

В зависимости от этиологии клиническое течение имеет свои особенности:

- при ревматизме - клапанные симптомы появляются уже в период формирования дефекта. Диастолический шум чаще выслушивается в точке Боткина. Значительного расширения аорты не наблюдается, Сердечная недостаточность развивается на несколько лет раньше, чем при недостаточности другой этиологии;

- при атеросклерозе - возраст больных преимущественно пожилой. Артериальное давление, в частности, диастолическое, как правило, не изменено. Диастолический шум лучше выслушивается во II межреберьи справа, II тон обычно сохранен. Гипертрофия левого желудочка - минимальная;

- при сифилитической аортальной недостаточности - сочетаются приступы загрудинных болей, диастолический шум и громкий II тон.

СОЧЕТАНИЕ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КЛАПАНА АОРТЫ И СТЕНОЗА

УСТЬЯ АОРТЫ

Ревматический аортальный порок часто представляет собой сочетание стеноза устья аорты и недостаточности. При таком поражении аускультативно наблюдаются систолический и диастолический шумы в точке Боткина и II межреберье справа. Систолический шум проводится вверх к сосудам шеи. Пальпаторно может определяться систолическое дрожание во II межреберье справа. Звучность I и II тонов ослаблена.

На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка. В диагностике помогает исследование артериального давления. При преобладании недостаточности всегда наблюдается снижение уровня диастолического давления. При преобладании стеноза - ДАД в норме или повышено.

Рентгенологические признаки при преобладании недостаточности сводятся к усилению пульсаций и выраженному расширению аорты и левого желудочка. При стенозе аорта не расширена, пульсации обычной амплитуды. Окончательно решить вопрос о преобладании стеноза или недостаточности позволяет катетеризация полостей сердца с измерением давления в его полостях и проведением контастной вентрикулографии.

Лечение больных с недостаточностью клапанов аорты не имеет определенных особенностей. Необходимо заниматься лечением и вторичной профилактикой таких этиологических факторов, как ревматизм, септический эндокардит, сифилис. Недостаточность кровообращения лечат обычным способом.

Радикальным методом лечения недостаточности клапана аорты или сочетания ее со стенозом является имплантация искусственного клапана.

Показания к операции весьма относительны:
- выраженное расширение левого желудочка;
- пульсовое давление > 80 мм рт. ст. При помощи инвазивных методов выявляются и другие показания, такие, как:
- регургитация, превышающая 50% ударного объема;
- конечное диастолическое давление в левом желудочке около 20 мм рт. ст.

Повышение диастолического объёма до 300 мл и конечного диастолического давления более 400 мм рт. ст. являются признаками неоперабельности.

 

ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Является относительно редким пороком и встречается в 6%-8% случаев. Он практически всегда комбинируется с недостаточностью трикуспидального клапана и сочетается с митральным или митрально-аортальным пороком.

ЭТИОЛОГИЯ

Врожденный трикуспидальный стеноз - большая редкость. Приобретенный - практически всегда связан с ревматизмом, реже с затяжным септическим эндокардитом.

ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ

Вследствие стеноза правого атриовентрикулярного отверстия, создаются условия, препятствующие нормальному току крови из правого предсердия в правый желудочек. Это вызывает компенсаторную гиперфункцию и гипертрофию правого предсердия. Повышение давления в правом предсердии и усиление его сокращений являются основными факторами компенсации порока. Однако такая компенсация не совершенна, так как правое предсердие не обладает достаточной мощностью. По мере снижения силы его сокращений повышается венозное давление в большом круге; возникает цианоз, увеличивается печень, появляются периферические отеки.

Таким образом, если при митральных или аортальных пороках правожелудочковая недостаточность присоединяется в поздних стадиях течения, то при трикуспидальном стенозе признаки застоя возникают вскоре после его развития.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В связи с тем, что трикуспидальный стеноз практически никогда не встречается изолированно, а сочетается с митральным или митрально-аортальным пороком, клинические проявления обусловлены прежде всего основными пороками.

Больных беспокоят жалобы на одышку из-за нарушения насыщения крови кислородом при ее недостатке в малом кругу кровью. Боли в правом подреберье и в эпигастральной области связаны с увеличением печени. Часто беспокоят диспептические явления: чувство переполнения желудка, тяжесть в эпигастрии, отрыжка.

ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Кожные покровы цианотичны. Цианоз сопровождается небольшой желтушностью, обусловленной нарушением функции печени. Обращает внимание синхронная, с сокращением предсердий пульсация шейных вен. Отмечается увеличение живота, связанное с асцитом, и пульсация печени в эригастриальной области.

При осмотре области сердца особенности не обнаруживаются. Пальпаторно определяется выраженный сердечный толчок. Верхушечный толчок не определяется. Редко у нижнего края грудины определяется диастолическое дрожание грудной клетки, связанное с прохождением крови из предсердия в правый желудочек.

Перкуторно определяется увеличение правой границы сердца. Аускультативно для трикуспидального стеноза характерно:
- усиление I она над мечевидным отростком;
- снижение звучности II тона;
- у нижнего края грудины выслушивается щелчок открытия трикуспидального клапана;
- классическим признаком является диастолический шум, выслушиваемый у основания мечевидного отростка и слева от грудины в V межреберьи.

Пульс и артериальное давление без особенностей.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ обнаруживает значительное увеличение правого желудочка и предсердия.

На ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЕ видны признаки гипертрофии правых отделов сердца, преимущественно предсердия.

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ Оказывает значительную помощь в диагностике, вызывая изменения трехстворчатого клапана, аналогичные тем, которые регистрируются при митральном стенозе.

Порок диагностируется на основании триады:
1. Диастолический шум на трикуспидальном клапане.
2. Увеличение правого предсердия (рентген, ЭКГ, ЭХО).
3. Декомпенсация по большому кругу кровообращения.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ в значительной мере определяются поражением клапанного аппарата левого желудочка и аорты. Присоединение трикуспидального стеноза всегда ухудшает прогноз, быстро развиваются поражения печени (кардиальный фиброз).

Лечение направлено на устранение правожелудочковой декомпенсации. Радикальное лечение - операция, во время которой устраняют митральный и трикуспидальный стеноз.

ТРИКУСПИДАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Встречается довольно часто. По данным разных авторов, она составляет от 10% до 25% всех ревматических пороков сердца. Различают органическую и относительную недостаточность трехстворчатого клапана. Из наиболее частых причин можно отметить ревматизм и септический эндокардит.

ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ

Неполное смыкание трехстворчатого клапана приводит к возврату определенной части крови во время систолы в правое предсердие. Эта кровь вместе с кровью, поступающей из полых вен и коронарного синуса, переполняет правое предсердие и вызывает его дилятацию. Во время систолы в правый желудочек поступает большее, чем обычно, количество крови, что вызывает его расширение и гипертрофию. При снижении сократительной способности миокарда возникает правожелудочковая недостаточность.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Определяется основным заболеванием, уменьшением выброса крови правым желудочком и правожелудочковой недостаточностью.

ЖАЛОБЫ

Одышка выражена умеренно в связи с тем, что застой в малом круге уменьшается, а часть крови депонируется в правых отделах сердца и печени. Такие больные чаще находятся в горизонтальном положении - так легче дышать.

Нередко беспокоят боли в правом подреберье и эпигастрии, тошнота, снижение аппети-та.

ОБЪЕКТИВНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При осмотре обращает на себя внимание выраженный акроцианоз с желтушным оттенком. Это обусловлено уменьшением минутного объёма крови в сочетании с венозным застоем, в том числе, и в печени. Обращает на себя внимание положительный венный пульс, проявляющийся в пульсации шейных вен, вызванный регургитацией крови из правого желудочка в предсердие, а оттуда в яремные вены.

При ОСМОТРЕ ОБЛАСТИ СЕРДЦА виден выраженный сердечный толчок, занимающий всю эпигастральную область.

В области правого подреберья наблюдается пульсация печени, сходная по своему происхождению с положительным венным пульсом. Иногда отмечается симптом КАЧЕЛЕЙ: не совпадающие по времени пульсации правого желудочка и печени.

ПЕРКУССИЯ дает возможность определить значительное увеличение правой граница относительной сердечной тупости. Иногда дилятированный правый желудочек вызывает смещение сердца влево, что вызывает расширение левой границы.

АУСКУЛЬТАЦИЯ

Недостаточность трикуспидального клапана обусловливает появление систолического шума с максимальным звучанием у основания мечевидного отростка. При выраженной гипертрофии правого желудочка и смещении трикуспидального клапана этот шум лучше выслушивается в V межреберье по среднеключичной линии. Характерным является усиление шума на вдохе.

I тон ослаблен, II тон акцентуирован над легочной артерией.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Позволяет выявить увеличение правого желудочка и правого предсердия. Иногда видна тень расширенной верхней полой вены. Признаки легочного застоя могут отсутствовать.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Не обнаруживает характерных изменений, присущих только данному пороку. Однако почти всегда удается выявить признаки гипертрофии правого предсердия - P-pulmonale. Изменения желудочкового комплекса формируют синдром так называемой правожелудочковой дилятации. При этом наблюдается:

1. Низкая амплитуда комплекса QRS в грудных отведениях.

2. Ращепление в правых грудных отведениях комплекса QRS имеющего форму rSr.
3. Появление значительно увеличенного зубца S во всех грудных отведени-ях.
4. Смещение интервала S-T и зубца T смещены дискордантно ведущему зубцу комплекса QRS.

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

Прямых эхокардиографических признаков порока нет. При соответствующей клинической картине в диагностике могут помочь расширение полости правого желудочка и парадоксальное движение МЖП по отношению к ЗСЛЖ (как признак перегрузки).

ДИАГНОСТИКА трикуспидальной недостаточности основана на следующих призна-ках:
- систолический шум в V межреберье;
- положительный венный пульс;
- систолическая пульсация печени;
- увеличение правых отделов сердца;
- отсутствие застоя в малом круге кровообращения.

ПРОГНОЗ не очень благоприятный, так как порок, как правило, развивается, на фоне тяжелого ревматического поражения сердца и выраженных дистрофических изменениях миокарда при относительной недостаточности.