ОАК,ОАМ,Б/х АК,ИФА,МР,Ан.кала на я/глист и ц/лямблий,консультация эндокринолога.

План лечения:

Десенсебилизирующая терапия

Детоксикационная терапия

Сосудистая терапия

Витаминотерапия

Наружные препараты

ФТЛ

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ:

Клинический анализ крови от 17.05.16:

Наименование	Показатель	Единицы	Норма
Гемоглобин		г/л	120-140г/л
Эритроциты	4,71	1012/л	3,9-4,7х1012/л
Цветовой показатель	0,99		0,85-1,05
Лейкоциты	9,2	109/л	4-9х109/л
Нейтрофилы		%	47-72%
Эозинофилы		%	0-5%
Лимфоциты		%	19-37%
Моноциты		%	3-11%
СОЭ		Мм/ч	2-15мм/ч
Тромбоциты		109/л	150-400

 

 

Биохимический анализ крови от 17.05.16

наименование	показатель	Единицы	Норма
Общий белок	73,3	г/л	65-85 г/л
АлАТ	20,3	е/л	10-40
Мочевина	6,1	мМоль/л	3,3-6,6
Креатинин		мМоль/л	0,08-0,12
Холестерин общий	3,4	мМоль/л	3,11-6,48
Билирубин общий	11,8	Мкмоль/л	8,6-20,5
АСТ	23,7	мМоль/л
ГГТ	16,4	мМоль/л
Глюкоза	5,61	мМоль/л
Тимоловая проба	0,4	ЕД

Биохимический анализ крови от 17.05.16

наименование	показатель	Единицы	Норма
АСО	134,1	МЕ/мл
РФ	35,6	МЕ/мл
СРБ	3,3	мг/л

Общий анализ мочи от 17.05.16

Цвет	Желтая
Прозрачность	Светло желтая
Плотность	1.020
Белок
Глюкоза
pH	Норма
Лейкоциты	0-1
Эритроциты
Цилиндры	0-1
Бактерии
Соли

 

Косультация эндокринолога от 18.05.16:Убедительных данных за эндокринную патологию в настоящее время нет.

 

 

ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

В начальной стадии развития псориатической папулы отмечается отек и мононуклеарная инфильтрация в верхней части дермы. В этой зоне в эпидермисе отмечается очаговый спонгиоз и агранулез. Венулы в верхней части дермы расширены и окружены мононуклеарным инфильтратом. Аналогичные изменения выявляются в клинически нормальной коже на протяжении 2-4 см от активной папулы. В созревающих папулах отмечается утолщение эпидермиса, как в области папулы, так и в нормальной коже вокруг нее. Выявляется существенное увеличение метаболической активности эпидермальных клеток, включая роговой слой, увеличение числа тучных клеток и макрофагов дермы, повышение дегрануляции тучных клеток. Увеличивается также число дермальных Т-клеток и дендритных клеток (DSs). Ближе к центру папулы выявляется «маргинальная зона», характеризующаяся полосовидным утолщением эпидермиса, усилением паракератоза и удлинением капилляров, а также периваскулярным инфильтратом, состоящим из лимфоцитов и макрофагов, которые в эпидермис не проникают. Развитая папула характеризуется равномерным удлинением эпидермальных отростков, с выраженным истончением эпидермиса над удлиненными сосочками.

Кардинальные признаки псориатической папулы:

· Гиперпролиферация и нарушение дифференцировки эпидермальных кератиноцитов;

· Дилатация и пролиферация дермальных кровеносных сосудов;

· Аккумуляция воспалительных клеток, преимущественно нейтрофилов и Т-лимфоцитов.

Установлено, что большое количество факторов роста, цитокинов, медиаторов воспаления и других биологических маркеров появляются в очагах поражения при псориазе.

Пролиферация эпидермиса. Количество пролиферирующих кератиноцитов в базальном и супрабазальном слоях эпидермиса при псориазе увеличивается в 7 раз. Выделено большое количество факторов роста кератиноцитов, участвующих в модуляции пролиферации, например трансформирующий фактор роста-а (TGF-a). Время созревания нормального эпидермального кератиноцита составляет 14 дней, при псориазе оно укорачивается до 2-х дней; время обновления эпидермиса уменьшается с 28 дней до 5-6 дней. В течение нормальной кератинизации молекулярный вес кератина изменяется по мере продвижения кератиноцита от базального слоя до рогового (базальный кератин имеет молекулярный вес 55 кД, а поверхностный кератин – 70 кД). Кератин 30% клеток нормального эпидермиса имеет молекулярный вес 70 kD, при псориазе этот молекулярный вес имеют только 7% клеток эпидермиса.

Сосудистые изменения, по-видимому, являются самым ранним изменением при псориазе. Вертикальные просветы сосудов при псориазе расширены, удлинены и извилисты. В поверхностном сосудистом сплетении усилена пролиферация сосудов (ангиогенез). Количество эндотелиальных клеток здесь увеличено в 4 раза. Различными методами воспроизводства ангиогенеза in vivo показано, что эпидермальные кератиноциты являются первичным источником ангиогенетической активности. Эти кератиноциты продуцируют большое количество растворимых медиаторов, обладающих этой активностью, например, интерлейкин 8(ИЛ-8); фактор некроза опухоли-α (TNF-a); тимидин фосфорилазу; фактор, стимулирующий ангиогенез эндотелиальных клеток; фактор роста эндотелия сосудов(VEGF). У больных тяжелым бляшечным псориазом и эритродермией этот фактор (VEGF) обнаруживается в периферической крови, что сопровождается протеинурией.

В дополнение к сосудистой пролиферации, дермальные капилляры поддерживают воспалительную реакцию в очагах псориаза за счет экспрессии молекул лейкоцитарного homing и выделения медиаторов воспаления: гистамина, нейропептидов, ИЛ-1, TNF-a. Выделяются также молекулы-1 межклеточной адгезии (ICAM-1), обеспечивающие homing Т-лимфоцитов в эпидермис и дерму.