Симптоми йододефіцитних захворювань щитовидної залози

Види йододефіцитних захворювань щитовидної залози

Найбільш часто йододефіцит в організмі проявляється розвитком дифузного еутиреоїдного зоба – рівномірного збільшення (гіперплазії) щитовидної залози. Дифузний зоб виникає як компенсаторний механізм, що забезпечує достатній синтез тиреоїдних гормонів в умовах браку йоду.

Дифузний зоб, що розвивається у осіб, що проживають у місцевості з йододефіцитом, називається ендемічним, а в місцевості з достатнім вмістом йоду – спорадичним. За критеріями ВООЗ, якщо більше 10% населення регіону страждає дифузної гіперплазією щитовидної залози, то даний регіон визнається ендемічним щодо зобу. Набагато рідше розвиток ендемічного зобу буває пов'язано не з йододефіцитом, а з дією хімічних сполук: тіоціанатів, флавоноїдів і пр. На сьогоднішній день ендокринологія не має точних даних про механізм виникнення спорадичного зобу. Це питання маловивчений. Вважається, що в більшості випадків спорадичний зоб пов'язаний з вродженими порушеннями ферментативних систем, що здійснюють синтез тиреоїдних гормонів.

Другим за частотою виникнення йододефіцитних захворюванням щитовидної залози серед дорослого населення є вузловий зоб – нерівномірна, вузлова гіперплазія щитовидної залози. На ранніх етапах вузловий зоб не веде до порушення функцій щитовидної залози, однак при прийомі препаратів йоду може викликати розвиток тиреотоксикозу.

Крайній ступінь йододефіциту проявляється у формі гіпотиреозу, зумовленого різким зменшенням рівня тиреоїдних гормонів в організмі.

Найбільш вразливою категорією населення при нестачі йоду є вагітні жінки та діти. Йододефіцит, випробовуваний під час вагітності, особливо небезпечний, оскільки при цьому стані страждають щитовидні залози матері та плоду. При йододефіцитних захворювань щитовидної залози у вагітних підвищується ризик мимовільних викиднів, вроджених вад розвитку плоду, а у народжених дітей – розвитку гіпотиреозу і розумової неповноцінності.

У плоду виробництво власного гормону Т4 щитовидною залозою починається на 16-18 нед. внутрішньоутробного розвитку, тоді як до цього терміну розвиток всіх систем здійснюється за рахунок використання материнських тиреоїдних гормонів. Тому вже в першому триместрі секреція Т4 у вагітної жінки збільшується майже на 40%.

При важкому йододефіциті і зниженні у жінки рівня Т4 вже на момент настання вагітності, дефіцит тиреотропного гормонів під час розвитку плоду виявляється настільки вираженим, що веде до важких наслідків для дитини і виникненню неврологічного кретинізму – крайнього ступеня відсталості розумового і фізичного розвитку, пов'язаної з внутрішньоутробним йододефіцитом і недоліком гормонів щитовидної залози.

Легкий йододефіцит, легко компенсуються у відсутність вагітності і не приводить до зниження рівня тиреоїдних гормонів, але виявляється зниженням продукції Т4 під час вагітності, розцінюється як синдром відносної гестаційною гіпотіроксінеміі. Гипотироксинемия, що розвинулася під час вагітності, може призвести до порушень інтелектуального розвитку, не досягає важкого ступеня олігофренії.

 

Класифікація йододіфіціта

Згідно класифікації ICCIDD (Міжнародної ради по боротьбі з йододефіцитом) і ВООЗ ступінь збільшення щитовидної залози, викликана йододефіцитних станом, визначається за такими розмірами:

· Ступінь 0 – щитовидна залоза не збільшена і в нормі не пальпується;

· Ступінь 1 – щитовидна залоза пальпується розміром з першу фалангу великого пальця;

· Ступінь 2 – щитовидна залоза визначається на око при закиданні голови, пальпується перешийок і бічні частки залози;

· Ступінь 3 – еутиреоїдний зоб.

Йододефіцит, випробовуваний організмом, визначається за вмістом кількості йоду в сечі і може бути:

· легким – при вмісті в сечі йоду від 50 до 99 мкг / л;

· середньої тяжкості – при вмісті в сечі йоду від 20-49 мкг / л;

· важким – при вмісті в сечі йоду < 20 мкг/л.

 

Симптоми йододефіцитних захворювань щитовидної залози

Зазвичай дифузійний еутиреоїдний зоб розвивається безсимптомно. Іноді відзначаються неприємні відчуття в області шиї, а при значному збільшенні розмірів щитовидної залози – симптоми здавлення сусідніх структур шиї: почуття «клубка в горлі», труднощі при ковтанні. Помітне оці збільшення щитовидної залози може створювати косметичні незручності і стати приводом для звернення до ендокринолога.

Неврологічний кретинізм проявляється вираженим недоумством, порушенням мовлення, косоокістю, глухотою, грубими порушеннями розвитку кістково-м'язового апарату, дисплазією. Зростання пацієнтів не перевищує 150 см, відзначається дисгармонійного фізичного розвитку: порушення пропорцій тіла, вираженість деформації черепа. Проявів гіпотиреозу на спостерігається. Якщо пацієнт продовжує відчувати йододефіцит, то у нього розвивається зоб.

Рівень тиреотропного гормонів при формуванні зоба може залишатися незмінним (стан еутиреозу) або підвищеним (стан гіпертиреозу), однак частіше відбувається його зниження (стан гіпотиреозу).

Навіть на тлі помірного йододефіциту у пацієнтів відбувається зниження розумових здібностей на 10-15%: погіршується пам'ять (особливо зорова), знижується слухове сприйняття інформації і сповільнюються процеси її обробки, виникає неуважність, апатія, слабкість, відчуття хронічного недосипання, постійні головні болі. Внаслідок уповільнення процесів обміну речовин відбувається збільшення маси тіла, навіть при дотриманні дієти. Шкіра стає сухою, волосся і нігті – ламкими. Часто спостерігається артеріальна гіпертонія, збільшення рівня холестерину крові, що підвищує ризик розвитку ішемічної хвороби серця і атеросклерозу. Характерно розвиток дискінезії жовчовивідних шляхів і жовчнокам'яної хвороби, у жінок – міоми матки, мастопатії, розладів менструального циклу і безпліддя.

Наслідки йододефіциту обумовлені його вагою і віком, в якому розвивається нестача йоду. До найбільш важких наслідків призводить йододефіцит, який розвинувся на ранніх етапах становлення організму: від внутрішньоутробного – до віку статевого дозрівання.