Психозы при энцефалитах.
Клинические особенности острых мозговых инфекций зависят не только от этиологического фактора, но и от преимущественной локализации воспалительного процесса (в оболочках или самом веществе мозга), первичного или вторичного характера поражения мозга, особенностей патологических процессов в нем (например, гнойное или серозное воспаление оболочек).
В случаях первичных энцефалитов (эпидемический, клещевой, японский), острый период, нередко, сопровождается помрачением сознания в виде делириозного, аментивного, онейроидного синдромов, сумеречного состояния, различными степенями выключения сознания от оглушенности до комы.
В стадии затяжного и хронического течения описываются психосенсорные, галлюцинаторно-бредовые, аффективные, психопатоподобные расстройства с импульсивностью, жестокостью, расторможенностью сексуальных и пищевых влечений. В отдаленном периоде клещевого энцефалита нередко развивается миоклонус эпилепсия (эпилепсия Кожевникова). Хроническая стадия эпидемического энцефалита характеризуется явлениями паркинсонизма, аспонтанностью, брадифренией, замедленностью, затрудненностью движений и психических процессов, а также в некоторых случаях пароксизмами двигательного возбуждения, насильственными действиями (смех, плач).
Среди параинфекционных энцефалитов, возникающих при общих инфекционных заболеваниях в качестве осложнения, наиболее часты энцефалиты при кори, эпидемическом паротите, ветряной оспе. При них обычно не возникает очерченных психотических состояний. Как правило, на высоте температуры развивается состояние оглушения, на фоне которого возможны кратковременные эпизоды деририозных, онейроидных и аментивных расстройств. Нередко возникают фебрильные судорожные припадки.
Сифилис мозга — специфическое воспалитель-ное заболевание с преимущественным поражением сосудов и оболочек мозга. Начинается болезнь обычно несколько раньше, чем прогрессивный паралич, — через 4—6 лет после инфици-рования. Диффузному характеру поражения мозга соответствует крайне полиморфная симптоматика, напоминающая неспецифи-ческие сосудистые заболевания. Начало заболевания постепенное, с нарастанием неврозоподобной симптоматики: утомляемость, снижение памяти, раздражительность. Однако по сравнению с атеросклерозом об-ращают на себя внимание относительно раннее начало заболе-вания и более быстрое прогрессирование без типичных для со-судистых расстройств «мерцаний» симптоматики. Характерно раннее возникновение приступов нарушения мозгового крово-обращения. Хотя каждый из апоплексических эпизодов может завершаться некоторым улучшением состояния и частичным вос-становлением утраченных функций (парезов, расстройств речи), однако вскоре наблюдаются повторные кровоизлияния и быст-ро развивается картина лакунарного слабоумия. На разных эта-пах проявлением органического поражения мозга могут быть корсаковский синдром, эпилептиформные припадки, длитель-но протекающие депрессивные состояния и психозы с бредо-вой и галлюцинаторной симптоматикой. Фабулой бреда обыч-но являются идеи преследования и ревности, ипохондрический бред. Галлюциноз (чаще слуховой) прояшшется угрожающими и обвиняющими высказываниями. На поздней стадии болезни могут наблюдаться отдельные кататонические симптомы (негативизм, стереотипии, импульсивность).
Прогрессивный паралич прогрессирование вплоть до деменции
1-я инициальная
2-я изменение личности, эйфория, бредовые идеи
3-я тотальная деменция, паралитический синдром, эйфория, благодушие, резкое снижение критики, раздражительность, агрессия.
Дизартрия, нарушение реакции зрачка, почерка
СПИД — относительно новый для психиатрии вид патологии. Это заболевание обусловлено инфицированием вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), который вызывает глубокое поражение иммунитета, в результате чего возникают и быстро прогрессируют разного рода инфекции (их называют в этом случае «оппортунистическими») и злокачественные новообразования.
Нейроанатомической основой психических нарушений при СПИДе является вначале энцефалопатия, а затем быстро развивающаяся атрофия мозга с характерными спонгиоформными изменениями (губчатость мозгового вещества) и демиелинизацией в разных структурах. Особенно часто такие изменения отмечаются в семиовальном центре, белом веществе полушарий и реже в сером веществе, подкорковых образованиях. Наряду с выраженной гибелью нейронов наблюдаются астроглиальные узелки. Часто развиваются герпетические энцефалиты (в 3 % случаев), менингиты (6 %), прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (1,5 %). Возбудитель может быть обнаружен в астроцитах, макрофагах, а также в цереброспинальной жидкости. При КТ-исследовании выявляется неспецифическая атрофия разных структур мозга.
Основным психопатологическим синдромом при СПИДе является деменция. Начальные ее признаки — астения, апатия и психомоторная заторможенность. Они иногда ошибочно могут приниматься за депрессию. Постепенно ухудшаются память и внимание (при отсутствии явлений афазии и апраксии эти нарушения часто диагностируются как подкорковая деменция). Прогрессирующее снижение когнитивных способностей длительное время не сопровождается изменениями сознания. Могут возникать отдельные бредовые идеи, делириозные эпизоды, кататонические явления. В период развернутой картины деменции возможны также грубые аффективные расстройства типа недержания аффекта, расстройства влечений и регресс поведения в целом. Указанные явления протекают на фоне двигательных нарушений — экстрапирамидных, гиперкинезов, нарушений статики, координации движений и психомоторики в целом. При преимущественной локализации процесса в лобной коре формируется вариант деменции с мориоподобным поведением. В зависимости от прогредиентности основного заболевания, а также от соматического состояния пациентов описанные расстройства могут прогрессировать в течение нескольких недель или месяцев. Глобальная дезориентировка и кома предшествуют смерти больных. Об истинной частоте деменции при СПИДе судить трудно, так как многие больные не доживают до выраженных ее форм. С учетом этой особенности и должна оцениваться фигурирующая в литературе величина — 20 % случаев. Риск развития деменции выше у пациентов старших возрастных групп, у наркоманов; у женщин деменция развивается в 2 раза чаще, чем у мужчин. В отличие от деменции психозы при СПИДе развиваются относительно редко (в 0,9 % случаев) — у инфицированных ВИЧ лиц. Описано развитие маний, делириозных состояний (чаще у наркоманов), психозов с галлюцинаторно-бредовой симптоматикой.
Очень частыми и характерными для СПИДа психическими расстройствами являются психогенные реакции на факт инфицирования ВИЧ и особенно обнаружения заболевания. Они представлены депрессивно-тревожным синдромом с выраженным страхом перед неопределенностью будущего, чувством безнадежности и вины, отчаянием и другими характерными для этого синдрома сопутствующими нарушениями (расстройство сна и др.). У инфицированных ВИЧ лиц этот симптомокомплекс может принимать картину СПИДофобии.
Прогноз и лечение
Затяжные инфекционные мозговые психозы могут привести к изменениям личности по органическому типу.
При энцефалитах прогноз чаще неблагоприятный, наблюдается снижение трудоспособности и психопатоподобные формы поведения с расторможенностью влечений и интеллектуально-мнестическими расстройствами.
Лечение больных с острыми и затяжными психозами должно проводиться в психиатрических стационарах. Наряду с лечением основного заболевания проводится дезинтоксикационная и дегидратационная терапия.
При острых и затяжных психозах назначают психотропные препараты в соответствии с психопатологической симптоматикой. При наличии бредовых расстройств используют нейролептики (предпочтительно атипичные, например рисперидон, кветиапин). При депрессивных состояниях - антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. При астенических расстройствах с истощаемостью показаны ноотропные препараты.
47 .Психические расстройства сосудистого генеза. Общая характеристика. Клиника. Принципы лечения.
К психическим расстройствам церебрально-сосудистого генеза относят нарушения, обусловленные атеросклерозом сосудов мозга, гипертонической и гипотонической болезнями.
Психические нарушения при церебральном атеросклерозе.
Клиника психических расстройств при церебральном атеросклерозе весьма полиморфна и зависит от стадии и выраженности патологического процесса. На начальной стадии (функциональной) преобладают неврастеноподобные расстройства (гипостенический вариант астенического синдрома). Больные жалуются на общую слабость, повышенную раздражительность, головокружение, шум в ушах, голодные боли или ощущение "тяжелой головы", нарушения сна, повышенную истощаемость, непереносимость шума, жары, забывчивость, слезливость. Снижается способность концентрации внимания, работоспособность. Значительное место занимают аффективные расстройства. Для этих больных особенно характерны эмоциональная лабильность, "слабодушие", депрессивные переживания со склонностью к тревожным ожиданиям которые в дальнейшем трансформируются в депрессивно-ипохондрический и фобический синдромы.
Уже на ранних стадиях заболевания происходит заострение, шаржирование отдельных черт личности, далее в процессе болезни появляются не свойственные ранее патологические черты характера.
На следующей стадии (функционально-органической) более отчетливо становятся нарушения памяти, в первую очередь на текущие события, имена, даты.
Больные с трудом приобретают новые знания. Наличие критики, понимание своей несостоятельности позволяет некоторое время маскировать нарушения памяти, компенсировать их. По мере развития заболевания армируется типичный синдром Корсакова (фиксационная амнезия, парамнезии, нарушение ориентировки) прогрессирующая амнезия. Страдает качество мышления, оно теряет гибкость, подвижность, появляется чрезмерная ригидность, обстоятельность, тугоподвижность.
Теряется способность отличать главное от второстепенного, способность к принятию быстрых решений, инициативность.
Постепенно формируется атеросклеротическая деменция (органическая стадия), которая относится к лакунарному дисмнестическому слабоумию. Существенным признаком является неравномерное поражение психических функций с преобладанием амнестических расстройств и сохранение в той или иной степени критического отношения к своему состоянию.
Относительно редко при церебральном атеросклерозе, преимущественно в функционально-органической стадии, возникают острые и подострые психозы, чаще в ночное время в виде сумеречного расстройства сознания и делириозного синдрома.
Особенностью этих психозов является их кратковременность, абортивный характер течения и атипизм симптоматики. Кроме того, могут возникать хронические бредовые расстройства, выраженные аффективные нарушения, чаще. Депрессивного ипохондрического плана, возможно появление вербального галлюциноза, галлюцинаторно-параноидного синдрома. В качестве осложнений могут наблюдаться инсульты и эпилептические припадки, неврологические расстройства в форме синдрома Паркинсона.
Психические нарушения при гипертонической болезни.
Частота и выраженность психических расстройств при гипертонической болезни зависит от стадии гипертонической болезни, В частности, неврозоподобная симптоматика болезни характерна для I (функциональной) стадии гипертонической болезни. Присоединение психопатоподобной симптоматики более типично для II (функционально-органической) стадии, сравнительно редкое развитие парциального (дисмнестического) слабоумия отмечается в III (органической) стадии. На начальных стадиях заболевания преобладают расстройства астенического круга. К этим симптомам могут присоединяться фобические переживания, ипохондрическая фиксация, сенестопатия.
При длительном течении заболевания могут появляться психопатоподобные нарушения, больные становятся
трудными в общении, обидчивыми, не терпят возражений, требуют повышенного внимания. Отмечается заострение, как прежних характерологических особенностей, так и появление новых патологических черт характера. Острые психотические состояния часто развиваются на фоне колебаний артериального давления, гипертонических кризов. Психотические состояния могут включать синдромы нарушения сознания, бредовые синдромы, эмоциональные расстройства. При остро возникающих нарушениях мозгового кровообращения чаще наблюдаются делириозные и делириозно-онероидные расстройства. Геморрагический инсульт, как правило, сопровождается нарушением сознания от различных видов оглушения вплоть до комы. В период утяжеления симптоматики основного заболевания, на фоне тревоги и тоски могут возникать бредовые идеи преследования, вербальные иллюзии, усиливаться сенестопатии, нередко возникает ипохондрический бред. Достаточно часто наблюдается картина тревожной депрессии, усиливающейся в вечерние часы, сопровождающейся растерянностью и двигательным возбуждением. При гипертонической болезни могут возникать эпилептиформные припадки, вслед за которыми иногда развивается сумеречное помрачнение сознания. Своеобразием психотических состояний при гипертонической болезни является их острота, аффективная насыщенность, пароксизмальность, связанная с колебаниями артериального давления и обратимый характер.
Хронические изменения психической деятельности целесообразно рассматривать исходя из плана формирования психоорганического синдрома. У больных развивается слабоумие, преимущественно парциального типа, и выраженные очаговые неврологические расстройства.
Лечение при сосудистых расстройствах направлено на нормализацию сосудистого тонуса, улучшение трофики мозга.
Лечение психических нарушений – симптоматическое, в зависимости от характера расстройств применяются транквилизаторы, нейролептики, антидепрессанты. При функциональной и функционально-органической стадиях применяют ноотропы (пирацетам, церебролизин).
48 .Психические нарушения при внутричерепных опухолях. Клиническое особенности общемозговых и локальных (очаговых) симптомов. Принципы лечения.
В большинстве случаев первыми проявлениями внутричереп-ных опухолей служат различные неврологические симптомы, поэтому больные обращаются в первую очередь к невропато-логам. Лишь в части случаев психические расстройства быва-ют ранним и основным проявлением болезни. Их характер во многом зависит от локализации процесса. Обычно психические расстройства становятся ве-дущими в случае расположения опухолей в таких неврологи-чески «немых» областях, как лобные доли, мозолистое тело, глубокие отделы височных долей. Разнообразие симптоматики опухолей обусловливает сложности диагностики. Этим объяс-няется то, что до 50 % опухолей мозга в психиатрической практике впервые диагностируется при патологоанатомическом исследовании.
Симптоматика внутричерепных опухолей включает общемоз-говые и локальные симптомы.
К общемозговым относят признаки повышения внутричерепного давления и проявления интоксикации. Наиболее ранним признаком повышения внут-ричерепного давления являются распирающие головные боли, упорные, усиливающиеся после сна и при перемене положе-ния головы, сочетающиеся с брадикардией. Нередко на вы-соте болей отмечается рвота, не связанная с принятием пищи.
Другое проявление повышения внутричерепного давления — периоды нарушения сознания (оглушение, обнубиляция, со-мноленция, реже делириозные приступы) с затруднением по-нимания обращенной к больному речи, заторможенностью мышления. Обычно такие эпизоды отличаются нестойкостью; нередко они возникают в вечернее время. Иногда появляются неопределенные боли в мышцах и конечностях. Общемозговые симптомы у детей могут быть слабо выражены из-за податли-вости костей черепа.
Локальные симптомы опухолей могут проявляться признаками как раздражения (галлюцинации, судороги, при-падки), так и выпадения (слабоумие, афазия, амнезия, ап-раксия, апатия, абулия, парезы). Например, при поражении затылочной доли отмечают как выпадение участков поля зре-ния, гемианопсию, так и эпизоды элементарных зрительных обманов (фотопсий). При поражении височной доли нередко возникают слуховые, обонятельные, реже зрительные галлю-цинации, однако могут наблюдаться и потеря слуха, сенсор-ная афазия, расстройство памяти (вплоть до корсаковского синдрома). Наиболее сложны для диагностики опухоли лобных долей, проявляющиеся изменениями личности с нарастанием адинамии и пассивности или, напротив, расторможенностью влечений и резким снижением критики. Большую насторожен-ность у врачей должны вызывать эпилептические пароксизмы (как судорожные, так и бессудорожные), впервые возникшие в возрасте 30 лет и старше. Для опухолей мозга в первую очередь типичны парциальные припадки. Характерно быстрое нарастание частоты припад-ков, иногда возникновение эпилептического статуса. Стойкие амнестический Корсаковский, эмоциональные расстройства, нарушение сна, послеоперационные психозы.
Диагностика опухолей во многом основана на данных спе-циальных методов обследования. Признаки повы-шения внутричерепного давления могут быть обнаружены на традиционной краниограмме (усиление пальцевых вдавлений, расширение сосудов, изменение формы турецкого седла), при спинномозговой пункции (при подозрении на опухоль задней черепной ямки эта процедура не проводится из-за опасности феномена «вклинивания»), а также при осмотре офтальмолога (застойные диски зрительных нервов, неравномерное повыше-ние внутриглазного давления, односторонний экзофтальм). ЭЭГ позволяет выявить как общемозговую симптоматику (усиление медленноволновой активности), так и локальные расстройства (выраженная асимметрия, очаговая пароксизмальная актив-ность). Локализация процесса может быть установлена с помо-щью ультразвукового определения положения М-эха. Особенно ценными для диагностики опухолей являются современные ме-тоды прижизненной визуализации структур мозга — КТ и МРТ.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с други-ми объемными процессами в мозге (гематомами, абсцессами, кистами, цистицеркозом и т.п.). Лобная симптоматика может весьма напоминать проявления прогрессивного паралича, тем более что некоторые зрачковые рефлексы имеют при опухолях и сифилисе сходную картину. Преобладание симптомов выпа-дения может напоминать картину атрофического процесса. Следует иметь в виду, что возрастные изменения мозга (ате-росклероз, атрофические явления), влияя на клинические проявления опухолей, могут затруднять их диагностику.
Единственным методом радикального лечения является опе-ративное вмешательство. При невозможности радикального удаления опухоли иногда применяют паллиативные методы (рентгенотерапию, химиотерапию, гормональное лечение). После оперативного удаления опухоли возможны как частич-ное восстановление утраченных функций и возвращение к ра-боте, так и стойкое сохранение симптомов органического де-фекта (слабоумия). Коррекция психических расстройств осуще-ствляется с помощью мягких нейролептических средств (тиоридазин, хлорпротиксен, неулептил), широко используются противосудорожные средства (карбамазепин), транквилизато-ры. Использование ноотропов должно проводиться с учетом возможного усиления роста опухоли.
49 .Эпилепсия. Этиология, патогенез заболевания. Клинические проявления пароксизмальных состояний.
Эпилепсия – хроническое заболевание, характеризующееся повторными судорожными или другими припадками с потерей сознания, возникающими в результате чрезмерной электрической активности группы нейронов головного мозга.
Заболевание известно еще из античной литературы, о нем упоминают египетские жрецы (около 5000 лет до н.э.), Гиппократ, врачи тибетской медицины и др. В СНГ эпилепсия получила название «падучая болезнь», или просто «падучая».
Частота: 16,2 на 100 000 населения.
Этиология и патогенез. Существует идиопатическая (первичная, эссенциальная) эпилепсия, как самостоятельное заболевание (эпилептическая болезнь с изменениями личности), и симптоматическая (вторичная), как синдром при какой-либо болезни (фенилкетонурия, неопластический процесс в головном мозге, сосудистые мальформации, васкулиты, внутримозговые гематомы, ишемии полушарий головного мозга, черепно-мозговая травма, нейроинфекции, нейроинтоксикации).
Установлено, что в основе заболевания лежит повышенная судорожная готовность, обусловленная особенностями течения обменных процессов мозга. Однако только повышенной готовностью объяснить развитие болезни нельзя. Вероятно, существуют и другие условия, способствующие развитию эпилепсии. Среди них известны такие, как травмы, инфекции, интоксикации и др. Имеет значение наследственность. Отмечается идентичное течение болезни у братьев и сестер, а также у родственников в нескольких поколениях. В семьях, где имеется больной эпилепсией, часто встречаются у здоровых родственников малые ее признаки (ночное недержание мочи, мигрень, дипсомания и др.). Считается, что наследуется не болезнь, а определенные ферментативные и метаболические сдвиги, приводящие к развитию так называемой судорожной готовности. Одним из показателей этого является градиент внутриклеточного и внеклеточного содержания ионов калия. Определенную роль играют эндокринные нарушения, расстройства обмена веществ (в частности, белкового).
Патогенез
В характеристике патогенеза выделяют две основные группы факторов: церебральные и общесоматические механизмы.
Основное место в церебральных механизмах принадлежит эпилеп-тогенному и эпилептическому очагам.
Эпилептогенным очагом называют локальное поражение мозга (наличие рубца), которое является источником перевозбуждения окружающих нейронов, способных производить фокальные эпилептические разряды.
Патоморфология. В головном мозгу умерших больных эпилепсией выявляются дистрофические изменения ганглиозных клеток, кариоцитолиз, клетки-тени, нейронофагия, гиперплазия глии, нарушения в синаптическом аппарате, набухание нейрофибрилл, образование «окон» запустевания в нервных отростках, «вздутие» дендритов. Эти изменения в большей степени отмечаются в двигательной зоне коры полушарий большого мозга, чувствительной зоне, извилине гиппокампа, миндалевидном ядре, ядрах ретикулярной формации. Выявляются также резидуальные изменения в мозге, связанные с перенесенными инфекциями, травмами, пороками развития.
Клинические прояаления
К эпилептиформным пароксизмам относят кратковременные приступы с самой различной клинической картиной, непо-средственно связанные с органическим поражением мозга.
Большой судорожный припадок (grand mal) проявляется вне-запно возникающим выключением сознания с падением, ха-рактерной сменой тонических и клонических судорог и после-дующей полной амнезией. Продолжительность припадка в ти-пичных случаях составляет от 30 с до 2 мин. Состояние па-циентов меняется в определенной последовательности. Тони-ческая фаза проявляется внезапной утратой сознания и тони-ческими судорогами. Признаками выключения сознания явля-ются утрата рефлексов, реакций на посторонние раздражите-ли, отсутствие болевой чувствительности (кома). Вследствие этого больные, падая, не могут защитить себя от тяжелых травм. Тонические судороги проявляются резким сокращени- ем всех групп мышц и падением. Если в момент возникнове-ния припадка в легких находился воздух, наблюдается резкий крик. С началом припадка дыхание прекращается. Лицо сна-чала бледнеет, а затем нарастает цианоз. Продолжительность тонической фазы 20—40 с. Клоничвская фаза также протекает на фоне выключенного сознания и сопровождается одновре-менным ритмическим сокращением и расслаблением всех групп мышц. В этот период наблюдаются мочеиспускание и дефе-кация, появляются первые дыхательные движения, однако полноценное дыхание не восстанавливается и цианоз сохраня-ется. Воздух, выталкиваемый из легких, образует пену, иног-да окрашенную кровью вследствие прикуса языка или щеки. Продолжительность тонической фазы до 1,5 мин. Припадок за-вершается восстановлением сознания, однако еще в течение нескольких часов после этого наблюдается сомноленция. В это время пациент может ответить на простые вопросы врача, но, предоставленный сам себе, глубоко засыпает.
Примерно в половине случаев возникновению припадков предшествует аура (различные сенсорные, моторные, висцеральные или психи-ческие явления, крайне кратковременные и одинаковые у од-ного и того же больного). Клинические особенности ауры могут указывать на локализацию патологического очага в моз-ге (соматомоторная аура — задняя центральная извилина, обо-нятельная — крючковидная извилина, зрительная — затылоч-ные доли). Некоторые пациенты за несколько часов до воз-никновения припадка испытывают неприятное ощущение раз-битости, недомогания, головокружения, раздражительности. Эти явления называются предвестниками припадка.
Малый припадок (petit mat) — кратковременное выключе-ние сознания с последующей полной амнезией. Типичным примером малого припадка является абсанс, во время которо-го больной не меняет позы. Выключение сознания выражает-ся в том, что он прекращает начатое действие (например, замолкает в разговоре); взор становится «плавающим», нео-смысленным; лицо бледнеет. Через 1—2 с пациент приходит в себя и продолжает прерванное действие, не помня ничего о припадке. Судорог и падения не наблюдается. Другие вари-анты малых припадков — сложные абсансы, сопровождающие-ся абортивными судорожными движениями вперед (пропульсии) или назад (ретропулъсии), наклонами по типу восточного при-ветствия (салам-припадки). При этом больные могут потерять равновесие и упасть, но тут же встают и приходят в созна-ние. Малые припадки никогда не сопровождаются аурой или предвестниками. Большую сложность для диагностики представляют бессудо-рожные пароксизмы, эквивалентные припадкам. Эквивалента-ми припадков могут быть сумеречные состояния, дисфории, психосенсорные расстройства.
Сумеречные состояния — внезапно возникающие и внезап-но прекращающиеся расстройства сознания с возможностью совершения довольно сложных действий и поступков и после-дующей полной амнезией.
Во многих случаях эпилептиформные пароксизмы не сопро-вождаются потерей сознания и полной амнезией. Примером таких пароксизмов являются дисфории — внезапно возникаю-щие приступы измененного настроения с преобладанием злоб-но-тоскливого аффекта. Сознание не помрачено, но аффек-тивно сужено. Больные возбуждены, агрессивны, злобно ре-агируют на замечания, проявляют недовольство во всем, вы-сказываются резко оскорбительно, могут ударить собеседника. После завершения приступа пациенты успокаиваются. Они помнят о случившемся и извиняются за свое поведение. Воз-можно пароксизмальное возникновение патологических влече-ний: так, проявлением эпилептиформной активности бывают периоды неумеренного употребления спиртного — дипсомании. В отличие от больных алкоголизмом такие пациенты вне при-ступа не испытывают выраженной тяги к алкоголю, употреб-ляют спиртное умеренно.
Припадки разделяют на гене-рализованные (идиопатические) и парциальные (фокальные).
Генерализованным припадкам соответствует одно-временное появление патологической эпилептической активно-сти во всех отделах мозга, в то время как при фокальных при-падках изменения электрической активности возникают в од-ном очаге и только позже могут затронуть другие участки моз-га.
Генерализованные припадки всегда сопровождаются грубым расстройством сознания и полной амнезией. Поскольку при-падок сразу нарушает работу всех отделов мозга одновремен-но, больной не может чувствовать приближения приступа, ауры никогда не наблюдается. Типичным примером генерали-зованных припадков являются абсансы и другие виды малых припадков. Большие судорожные припадки относятся к гене-рализованным, только если они не сопровождаются аурой.
Парциальные (фокальные) припадки могут не сопровождать-ся полной амнезией. Психопатологическая симптоматика их разнообразна и точно соответствует локализации очага. Типич-ными примерами парциальных приступов являются особые состояния сознания, дисфории, джексоновские припадки (двигательные припадки с локализацией в одной конечности, протекающие на фоне ясного сознания). Довольно часто ло-кальная эпилептическая активность позже распространяется на весь мозг. Этому соответствуют потеря сознания и возникно-вение клонико-тонических судорог. Такие варианты парциаль-ных припадков обозначаются как вторично-генерализованные. Примерами их служат приступы grand mal, возникновению которых предшествуют предвестники и аура.
Генера-лизованные припадки (как grand mal, так и petit mal) в ос-новном служат проявлением собственно эпилептической болез-ни (генуинной эпилепсии). Парциальные припадки, напро-тив, весьма неспецифичны и могут встретиться при самых различных органических заболеваниях головного мозга (травмы, инфекции, сосудистые и дегенеративные заболевания, эклам-псия и др.). Так, появление парциальных припадков (вторич-но-генерализованных, джексоновских, сумеречных состояний, психосенсорных расстройств) в возрасте более 30 лет нередко оказывается первым проявлением внутричерепных опухолей и других объемных процессов в мозге.
Опасным пароксизмально возникающим состоянием являет-ся эпилептический статус — серия эпилептических припадков (чаще grand mal), между которыми больные не приходят в ясное сознание (т.е. сохраняется кома). Повторные судорож-ные приступы приводят к гипертермии, нарушению кровоснаб-жения мозга и ликвородинамики. Нарастающий отек мозга вызывает расстройства дыхания и сердечной деятельности, которые бывают причиной смерти.
50 .Диагностическое значение специальных методов исследования при эпилепсии. Принципы лечения эпилепсии.
Диагностика эпилепсии
В последние годы изменился взгляд на диагностику эпилепсии. Принято считать, что диагноз эпилепсии должен быть доказательным, т.е. анатомо-электро-клиническим. Это означает, что помимо клинической оценки пароксизмальных состояний диагностика должна основываться на результатах электроэнцефалографического и нейрорадиологического обследования. В течение многих лет ведущим направлением в обследовании эпилепсии является электроэнцефалограмма, с помощью которой можно не только выявить локализацию эпилептического очага, но и обнаружить типичные, характерные для эпилепсии изменения биоэлектрической активности. К ним относятся:
Острая волна;
Пик (spike) волна;
Сочетание пик (spike) волны – медленной волны.
Следует отметить, что эти изменения удается выявить лишь у 15-20% больных эпилепсией, при фоновой записи ЭЭГ. Однако то, что не выявляется при спонтанном физиологическом обследовании, часто можно обнаружить, используя методы провокации (функциональные нагрузки):
· гипервентиляция;
· фотостимуляция;
· депривация сна;
· запись ночного сна;
· применение лекарственных препаратов;
· совмещение записи ЭЭГ с визуальной картиной припадков (ЭЭГ-видеомонито-рирование), что позволяет на протяжении длительного времени мониторировать ЭЭГ в сопоставлении с клиникой припадков.
Другим обязательным звеном в диагностике эпилепсии является нейроимиджинг (нейрорадиологическое обследование, нейровизуальное обследование). Он нацелен на выявление патологического процесса, постановку синдромального и этиологического диагноза, определение прогноза, тактики, лечения. К методам нейроимиджинга относятся:
Магнитно-резонансная томография (МРТ) показана всем больным эпилепсией, кроме не вызывающих сомнений случаев с идиопатической эпилепсией;
Компьютерная томография (КТ) – в настоящее время признается адекватным только для выявления опухолей головного мозга;
Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ)
Особенно важное значение имеет постановка анатомического диагноза с помощью МРТ у больных с: припадками в первые годы жизни; при парциальных припадках; при фармакорезистентной эпилепсии.
Однако эпилептический очаг с помощью электроэнцефаллограммы обнаруживается лишь у половины больных эпилепсией, поэтому при электроэнцефалографическом исследовании применяют фармакологические провокаторы судорожной активности мозга (коразол, бемегрид и др.), функциональные пробы (гипервентиляция, фото- и фоностимуляция, депривация сна). С помощью эхоэнцефалоскопии можно выявить степень гидроцефалии. Исследуют глазное дно. Весьма информативными являются компьютерная томография и магнитно-резонансная томографии.
Лечение
Лечебная тактика следующая:
купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса с помощью комбинации противосудорожных препаратов. Во время приступа необходимо следить за проходимостью дыхательных путей, принять меры для профилактики прикусывания и западения языка, защиты больного от травм;
профилактическое лечение. Выбор противосудорожных средств зависит от типа судорожного припадка и побочных эффектов. Следует назначать наименьшее количество лекарственных средств по наиболее упрощенной схеме приема. Препаратами выбора при генерализованных припадках являются фенобарбитал (5-12 мг/кг 3 приема в сутки), вальпроаты (750-1000 мг/сут. за 1-3 приема), фенитоин (200 - 400 мг/сут. за 1-3 приема). При абсансах назначают этосуксимид (500-1500 мг/сут. за 1-2 приема). При миоклонических припадках - вальпроевая кислота, клоназепам. При абстинентных эпилептических припадках - фенитоин, препараты магния. При эпилептическом статусе вводят сибазон (диазепам 10-20 мг в/в), тиамин (100 мг в/в), фенитоин, гексенал, тиопентал натрия (2-4 мг/кг в/в), депакин (по 20-40 мг/кг в/в). В случаях продолжения припадков и при их высокой частоте следует использовать ингаляционный наркоз закисью азота в смеси с кислородом (2:1). Наркоз противопоказан при глубоком коматозном состоянии, выраженных расстройствах дыхания, коллапсе;
выявление причин припадков, особенно тех, которые поддаются лечению (опухоль, аневризма и др.);
исключение провоцирующих припадки факторов (гипертермия, физическое и умственное перенапряжение, недосыпание, алкоголь, громкая музыка и др.);
рекомендации по профессиональному образованию и трудоустройству, отдыху и социальным проблемам больного.
51 .Эпилептические психозы. Изменение личности при эпилепсии. Принципы лечения.
Эпилептические психозы
Делятся на острые (с помрачением сознания и без помрачения сознания по А.С.Тиганову, 1983), и хронические. Каждый из перечисленных психозов может занимать различное место в клинике эпилепсии вне связи с судорожными припадками, непосредственно предшествуют им или следуют за ними.
А). Острые эпилептические психозы с помрачением сознания включают в себя:
- затяжные сумеречные состояния сознания: чаще всего появляются после серии генерализованных тонико-клонических припадков. Продолжаются до нескольких суток, сопровождаются галлюцинаторными, бредовыми расстройствами, эмоциональной напряженностью, агрессией, двигательным возбуждением.
- эпилептический онейроид: возникает внезапно (в отличие от шизофренического), характеризуется аффективными расстройствами (экстаз, восторг или страх, гнев, ужас), илюзорными нарушениями фантастического содержания, зрительными, слуховыми галлюцинациями. Больные считают себя персонажами сказок, мультфильмов, легенд, в этом качестве участвуют в праздниках, катастрофах.
Моторные нарушения выражаются заторможенностью или резким возбуждением.
Б). Острые эпилептические психозы без помрачения сознания:
- острый параноид: проявляется острым чувственным бредом с иллюзорным восприятием окружающего, слуховыми и зрительными галлюцинациями устрашающего характера, возбуждением, агрессивностью, склонностью к разрушительным действиям, которые могут сменяться тревожной боязливостью и бегством от мнимых преследователей.
- острые аффективные психозы (дисфорические психозы) по Г.Б.Абрамовичу и Р.А.Харитонову, 1979; характеризуются тоскливо-злобным настроением с агрессией, депрессивными состояниями с витальной тоской, идеями самообвинения, заторможенностью, а также маниакально-экстатическим состоянием.
В). Хронические эпилептические психозы (шизофреноподобные психозы, «шизоэпилепсия», «симптоматическая шизофрения». Описаны следующие формы хронических эпилептических психозов:
- паранояльные; сопровождаются бредом обыденного содержания с различной фабулой (бред отношения, отравления, ущерба, ипохондрический бред, бред религиозного содержания и т.д.). Характерными для эпилепсии является тревожно-злобный или экстатически восторженный оттенок аффекта, который сопровождает паранояльное состояние;
- галлюцинаторно-параноидные – характеризуются различными проявлениями синдрома психического автоматизма Кандинского-Клерамбо. Они отличаются фрагментарностью, рудиментарностью в синдромальном отношении, неразвернутостью, чувственностью, несистематизированностью со множеством конкретных деталей. Эти расстройства сопровождаются тревожно-тоскливым настроением, страхом, синдромами помрачения сознания.
- парафренные – представляют из себя галлюцинаторную парафрению, включающую вербальные галлюцинации (или псевдогаллюцинации), мегаломанические бредовые идеи чаще всего фантастического содержания, аффективные расстройства в виде экстатически-восторженного или благодушного настроения, а также речевые расстройства, характеризующиеся своеобразной эпилептической шизофазией (А.С.Тиганов, 1983).
- кататонические, в клинической картине которых преобладает субступор с негативизмом, мутизмом, импульсивным возбуждением, пуэрильно-дурашливым поведением с гримасничаньем, стереотипиями, эхолалиями.
Все перечисленные формы эпилептических психозов как острых, так и хронических, могут наблюдаться либо при утяжелении заболевания (эквивалентные отношения между эпилептическими припадками и психозом), либо при урежении или прекращении эпилептических припадков в результате «форсированной нормализации ЭЭГ» (альтернативные, антагонистические отношения между припадками и психозом). Помимо этого выделяются психозы, не связанные с течением эпилептического процесса, которые следует обозначать не эпилептические психозы, а психозы у больных эпилепсией (Г.Б.Абрамович, Р.А.Харитонов, 1979).
Случаи эпилепсии с преобладанием психических припадков, преходящих психических расстройств, острых и хронических психозов принято относить к скрытой (маскированной, ларвированной, психической) эпилепсии (“epilepsia Larvata” B.Morel, 1869).
Эпилептические изменения личности
А). формальные расстройства мышления: тугоподвижность (вязкость, энехетичность, торпидность, инертность, патологическая обстоятельность, «грузность» по П.Б.Ганнушкину). Речь обстоятельна, многословна, полна несущественных деталей, на которых «застревают» больные, отсутствует способность отделить главное от второстепенного.
Переход от одного круга представлений к другому (переключение) затруднен. Словесный запас беден (олигофазия). Часто повторяется уже сказанное (персеверация мышления). Характерно употребление шаблонных оборотов, уменьшительно-ласкательные суффиксы, медоточивость, слащавость, а также определений, содержащих аффективную оценку («замечательный, прекрасный, отвратительный»).
Б). Эмоциональная сфера также, как и мышление, характеризуется торпидностью («вязкость аффекта»), в связи с чем новые впечатления не могут вытеснить прежние (как положительные, так и отрицательно окрашенные). Отмечается повышенная раздражительность, мстительность, придирчивость, «взрывчатость», склонность к ссорам, вспышкам злобы, ярости (эксплозивность), доходящим до агрессии, что нередко сопровождается опасными и жестокими действиями, направленными на окружающих.
С другой стороны, к типичным эмоциональным чертам больных эпилепсией относятся утрированная любезность, льстивость и подобострастие, почтительность и ласковость в обращении, в сочетании с повышеной чувствительностью, робостью, боязливостью, ранимостью («дефензивность»), а также религиозность, которая раньше сочеталась чуть ли не с патогномоничным свойством эпилептической психики.
Описанные полярные особенности аффекта у больных эпилепсией часто сосуществуют, поэтому невозможно предугадать как поведет себя больной, т.к. «перемежаемость психических явлений в сфере чувствований и нрава составляет выдающуюся черту в характере эпилептиков» (J.Falret, 1860).
На сочетание дефензивных и эксплозивных черт указывает образное определение P.Samt, (1875), который так охарактеризовал больных эпилепсией: «несчастные с именем божьим на устах, молитвенником в руке, камнем за пазухой, дьяволом в сердце, и бесконечной низостью в душе».
В). Основными чертами характера больных эпилепсией являются:
· подчеркнутый, нередко карикатурный педантизм в виде скрупулезной любви к порядку в доме, в также в выполнении назначений врача, тщательную регистрацию всех припадков в течение нескольких лет болезни с указанием характера лечения, многих подробностей, обносящихся к лечению эпилепсии и обстоятельствам, предшествовавшим каждому припадку и многих других деталей;
· гиперсоциальность – в виде чрезвычайной прилежности, основательности, исполнительности, добросовестности;
· инфантилизм, выражающийся незрелостью суждений;
· чрезвычайное стремление к правдолюбию и справедливости;
· склонность к банальным и назидательным поучениям;
· особое сверхценное отношение к родным, близким, о которых больные говорят с упором на их положительные качества;
· чрезмерная привязанность, «прилипчивость» к людям, ситуациям, предметам, животным
· «эпилептический оптимизм» - многолетнее хождение к врачам не надломило веры в возможность полного излечения, больные рассказывают о своих припадках тоном бесстрастного наблюдателя, как бы представляя врачу возможность бороться с врагом после того, как они его обнаружили и точно локализовали своим описанием» Х.Г.Ходос, 1969;
· чрезвычайный эгоцентризм – собственное «я» всегда остается в центре внимания больных, в их высказываниях всегда на первом месте они сами, их болезнь, старые обиды, которые они всегда помнят; злопамятность – одно из основных качеств эпилептического характера.
Принципы лечения
Для смягчения личностных изменений применяют карбамазепин (тегретол, финлепсин). Данное средство эффективно снижает выраженность дисфорических эпизодов, уменьшает раздражительность, сглаживает явления депрессии. В некото-рых случаях показаны мягкие нейролептики из группы коррек-торов поведения (неулептил, сонапакс, этаперазин). При тре-воге нередко назначают бензодиазепины. Некоторые из них удачно сочетают в себе анксиолитический и противосудорожный эффект (клоназепам, клобазам, клоразепат).
Для купирования острых эпилептических психозов применя-ют мощные нейролептики с седативным эффектом (аминазин, тизерцин, галоперидол, дроперидол, триседил). При хрони-ческих психозах назначают средства с преобладающим воздей-ствием на продуктивную психотическую симптоматику (триф-тазин, галоперидол). Следует учитывать, что длительный при-ем мощных нейролептиков может ухудшать течение эпилепсии.
В момент возникновения эпилептического припадка вводить какие-либо противосудорожные средства не следует, так как и без лечения судороги проходят и сознание восстанавливает-ся через 1—2 мин. Необходимо лишь предупредить получение травм. Если припадок развился впервые в жизни, важно выяснить его причину, поэтому следует со-брать анамнестические сведения и убедить больного в необхо-димости последующего специального обследования (осмотр не-вропатолога, запись ЭЭГ, М-эхо, рентгенография черепа, возможно КТ и МРТ).
52 .Серийные, абортивные припадки. Эпилептический статус, клинические проявления. Методы купирования.
Абортивные судорожные припадки
Абортивные — это незавершенные (неполные) судорожные припадки с нарушением сознания. Степень выраженности и территория распространения судорог у разных больных неодинаковы. У одних больных приступы частичные с локальным началом: парестезии, сердцебиение, головокружение, миоклонические, тонические или клонические конвульсии отдельных мышечных групп. У других приступы генерализованные с внезапным выключеним сознания, симметричными, иногда с незначительным односторонним преобладанием, судорогами. Конвульсии чаще распространяются не на все мышечные группы, а ограничены, например, мышцами головы, верхних конечностей и плечевого пояса. В подобных случаях они напоминают импульсивные малые припадки, однако отличаются от последних рядом признаков.
Абортивные припадки больных занимают как бы промежуточное положение между petit mal и grand mal. От petit mal они отличаются сравнительной редкостью повторения (в начальной стадии не чаще 1—2 раза в сутки) и большей продолжительностью по времени (до 2—3 мин). В противоположность grand mal они характеризуются незавершенностью, ограниченностью по: а) распространенности конвульсий — редко вовлекаются все мышечные группы; б) времени течения; в) фазности приступа — чаще имеет место одна из фаз — тоническая или клоническая. Послеприпадочный период непродолжительный, и нарушения меньше выражены, чем после большого судорожного приступа.
При абортивных припадках не всегда на передний план выступают судороги. У ряда больных прежде всего обращает на себя внимание изменение мышечного тонуса. Это либо расслабление мышц с выпусканием предметов из рук (а иногда и падением больного), либо повышение тонуса с напряжением всей мускулатуры и сжиманием предметов в руках. Иногда моторные расстройства ограничиваются расслаблением сфинктеров мочевого пузыря. Все эти приступы похожи на сложные абсансы (гипотонические, гипертонические, энуретические), однако они отличаются от последних перечисленными выше признаками.
Эпилептический статус
Эпилептический статус (ЭС) является самым грозным осложнением эпилепсии и представляет непосредственную угрозу для жизни больного. При ЭС каждый последующий припадок возникает раньше, чем больной полностью вышел из предыдущего.
Клинические проявления ЭС зависят от типа припадка, в связи с чем его подразделяют: ЭС генерализованных судорожных (тонико-клонических, тонических, клонических), бессудорожных (статус абсансов) и парциальных припадков.
У 80% больных ЭС проявляется в виде повторяющихся тонико-клонических припадков. Их следует отличать от серийных генерализованных тонико-клонических припадков, при которых в межприступном периоде полностью восстанавливается сознание. Однако больные с серийными судорожными припадками имеют высокий риск их трансформации в ЭС (В.А.Карлов, 1990).
ЭС возникает как у больных с уже установленным диагнозом «эпилепсия», так и у больных без указания на эпилептический припадок в прошлом («инициальные ЭС»).
Основные причины ЭС при установленном диагнозе «эпилепсия» следующие:
· нарушение режима (депривация сна, алкоголизация);
· слишком быстрая отмена противоэпилептических препаратов;
· соматические и инфекционные заболевания;
· беременность;
· относительное уменьшение дозы антиконвульсантов вследствие значительного увеличения массы тела (например, при возрастных сдвигах у детей);
· лечение эпилепсии у магов, экстрасенсов, колдунов.
Наиболее частыми причинами инициального ЭС являются текущие заболевания мозга (острые нарушения мозгового кровообращения, менингиты, энцефалиты, черепно-мозговые травмы), метаболические нарушения экстрацеребрального происхождения (почечная недостаточность, гипогликемия, гипонатриемия, остановка сердца и т.д.).
Может иметь значение ятрогенный фактор – передозировка медикаментов, чаще всего антидепрессантов и нейролептиков фенотиазинового ряда), внезапная отмена седативных и наркотических препаратов у больных, длительное время их принимающих.
И, наконец, у 5% больных ЭС служит дебютом эпилепсии, причем в дальнейшем развивается статусообразная форма эпилепсии, при которой эпилептические припадки развиваются только в виде ЭС, чаще при эпилептическом очаге в лобной доле, (В.А.Карлов, 1998).
В первые часы ЭС наблюдается значительное повышение АД, тахикардия. В дальнейшем АД постепенно снижается, что приводит к резкому повышению мозгового венозного давления, а в последующем к выраженной ликворной гипертензии, нарастающему отеку мозга, глубокой церебральной гипоксии, обусловленной тяжелыми метаболическими и дыхательными нарушениями.
Купирование статуса
В международной практике принято использовать унифицированную этапную схему со строго определенными временными рамками. На догоспитальном этапе применяется лечение внутривенным введением 20-40 мг диазепама (реланиума) в смеси с 40% раствором глюкозы. Введение должно быть медленным, чтобы не вызвать остановку дыхания. Своевременное начало лечения (1-й этап - от 0 до 10 мин) дает возможность купировать эпистатус в 85-90% случаев. При отсутствии эффекта лечение продолжают в условиях стационара, предпочтительно реанимационном отделении.
2-й этап (30-40 мин).
1. Вводится диазепам 20 мг (детям 0,2-0,4 мг/кг) ректально или медленно внутривенно, или клоназепам 2 мг (детям 0,01-0,04 мг/кг) - медленно внутривенно. Следует учитывать быстрое наступление действия (5-15 мин) не только противосудорожных эффектов, но и угнетения дыхания, седативного эффекта.
2. Сразу после этого назначается внутривенно фенитоин (детям -10-15-20 мг/кг) со скоростью инъекции <50 мг/мин. Следует учитывать, что максимальный эффект наступит через 20-30 мин. При падении АД, возникновении аритмии скорость введения необходимо уменьшить. Часто первым симптомом интоксикации является нистагм. В настоящее время существует инфузионная форма фенитоина (фен-гидан).
В случае резистентности (эпистатус продолжается 60 мин и более, несмотря на применение не менее двух антиконвульсантов первой очереди выбора) предлагают применять инфузионные формы фенобарбитала или бензодиазепинов. При этом также следует учитывать возможность угнетения дыхания.
3-й этап (рефрактерный статус). Применяется общая анестезия, например, с помощью тиопентала, которая проводится в отделении интенсивной терапии (реанимации). Наркоз необходимо продолжать 12-24 ч после последнего приступа. Желательно постоянно регистрировать ЭЭГ с целью подавления оудорожной активности.
53. Острая интоксикация алкоголем. Простое (типичное) и атипичное алкогольное опьянение. Диагностика степени алкогольного опьянения. Патологическое алкогольное опьянение, диагностика и судебно-психиатрическая оценка.
Острая алкогольная интоксикация
Этиловый спирт действует преимущественно на ЦНС. Он вызывает характерное алкогольное возбуждение. В первую очередь под действием алкоголя нарушается деятельность коры больших полушарий головного мозга, а при повышении его концентрации в крови поражаются клетки спинного и продолговатого мозга. Спиномозговые рефлексы страдают только при глубоком опьянении. В больших дозах алкоголь также угнетает подкорковые центры, что может приводить к коматозному состоянию. Под влиянием алкоголя нарушается координация мышц-антагонистов, что приводит к неточности движений: походка опьяневших становится шаткой, неуверенной (в значительной степени это связано также с расстройством функции вестибулярного аппарата).
Алкогольное опьянение – острая интоксикация, обусловленная психотропным действием напитков, содержащих этиловый спирт (алкоголь), вызывающих торможение центральной нервной системы. В легких случаях она протекает с идеомоторным возбуждением и вегетативными симптомами, в тяжелых – с дальнейшим углублением торможения, развитием неврологических расстройств и резким угнетением психических функций – вплоть до комы.
Клинические проявления алкогольного опьянения разделяют на следующие основные типы:
а) простое алкогольное опьянение;
б) измененные формы простого алкогольного опьянения;
в) патологическое опьянение.
Простое алкогольное опьянение
Простое алкогольное опьянение может проявляться в легкой, средней и тяжелой степени.
Степени алкогольного опьянения:
Легкая – ощущение тепла, гипертермией кожи, учащение пульса, усиление аппетита. Повышается настроение, появляется чувство бодрости. Психический комфорт, желание говорить, стремление к деятельности. Речь громче, движения порывистые. Внимание – легко отвлекаемо, мышление ускоряется. Нарушение координации движений. Веселье может смениться раздражительностью, обидой. Двигательная активность – расслабленностью.
Воспоминания остаются.
Средняя степень – движения неуверенные, падает возможность совершать простые координированные действия. Мимика скудная. Дизартрия. Замедление ассоциативного процесса. Снижение способности критической оценки действий. Расторможенность. Сон. Тяжелый отходняк. Воспоминания смутные потом.
Тяжелая степень – появление состояний нарушения сознания, вплоть до комы. Непроизвольные дефекация и мочеиспуск. Полное выпадение из памяти периода опьянения –наркотическая амнезия. После опьянения – атаксия, дизартрия, адинамия.
Атипичные формы простого алкогольного опьянения
Это состояния легкой или средней тяжести острой интоксикации алкоголем, при которых (по сравнению с простым опьянением) происходит чрезмерно резкое усиление или, наоборот, ослабление каких-нибудь расстройств, либо нарушается последовательность их возникновения, либо развиваются симптомы, не свойственные простому алкогольному опьянению.
Эксплозивный вариант изменённого простого алкогольного опьянения. Состояние эйфории выражено слабо и легко спонтанно или под влиянием внешних малозначительных обстоятельств преходящими вспышками резкого недовольства, раздражения или злобы. Соответственно изменяется содержание высказываний и поведение. Обычно эти вспышки непродолжительны, чередуются с относительным успокоением и даже благодушием, но в течение опьянения повторяются неоднократно.
Дисфорический вариант изменённого простого алкогольного опьянения. Преобладает стойкое состояние напряженности, сопровождаемое недовольством, угрюмостью, неприязнью или злобой. Практически во всех случаях можно выявить пониженно-тоскливый аффект. Неприязнь и злоба распространяются на все видимое и слышимое: опьяневший становится придирчивым, язвительным, задиристым, ищет повода для ссор.
Истерический вариант изменённого простого алкогольного опьянения. Поведение опьяневшего всегда рассчитано на зрителя.. Наблюдается наигранный аффект со склонностью к громким фразам, декламациям, содержание которых обычно сводится к несправедливо полученным обидам.
Депрессивный вариант изменённого простого алкогольного опьянения. В клинической картине преобладает сниженное настроение различной выраженности и оттенков. В относительно легких случаях отмечается субдепрессивный аффект со слезливостью, неприятными воспоминаниями, жалостью к самому себе. В более тяжелых – тоска, ощущение безысходности, тревога, которые сопровождаются самоупреками и суицидными мыслями.
Изменённое простое алкогольное опьянение с импульсивными действиями, как правило, наблюдается у больных шизофренией и обычно сопровождается половыми извращениями – гомосексуальными актами, эксгибиционизмом, флагелляцией. Пиромания и клептомания встречаются значительно реже.
Изменённое простое алкогольное опьянение с преобладанием сомноленции. После непродолжительного и слабо выраженного периода эйфории возникает состояние сонливости, быстро переходящее в сон.
Маниакальный вариант изменённого простого алкогольного опьянения проявляется повышенным настроением с беспечностью и благодушием, непродолжительными вспышками раздражения, различными «озорными» поступками, назойливым приставанием, неуместными шутками, громким смехом, повышенной откликаемостью на окружающее.
Эпилептоидный вариант изменённого простого алкогольного опьянения. Трансформация клинической картины определяется быстро усиливающимся двигательным возбуждением с аффектами раздражения или злобы по отношению к окружающим. Состояние углубляется под влиянием противодействия и усложняется агрессивными насильственными поступками. интенсивность речедвигательного возбуждения и связанных с ним агрессивных действий подвержена определенным колебаниям, зависящим от словесных реакций окружающих. На высоте эпизода нет полного отрыва опьяневшего от реальной обстановки. Психические нарушения исчезают критически с последующей сонливостью или сном. Довольно часто наблюдается амнезия периода выраженного возбуждения.
Параноидный вариант изменённого простого алкогольного опьянения. Трансформация клинической картины также определяется усилением двигательного и речевого возбуждения. На этом фоне опьяневшие выкрикивают отдельные слова или короткие фразы, содержание которых выражает ситуацию напряженности или опасности: «бандиты», «стреляй», «убьют», «беги», «прячься» и т.п.. Агрессивные действия обычно дифференцированы, совершаются с учетом ситуации, меняются в зависимости от слов и действий окружающих. Характерно уменьшение и даже исчезновение нарушений координации движений и дизартрии. Психические симптомы опьянения исчезают обычно литически, в 2/3 случаев наблюдается амнезия опьянения.
Патологическое опьянение
Патологическое опьянение – это сверхострый транзиторный психоз, вызванный приемом алкоголя. После приёма относительно небольшого количества алкоголя внезапно развивается сумеречное помрачение сознания. Возникает отрешенность от окружающего, сопровождаемая дезориентировкой всех видов, но сохраняются привычные автоматизированные поступки, в частности способность к передвижению пешком или на транспорте. Как правило, эпизод полностью амнезируется.
выделяют две основные формы патологического опьянения – эпилептоидную и параноидную, или галлюцинаторно-параноидную (встречается чаще)
При эпилептоидной форме патологического опьянения преобладает интенсивное двигательное возбуждение, обычно в форме бессмысленных и хаотических, агрессивных действий стереотипного характера. Преобладает аффект исступленной злобы и ярости, речевая продукция очень скудная, иногда двигательное возбуждение бывает немым. Галлюцинаторно-бредовые расстройства обычно рудиментарны.
При параноидной (галлюцинаторно-параноидной) форме патологического опьянения преобладает образный бред, содержанием которого обычно являются ситуации, угрожающие жизни опьяневшего. Окружающее воспринимается в измененном (иллюзорно-бредовом) плане. В состоянии двигательного возбуждения часто сохраняется способность совершать последовательные и сложные действия, которые внешне выглядят целенаправленными. И двигательные и речевые реакции обусловлены психопатологическими расстройствами, в первую очередь бредом и измененным аффектом. Преобладают теснящие, преследующие, относительно простые по содержанию зрительные галлюцинации.
Приблизительно в 2/3 случаев патологическое опьянения сменяется глубоким сном, а в остальных – резким психофизическим истощением.
Диагностика состояния опьянения
Проводится с помощью клинического обследования и биохимических методик. Клини-чески оцениваются поведение испытуемого, его мимика, ар-тикуляция, координация движений, наличие запаха алкоголя и т.д. Биохимические экспресс-методы основаны на опреде-лении наличия алкоголя в выдыхаемом воздухе (пробы Раппо-порта и Мохова—Шинкаренко). Более точным является коли-чественное определение алкоголя в крови, моче, в содержи-мом желудка. Для этого применяются газожидкостная хрома-тография и спектрометрия.
Имеется определенная корреляция между содержанием ал-коголя в крови и клиническим проявлением опьянения. Так, состоянию легкого опьянения соответствует 0,5—1,5 г/л алко-голя в крови, средней тяжести опьянения — 1,5—3 г/л, тяже- лому опьянению — 3—5 г/л. Содержание алкоголя в крови бо-лее 6 г/л может привести к смерти. При приеме небольшого количества спиртного (менее 0,3 г/л алкоголя в крови) при-знаки опьянения клинически не определяются, однако по многолетним наблюдениям такие дозы алкоголя ухудшают ос-троту реакций у водителя и повышают риск дорожно-транспор-тных происшествий.
Судебно-психиатрическая экспертиза.
Лица, страдающие алкоголизмом, и находящиеся в состоянии опьянения, как сохраняющие способность отдавать отчет в своих действиях и руководить ими, в случае совершения противоправных действий признаются вменяемыми и несут всю полноту ответственности перед законом. Более того, совершение преступления в состоянии алкогольного опьянения является отягчающим вину обстоятельством.
Исключение из этого правила – случаи очевидного алкогольного слабоумия в конечных стадиях болезни, больные с острыми и затяжными алкогольными психозами при совершении противоправного деяния в психотическом состоянии и лица с патологическими формами опьянения. Обычно суд признает их невменяемыми и уголовной ответственности они не несут, их направляют на принудительное лечение в психиатрической больнице. Наименьшее судебно-психиатрическое значение имеют больные с Корсаковским психозом и алкогольным псевдопараличом в силу их пассивности и даже беспомощности. Наибольшее же значение в этом плане имеют больные с затяжными алкогольными бредовыми психозами в связи с их особой склонностью к совершению обдуманных и длительно подготавливаемых убийств жены и мнимых любовников. Ввиду особой опасности этих больных они направляются судом на принудительное лечение в психиатрические больницы с интенсивным наблюдением.
54 .Алкоголизм. Диф. диагностика с бытовым пьянством. Клинические проявления 1-й стадии. Принципы лечения.
Алкоголизм – хроническое психическое заболевание, характеризующееся синдромом наркоманической зависимости от алкоголя, то есть совокупностью симптомов, вызывающихся чрезмерным потреблением алкоголя, в результате которого наступают специфические психические, соматические и неврологические расстройства, а также социальные конфликты.
Бытовым пьянством принято считать такие многократные и регулярные выпивки, которые наносят ущерб соматическому здоровью или создают социальные проблемы в обществе, в семье, на работе. Основной показатель бытового пьянства – частота и количество употребляемого алкоголя как средства решения психологических, социальных и биологических проблем. Многократное и регулярное употребление алкоголя даже с выраженным опьянением не является алкоголизмом, если не сопровождается характерными для этого заболевания признаками. Алкоголизм обычно развивается после нескольких лет пьянства (злокачественные формы даже за год-два).
Основные клинические признаки I (начальной) стадии алкоголизма
1. Патологическое влечение к алкоголю (его часто называют «первичным») и синдром психической зависимости являются главными среди начальных признаков. Алкоголь становится средством, необходимым для того, чтобы поднять настроение, чувствовать себя уверенно и свободно, забыть о неприятностях и невзгодах, облегчить контакты с окружающими, эмоционально разрядиться. Употребление алкогольных напитков становится главным интересом в жизни: все помыслы сосредоточиваются на выпивках, придумываются поводы, изыскиваются компании, всякое событие рассматривается, прежде всего как причина для выпивки. Ради этого забрасываются другие дела, развлечения, хобби, не сулящие застолий, знакомства. На спиртное тратятся деньги, предназначенные на самое необходимое. Характерны эмоциональные реакции, связанные с алкоголизацией: эйфория при мыслях об употреблении спиртного и в преддверии выпивки и дистимия при невозможности алкоголизации.
2. Синдром измененной реактивности к алкоголю включает несколько признаков. Рост толерантности к алкоголю: для достижения опьянения требуется повышение принимаемых доз алкоголя, так как прежние дозы не вызывают эйфории. Уже на I стадии для опьянения требуется доза в 2-3 раза большая по сравнению с первоначальной. Однако после длительного перерыва в выпивках толерантность может падать. Угасание защитного рвотного рефлекса (при повышении концентрации алкоголя в крови возникает рвота, в результате которой из желудка удаляется часть алкоголя) свидетельствует о привыкании к большим дозам вследствие происходящих в организме изменений на уровне метаболизма.
3. Изменение картины опьянения выражается в постепенном уменьшении этапа эйфории в состоянии алкогольной интоксикации и появлении атипичных форм опьянения с двигательным беспокойством, агрессивностью или психомоторной заторможенностью, а также учащении и утяжелении амнестических форм опьянения.
4. Изменен
