86.Классификация. Диагностика, специальные методы исследования. Причины, патогенез, течение, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика функциональных нарушений, механических и органических синдромов. Принципы консервативного лечения. Показания к операции, предоперационное обследование, выбор метода.
• Возникают после резекции желудка и ваготомии.
• Изменяется характер пищеварения.
• Создаются новые анатомо-физиологические взаимоотношения между органами желудочно-кишечного тракта.
Все послеоперационные нарушения пищеварения классифицируются с учетом клинического течения, происхождения и сроков возникновения.
ПОСТРЕЗЕКЦИОННЫЕ СИНДРОМЫ
Основные причины:
a выключение 12-ти перстной кишки из пищеварения;
a длительно страдающих язвенной болезнью;
a тяжесть операции;
a различного рода погрешности.
Классификация:
I.ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА
= демпинг-синдром (ранний и поздний),
= синдром приводящей петли (функционального происхождения),
= постгастрорезекционная и агастральная астении,
= синдром малого желудка,
= дуоденогастральный, еюногастральный, гастроэзофагеальный рефлюкс,
= атония желудка и пилороспазм.
II. ОРГАНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
< «порочный круг» (circulus vitiosus),
< синдром приводящей петли (механического происхождения),
< анастомозит,
< рубцовые деформации и сужения анастомоза,
< желудочно-кишечный свищ,
< постгастрорезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, гепатит и др.),
< рак культи желудка,
< различные ошибки в технике операции.
По срокам возникновения постгастрорезекционные синдромы подразделяются:
< РАННИЕ (синдром малого желудка, анастомозит, ранний демпинг-синдром и т.д.)
< ПОЗДНИЕ (астения, сужение анастомоза, рак культи желудка, желудочно-пищеводный рефлюкс, еюногастральный рефлюкс, поздний демпинг-синдром, пострезе-кционные сопутствующие заболевания).
По тяжести состояния различают три степени:
< легкую (отсутствуют выраженные клинические проявления),
< cреднюю (периодически теряют трудоспособность),
< тяжелую (полная инвалидизация больных).
ДЕМПИНГ – СИНДРОМ
1) Ранний демпинг-синдром (синдром сбрасывания) встречается в 10-30% случаев
Теории патогенеза:
• механическая,
• нервно-рефлекторная,
• гуморальная,
• осмотическая,
• гипогликемическая,
• химическая,
• электролитная,
• функциональной недостаточности надпочечников.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ:
a ускоренное опорожнение культи желудка от пищи,
a быстрое продвижение пищевых масс по кишечнику,
a быстрый ферментативный гидролиз пищеварительных веществ,
a перемещение внеклеточной жидкости в просвет кишки,
a усиливается выделение вазоактивных веществ: гистамин, серотонин, кинин и др.,
a изменение внутри- и внешнесекреторной функции поджелудочной железы,
a гипергликемия сменяется гипогликемией,
a уменьшение ОЦК сопровождается тахикардией, общей слабостью, головокружением, обмороками, вначале падением, а затем повышением АД,
a появляются ранние вазомоторные синдромы: тошнота, диарея.
КЛИНИКА
У больных с демпинг-синдромом сразу после еды (особенно после употребления сладких и молочных блюд) появляется резкая слабость, потливость, головокружение, головная боль, сердцебиение, ухудшение зрения, шум в ушах, мышечная слабость, режущая боль в животе, понос.
| ЛЕГКАЯ СТЕПЕНЬ | СРЕДНЯЯ СТЕПЕНЬ | ТЯЖЕЛАЯ СТЕПЕНЬ: |
| • появляется вскоре после употребления сладких и молочных блюд, • продолжается 15-30 мин, • клинические симптомы не выражены, • PS учащается на 10-15 ударов/мин, • дефицит веса не превышает 5 кг, • трудоспособность почти не нарушается. | • возникает после употребления любой пищи 2-5 раз в неделю, • продолжается 40-60 минут, • PS учащается на 25-30 уд/мин., • АД повышается, • дефицит веса - 10 кг и более, • нервно-психические расстройства • трудоспособность снижается. | • возникает после употребления любой пищи, • продолжительность - 1,5 - 3 часа • PS учащается на 30 уд/мин • повышение систолического и снижение диастолического АД, • в отдельных случаях отмечается брадикардия и гипотония, • нервно-психические расстройства, • заметное нарушение белкового, витаминного и минерального обменов, • дефицит массы тела >10 кг, • трудоспособность утрачивается. |
Диагностика:
• рентгенологическое и эндоскопическое исследования,
• провокации пищевыми нагрузками (150 мл 50% р-ра глюкозы внутрь и 40% - 30-40 мл в/в).
• После чего учитываются жалобы, определяется PS, АД, ЭКГ.
Лечение
• диетотерапия, заместительная терапия,
• снижение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ,
• уменьшение вегетативных реакций на поступление пищи,
• общеукрепляющая терапия,
• психоневрологическая терапия,
• пища должна состоять из высококалорийных белковых и жировых продуктов и небольшого к-ва углеводов,
• пища принимается в прохладном виде, небольшими порциями, до 6 раз в день, в положении лежа,
• при тяжелой степени демпинг реакции – реконст-руктивные операции (гастроеюнодуоденопластика по Захарову-Хенли, реконструкции анастомозов).
2) ПОЗДНИЙ ДЕМПИНГ-СИНДРОМ (гипогликемический)
• развивается у 10-15% больных, перенесших резекцию желудка.
• связан с нарушением углеводного обмена (первоначально высокий уровень сахара в крови при ранней демпинг-реакции вызывает раздражение ядер блуждающих нервов в промежуточном мозге),
• в последующем происходит компенсаторное поступление в кровь инсулина, избыточное содержание которого и приводит к гипогликемии).
Клиника:
- гипогликемический синдром проявляется через 1,5-3 часа после употребления пищи,
- возникают: слабость, головокружение, головная боль, иногда потеря сознания, чувство голода, ноющие боли в поджелудочной области,
- в момент приступа развивается брадикардия, сниж. АД, кожные покровы бледнеют, покрываются холодным потом
Выделяют три степени тяжести:
• легкую,
• среднюю,
• тяжелую.
В ряде случаев ранний и поздний демпинг-синдромы сочетаются.
Диагностика
• анализ клинических симптомов,
• клиническая картина разрешается или уменьшается после приема пищи,
• лабораторные данные (понижен уровень сахара крови).
Лечение
• консервативное,
• при отсутствии эффекта при тяжелой степени – хирургическое (включение 12-ти перстной кишки в процесс пищеварения).
ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА ГАСТРОЭНТЕРОАНАСТОМОЗА
Встречается у 1-8% больных после резекции желудка. Причин:
• экономное удаление кислотоферментопро-дуцирующей зоны желудка,
• оставление участка антрального отдела желудка, продуцирующего гастрин,
• сужение ГЭА,
• наличие синдрома Золлингера-Эллисона (гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка или развитие опухоли Д-клеток поджелуд. железы – гастриномы),
• аденома паращитовидных желез (продуцирует паратгормон, мобилизирующий из костей кальций и фосфор). Гиперкальциемия приводит к непосредственной стимуляции париетальных клеток и увеличению высвобождения гастрина из G-клеток.
Клиника
q боли в эпигастральной области, усиливающиеся после еды и ночью,
q отрыжка, изжога, тошнота
q дисфункция кишечника (запоры, понос)
q чаще обезвоживание организма
q гипокалиемия (мышечная слабость, парез кишечника, нефропатия, гипокалиемический алкалоз),
q если язва обусловлена гиперпаратиреозом, отмечаются боли в костях, кариес, повышается АД, нефролитиаз.
Диагностика
• ФГДС, R-логическое исследование, УЗИ поджелудочной железы, паращитовидных желез
• анализ желудочного сока
• определение в плазме крови концентрации гастрина, паратгормона, кальция, калия, фосфора
• у больных с синдромом Золлингера-Эллисона отмечается выраженная гиперацидность желудочного сока, базальная кислотопродукция превышает 15 ммоль/час, уровень гастрина плазмы больше 500 пг/мл (в N 50-200 пг).
Лечение
• комплексное консервативное,
• хирургическое: резекция желудка+стволовая ваготомия,
• при первичном гиперпаратиреозе удаление паращитовидных желез + консервативная терапия,
• при синдроме Золлингера-Эллисона - резекция желудка или гастрэктомия.
СИНДРОМ ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ.
• Встречается в 1-12% случаев.
• Нарушена эвакуация содержимого из приводящей петли (синдром слепой кишки).
Причины
• органические и функциональные факторы,
• ущемление приводящей петли позади ГЭА или межкишечного соустья,
• ущемление в щелях брыжейки тонкого и толстого кишечника,
• заворот длинной приводящей петли,
• инвагинация приводящей петли в ГЭА, межкишечное соустье, отводящую петлю,
• выпадение слизистой оболочки приводящей петли в желудочно-кишечный анастомоз,
• сдавление приводящей петли спайками,
• перегиб петли,
• технические погрешности,
• функциональные факторы, приводящие к дуоденостазу.
Клиника
Различают острую и хроническую формы синдрома приводящей петли.
ОСТРАЯ - сопровождается появлением интенсивных болей в эпигастрии, правом подреберье, тошнотой, рвотой. Общее состояние больных прогрессивно ухудшается
ХРОНИЧЕСКАЯ - отмечается тяжесть, боли в эпигастрии и правом подреберье, отрыжка, рвота желчью.
По течению выделяют легкую, средней степени тяжести и тяжелую формы.
Лечение
КОНСЕРВАТИВНОЕ – малоэффективно (сводится к устранению гипопротеинемии и анемии).
ХИРУРГИЧЕСКОЕ
• реконструкция ГЭА
• дренирующие операции.
«ПОРОЧНЫЙ КРУГ»
q возникает чаще после резекции желудка с наложением анастомоза на длинной петле с брауновским соустьем
q комплекс симптомов, как при приводящей петле.
Лечение хирургическое
ДУОДЕНОЕЮНОГАСТРАЛЬНЫЙ И ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС
q Встречается у 50% больных, перенесших резекцию желудка.
q Длительное воздействие кишечного содержимого на слизистую оболочку желудка приводит к возникновению щелочного рефлекс гастрита, а на слизистую пищевода – рефлекс эзофагита.
Клиника:
ü ноющие боли в подложечной области
ü горечь во рту
ü рвота с примесью желчи
ü отсутствие аппетита, похудание.
Диагностика
• анализ желудочного содержимого (гипо- или анацидное состояние кислото-продукции),
• эндоскопическое исследование (в желудке - желчь, отек, гиперемия, эрозивные изменения слизистой), R-логическое исследование (заброс бариевой взвеси из тонкого кишечника).
Лечение:
q средства, стимулирующие трофические процессы в слизистой желудка и пищевода (гастрофарм и др.),
q обладающие цитопротекторным действием (сукралфат),
q ускоряющие желудочную эвакуацию (метоклопрамид),
q связывающие желчные кислоты (холестирамин),
q усиливающие синтез желудочной слизи (карбеноксалон),
q антагонисты H1, H2 – рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин и др.)
q при неэффективности лечения – реконст-руктивные операции.
СИНДРОМ «МАЛОГО ЖЕЛУДКА».
Клиника
q чувство тяжести и полноты в подложечной области,
q отрыжка, тошнота, рвота, приносящая облегчение.
Лечение
q Консервативное – частый прием небольших порций пищи.
q Хирургическое – расширение анастомоза или резекция.
ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННАЯ (АГАСТРАЛЬНАЯ) АСТЕНИЯ
Причины:
q Значительное уменьшение размеров желудка, часто ведет к недостаточности секреции соляной кислоты и протеолитических ферментов.
q Расстройство регуляции функций тесно свя-занных между собой желудка, поджелудочной железы и печени – постепенно нарушаются все виды обмена веществ.
Клиника:
ü снижение аппетита
ü общая слабость
ü прогрессирующее похудение
ü отеки
ü диарея
Выделяют три степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую.
Диагностика нетрудна.
Лечение: консервативная терапия, при неэффективности – хирургическое.
ПОСТВАГОТОМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
А) ОРГАНИЧЕСКИЕ:
ü не заживавшая язва,
ü рецидивная язва,
ü пептическая язва анастомоза,
ü пептическая язва пилородуоденопластики,
ü вторичная язва желудка,
ü рубцовая деформация желудка и 12ПК,
ü порочный круг,
ü хронический панкреатит,
ü рак желудка.
Б) ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ:
ü демпинг-синдром,
ü диарея.
Клиническая картина протекает по- разному. Лечение консервативное и хирургическое.
