Постфлебитический синдром. Заболевания лимфатической системы.

83.Этиология, клиника (стадии), классификация. Методы обследования. Принципы консервативного и оперативного лечения.

Посттромбофлебитический синдром — симптомокомплекс, развиваю­щийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечно­стей. Он представляет собой типичную разновидность хронической веноз­ной недостаточности, проявляющейся вторичным варикозным расширени­ем вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени. Согласно статистическим данным, в различных странах этим заболеванием страдает 1,5—5 % населения.

Патогенез. Тромбоз => частичная или полная реканализация тромба, утрата клапанного аппарата, реже облитерация глубоких вен. => в результате воспалительных изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз, рефлюкс крови сверху вниз, значительное повышение венозного давления в венах голени (венозная гипертензия), нарушение лимфовенозной микроциркуляции, повышение проницаемости капилляров, отек тканей, склероз кожи и подкожной клетчатки (липосклероз), некроз кожи и формирование тро­фических язв венозной этиологии.

Клиническая картина.

Классификация:

ü отечно-болевая форма,

ü варикозная форма,

ü язвенная форма

ü сме­шанная форма.

Основные симптомы:

ü чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании на ногах.

ü Боль успокаивается в положе­нии лежа с приподнятой ногой.

ü судо­роги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время.

ü Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями.

ü Отеки к концу дня, после ночного отдыха с возвы­шенным положением ног они уменьшаются, но полностью не исчезают.

ü При сочетанном пора­жении подвздошных и бедренных вен отек захватывает всю конечность, при поражении бедренно-

подколенного сегмента — только стопу и голень; при вовлечении в патологический процесс берцовых вен — область лодыжек и нижней трети голени.

ü У 65—70 % больных развивается вторичное варикозное рас­ширение подкожных вен. Для большинства больных типичным является рассыпной тип расширения боковых ветвей основных венозных стволов на голени и стопе. Сравнительно ред­ко наблюдается расширение основных венозных стволов. Варикозное расши­рение вен наиболее часто развивается в случае реканализации глубоких вен.

Диагностика: см. ВРВ.

Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует дифференци­ровать первичное варикозное расширение вен от вторичного, наблюдаю­щегося при посттромбофлебитическом синдроме. Для посттромбофлебитического синдрома характерны: указания в анамнезе на перенесенный тромбоз глубоких вен, "рассыпной" тип варикозного расширения вен, большая выраженность трофических расстройств, дискомфорт и боли при попытке носить эластичные бинты или чулки, сдавливающие поверхност­ные вены.

Отеки пораженной конечности при посттромбофлебитическом синдроме необходимо дифференцировать от отеков, развивающихся при заболевани­ях сердца или почек.

Лечение.

ü компрессионная терапия, направ­ленная на уменьшение венозной гипертензии в венах голени и стопы. (бинты, чулки)

ü медикаментозное лече­ние, направленное на повышение тонуса вен, улучшение лимфодренажной функции и микроциркуляторных расстройств, подавление воспаления.

ü Хирургическое лечение ПТФС обычно применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда восстанавливают кровоток в глубоких, коммуникантных и по­верхностных венах.

o сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу Линтона или Фелдера.

o Различные варианты шунтирующих операций (операция Пальма — создание шунта между пораженной и здоровой венами над лобком) малоэф­фективны вследствие частых повторных тромбозов

ü При выписке больным следует рекомендовать постоян­ное ношение эластичных бинтов или спе­циально подобранных чулок, периодиче­ски проводить курсы консервативной те­рапии.

84.Анатомо-физиологические сведения о лимфатической системе. Лимфедема нижних конечностей: классификация, диагностика, лечение. Лимфангит, лимфаденит: причины, клиника, диагностика, лечение.

Начальным звеном лимфатических сосудов являются лимфатические капилляры. Различа­ют поверхностные и глубокие лимфатические сосуды. Первые собирают лимфу из кожи и под­кожной клетчатки, вторые — из подлежащих тканей. Поверхностные лимфатические сосуды верхней конечности расположены по ходу подкожных вен, глубокие — по ходу магистральных артерий и вен. Первые вливаются в лимфатические узлы локтевого сгиба и подмышечные лим­фатические узлы, вторые — в подмышечные лимфатические узлы. Поверхностные лимфатические сосуды нижней конечности следуют по ходу большой и ма­лой подкожных вен и несут лимфу в основном в поверхностные и глубокие паховые лимфатиче­ские узлы. Глубокие лимфатические узлы располагаются по ходу магистральных сосудов голени и бедра, впадают в подколенные и глубокие паховые узлы. Через сеть лимфатических сплетений лимфа из глубоких лимфатических узлов попадает в поясничные лимфатические узлы, образующие правый и левый лимфатические стволы. По­следние несколько выше сливаются вместе и образуют с лимфатическими сосудами брюшной полости грудной лимфатический проток. Лимфатические сосуды имеют адвентицию, мышечный слой представлен мышечными эле­ментами, способными сокращаться и продвигать лимфу в проксимальном направлении. Инти­ма очень тонкая, снабжена клапанами.

Лимфедема

Первичная лимфедема в 6 % является наследственной (синдромы Нонне— Милроя и Мейжа), в 94 % — спорадической, обусловленной гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов.

При вторичной лимфедеме причиной на­рушения оттока лимфы являются воспаление, травма, хирургические опера­тивные вмешательства, связанные с повреждением или удалением лимфати­ческих узлов. Лимфедема конечности наиболее выражена в случаях, когда за­труднение лимфооттока сочетается с нарушением оттока венозной крови (экстирпация подмышечных и паховых лимфатических узлов, облучение их по поводу рака молочной железы или меланомы нижних конечностей).

Первичная лимфедема в 90% случаев поражает женщин в возрасте до 35 лет (80 % — до 18-летнего возраста). Разрешающим фактором, после которого симптомы лимфедемы быстро нарастают, является беремен­ность или травма.

Патоморфологическим субстратом лимфедемы является аплазия, гипоплазия лимфатических узлов или подкожная лимфангиэкта-зия, возникающая вследствие нарушения оттока лимфы в паховых лимфа­тических узлах или нарушения сообщения между подкожной и забрюшин-ной лимфатической системой.

Клиническая картина и дифференциальный диагноз. Первичная лимфедема конечностей начинается со стопы, проявляется плотным безболезненным отеком пальцев, тыльной поверхности стопы и голеностопного сустава. Ок­раска кожи не изменяется. В поздней стадии развития болезни отек распро­страняется на голень и бедро, делает их похожими на колонны. Отечные тка­ни в последующем образуют складки с углублениями в области суставов, воз­никает слоновость конечности. Однако складчатость на тыле стопы при лим-федеме отсутствует, а кожа имеет вид апельсиновой корки. Первичную лим-федему необходимо дифференцировать от липедемы, которая обычно сим­метрично поражает только голени, не распространяясь на стопы (отечная ко­жа голеней становится похожей на краги). Следует также отличать отеки, свя­занные с постфлебитическим синдромом, заболеваниями сердца, почек.

Вторичная лимфедема обычно начинается с проксимальных от­делов конечностей, сразу ниже места повреждения лимфатических узлов на плече или бедре, и только со временем спускается на периферические отде­лы конечности. Распознать болезнь помогает анамнез и данные осмотра.

Лимфедема независимо от причины часто осложняется рожистым воспа­лением, которое вызывает облитерацию оставшихся лимфатических сосу­дов, ухудшает течение болезни, создает опасность появления флегмоны. Иногда наблюдаются лимфатические свищи в межпальцевых промежутках, гиперкератоз кожи пальцев. В позднем периоде может появиться лимфан-гиосаркома, особенно при вторичной лимфедеме.

Лечение.

ü Консер­вативное лечение:

o Рекомен­дуется спать на кровати с приподнятым ножным концом;

o днем бинтовать ноги эластичными бинтами или носить специально подобранные сдавли­вающие конечности эластичные чулки.

o периодически делать массаж ног от периферии к центру или пневматический компрессионный массаж,

o ограничить прием жидкости.

o В ряде случаев показано применение диуретических препаратов, физиотерапевтического и бальнеологического лечения.

o Для профилактики рожистого воспаления необходимо тщательно соблюдать гигиену ног, своевременно лечить опрелость между пальцами и грибковые заболевания, не травмировать кожные покровы.

ü Хирургическое лечение показано в поздней стадии развития болезни.

o операции для улучшения оттока лимфы из пораженной конечности (операцию Томпсона — пере­мещение длинного, лишенного эпидермиса кожного лоскута (кутис-субкутис) в субфасциальное мышечное пространство на протяжении всей конеч­ности)

o частичное иссечение грубо измененной кожи и подкожной клетчатки с последующей пластикой раны.

o реконструктивные операции на лим­фатических сосудах и узлах. (создание ана­стомоза между лимфатическим узлом и близко расположенной ветвью под­кожной вены либо создание нескольких прямых лимфовенозных микроана­стомозов между магистральными лимфатическими сосудами медиального коллектора и ветвями большой подкожной вены).

o для уменьшения объема конечности полностью или частично иссекают кожу, фиброзно-измененную подкожную клетчатку и фасцию. После иссе­чения подкожной клетчатки свободные лоскуты кожи реплантируют. Опе­рацию выполняют поэтапно. Часто используют продольные разрезы на внутренней поверхности голени, иссекают измененную подкожную клет­чатку и избыток кожи на половине окружности голени. Рану зашивают. Че­рез некоторое время аналогичную операцию производят на наружной по­верхности голени. С помощью этой операции часто удается получить хоро­ший функциональный и косметический результат.

Лимфангит - это острое воспаление лимфатических сосудов.

Возбудители: кокковая флора, которая попадает в лимфатическое русло из первичного гнойного очага (эндогенный источник) или иногда инфекция проникает через повреждения кожи (трещины, ссадины), которые являются воротами для инфекции, хотя могут субъективно больного мало беспокоить (экзогенный путь).

Клинические формы:

1. В зависимости от характера воспаления лимфангиит может быть серозным или гнойным.

2. Капиллярный лимфангит клинически проявляется гиперемией и отеком кожи вокруг воспалительного очага и, как правило, является вторичным. Примером первичного лимфангиита, как было отмечено выше, является рожа.

3. В случае вовлечения в воспалительный процесс сетчатых (ретикулярных) лимфатических сосудов развивается сетчатый (ретикулярный) лимфангиит, который проявляется диффузной гиперемией и отеком кожи вокруг воспалительного процесса, гиперемия носит «сетчатый» характер. Ретикулярный лимфангит, также как и капиллярный, является вторичным.

4. Стволовой (трункулярный) лимфангиит при поражении поверхностных сосудов проявляется появлением красной полосы в виде нитей, соединяющих рану с регионарным узлом. На верхних конечностях красная полоса обычно тянется от очага поражения на кисти до плеча, на нижних распространяется от стопы до паховой складки. Кожа над воспаленными лимфатическими сосудами и лимфоузлом может быть отечной, напряженной и болезненной. Лимфоузлы, в которые впадают воспаленные сосуды, увеличиваются в размерах и становятся болезненными при пальпации. О глубоком стволовом лимфангите можно судить лишь по отечности конечностей и болезненности по ходу сосудов.

В случае прогрессирования воспалительного процесса в лимфатических сосудах может развиться тромболимфангиит вследствие выпадения фибрина, лейкоцитов слущенного эпителия и бактерий, который может стать источником гнойного лимфангиита. При переходе воспаления на подкожную клетчатку, венозные сосуды гнойный лимфангиит может привести к формированию абсцессов, флегмон, тромбофлебитов.

Лечение:

ü вскрытие гнойника и обеспечение адекватного оттока гноя

ü назначение антибиотиков, местно повязки с антисептиками, физиопроцедуры и покой пораженной конечности.

Лимфаденит - это острое воспаление лимфатических узлов.

Пути контаминации, этиология лимфаденита такая же как и лимфангиита.

В зависимости от характера воспаления лимфаденит может быть острый (серозный и гнойный) и хронический (экссудативный и продуктивный).

Клинически

ü боль, припухлость, увеличение лимфоузла, резкая болезненность при пальпации.

ü В начале процесса кожа над ЛУ не изменена, он подвижен и не спаян с окружающими тканями.

ü При прогрессировании заболевания на месте воспаленного ЛУ определяется инфильтрат, резко болезненный, малоподвижный, кожа над ним становится отечной, гиперемированной, может определяться флюктуация (лимфоаденофлегмона).

ü Лимфадениту сопутствуют явления инфекционного токсикоза, от умеренной при серозной до выраженной при абсцедирующей форме заболевания.

Принципы лечения лимфаденита

ü обнаружение и устранение первичного источника инфекции,

ü обеспечения покоя местному очагу воспаления и организму в целом,

ü антибиотикотерапия,

ü местно компрессы, повязки с антисептиками, физиолечение,

ü в случае гнойного лимфаденита - вскрытие, санация и дренирование гнойного очага.

Синдром портальной гипертензии

85.Определение понятия.

Портальная гипертензия – это симптомокомплекс, развив. вследствие нарушения кровотока в портальной сис-теме, ведущим признаком которого является повышение давления в воротной вене.

Историческая справка. Гильберт (1961), Филларет (1908) – ввели понятие о порт. гиперт.; Линтон (1945), Блэкмор (1945) – выделили вне- и внутрипече-ночный блоки порт. кровотока; Н.А. Богораз (1912) – анастомоз между верх-небрыж. и нижн. полой венами; Ислани с соавт. (1958) – частичная резекция пе-чени; Вельх (1955), Моор (1959) - орто-топическая пересадка печени в экспе-рименте; Сарцл с соавт. (1963) – транс-плантация печени в клинике.

Классификация. Исходя из уровня препятствия для оттока крови по системе воротной вены и характера вызвавшего его основного заболевания выделяют формы:

• Предпеченочную (допечено-чную);

• Внутрипеченочную;

• Надпеченочную;

• Смешанную.

Причины, патогенез, специальные методы исследования у пациентов с синдромом портальной гипертензии.

Этиология

• Причины разнообразны (врожд. и приобр.)

• а) предпеченочная форма: врожденные аномалии развития вены и ее ветвей; аплазии (врожд. отсутствие вены); гипоплазии (недоразвитие вены); атрезии (один из концов заканчив. слепо); тромбозы и флебиты воротной вены; сдавление воспалительными инфильтратами, опухолями и рубцами;

• б) внутрипеченочная форма: цирроз печени (портальный, постнекро-тический, билиарный и др.); хронич. гепатит; рубцовые и склероти-ческие изменения в ткани печени;

• в) надпеченочная форма: сужение или заращение просвета нижней полой вены; окклюзия н/полой вены; сдавление опухолью, рубцами (с. Бадда-Киари); эндофлебит печеночных вен (болезнь Киари); цирроз Пика сердечного происхождения;

• г) смешанная форма - в основе лежит сочетание различ. этиол. факторов, чаще всего цирроз печени с тромбозом воротной вены.

Патогенез

1) длительное повышение давления в системе воротной вены;

2) через v.p. в печень поступает 75% крови, а 25% - через печеночную артерию;

3) внутрипортальное давление составляет 120-180 мм вод. ст.;

4) повышение давления в воротной вене ведет к нарушению портального кровообращения;

4) отток крови осуществлянтся через портокавальные анастомозы;

5) Ретроградному току крови способствует и отсутствие в v.p. клапанов.

Основные пути коллатер. кровообра щения:

А. Анастомозы в области кардиального отдела желудка и абдоминального отдела пищевода. По ним кровь из воротной вены через венечную и др. вены желудка поступают в ВПВ;

Б. Анастомозы между верхними (системой воротной вены) средними и нижними прямокишечними венами (система нижней полой вены);

В. Анастомозы между околопупочными и пупочной венами. Кровь из воротной вены через пупочную поступает в вены передней бр. стенки, а оттуда в нижн. и верхн. полые вены;

Г. Анастомозы между венами желудочно-кишечного тракта и венами, отводящими кровь к забрюшинным и медиастинальным венам.

Нарушения в организме

ü Вены участвующие в формировании портокавальных анастомозов, варикозно расширяются, истончаются и нередка являются источниками кровотечений (пищеводных, желудочных и прямокишечных);

ü нарушается в печени и селезенке синтез многих факторов свертыв. системы крови (протромбин, фибриноген, гепарин, антифибринолизин и др.);

ü Отмечается диффузия белковой части крови в свободную брюшную полость; увелич. содержание антидиуретического гормона альдостерона;

ü задержка в организме Nа; появляется асцит.

Методы исследования

• рентгенологич. исслед. пищевода и желудка – дефекты наполнения;

• реогепатография: ↓ кровотока и нарушение оттока;

• лапароскопия;

• целиакография – уровень блока, сосудистый рисунок;

• скенирование печени;

• ФГДС – расширенные вены;

• Биохимические показатели: билирубин ↓, трансминозы ↓, ЛДГ и МДГ ↓;

• ректороманоскопия – наличие варикозных узлов;

• спленоманометрия – портальное давление; спленопортография – уровень блока.