Диагностика плацентарной недостаточности

 

Наиболее информативным в определении плацентарной недостаточности являются:

1. Определение и сопоставление уровней нескольких гормонов плаценты и специфических белков беременности.

2.Определение активности ферментов: термостабильной щелочной фосфотазы и окситоциназы.

3. Ультразвуковое сканирование плаценты (локализация плаценты, ее структура и величена).

4. Изучение маточно-плацентарно-плодового кровообращения с помощью динамической сцинтиграфии плаценты и ультразвуковой допплерометрии.

Основными гормонами, отражающими функцию хориона, плаценты и плода, являются: хорионический гонадотропин, прогестерон, плацентарный лактоген, эстриол и альфа-фетопротеин.

Содержение хорионического гонадотропина, прогестерона и плацентарного лактогена в крови беременной в основном характеризует функцию хориона и плаценты, а концентрация эстриола и альфа-фетопротеина отражает состояние плода. Комплексное определение выше перечисленных гормонов позволяет установить последовательность нарушения функции плаценты или плода, а так же оценить степень тяжести фетоплацентарной недостаточности.

Ранним доклиническим признаком плацентарной недостаточности является снижение синтеза всех гормонов фетоплацентарной системы, поэтому необходимо проводить комплексное динамическое определение гормонов с ранних сроков беременности и до рождения ребенка.

О гормональной функции трофобласта в ранние сроки беременности судят по содержанию хорионического гонадотропина в крови или по его экскреции с мочой.

Определение содержания прогестерона в сыворотке крови в большей степени отражает состояние плаценты в 1 триместре беременности. Его содержание снижается при органических изменениях плаценты, а также при поражении тканей надпочечников и печени плода.

Во?? и??? триместрах наиболее целесообразно определять уровень плацентарного лактогена (ПЛ). Критическая концентрация ПЛ в сыворотке крови при сроках беременности более 30 нед., свидетельствующая о плацентарной недостаточности и об ухудшении состояния плода, составляет 4 мкг/мл и менее. Снижение ПЛ на 50% и ниже среднего уровня свидетельствует о критическом состоянии функции плаценты и плода. При падении ПЛ на 80% происходит антенатальная гибель плода. Таким образом, динамическое исследование ПЛ позволяет оценивать функцию плаценты, своевременно диагностировать плацентарную недостаточность, осуществлять контроль за эффективностью лечения, определять время и оптимальную тактику родоразрешения.

К биохимическим показателям, отражающим функцию плаценты, относятся определение уровней термостабильной щелочной фосфатазы и окситоциназы.

Большое значение в диагностике плацентарной недостаточности принадлежит ультразвуковому исследованию, которое позволяет проводить динамическую фетометрию, оценивать состояние плаценты, измерять скорость кровотока в спиральных артериях плаценты, в сосудах пуповины, аорте и сонной артерии плода.

При проведении ультразвукового сканирования необходимо детально исследовать плаценту с определением ее толщины и степени "зрелости" в зависимости от срока беременности.

Различают четыре степени "зрелости" плаценты (P. Grannum et al.). Плацента 0 степени наблюдается во 11 триместре физиологически протекающей беременности, преимущественно до 28 недель. Для 0 стадии характерна плацента с однородной структурой и ровной хориальной мембраной. Базальный слой не дифференцируется.

Плацента 1 степени зрелости наблюдается с 28 до 32 недель беременности и характеризуется наличием в ткани плаценты отделенных эхогенных зон, хориальная пластина становиться слегка волнистой, базальный слой остается неизменным.

С 32-33 недель беременности диагностируется 11 степень "зрелости" плаценты, для которой характерна шероховатость хориальной мембраны, не достигающей базального слоя, в последнем выявляются множественные мелкие эхоположительные включения, в плацентарной ткани - равномерно распространенные эхогенные зоны.

Плацента 111 степени зрелости характерна для доношенной беременности и наблюдается после 38 недель, при этом выявляется наличие шероховатой хориальной мембраны, достигающей базального слоя, плацентарная ткань разделена на эхосвободные множественные зоны и приобретает дольчатое строение, в базальном слое отмечается большое количество сливающихся эхогенных зон. Необходимо помнить, что у 10-15 % беременных при доношенной беременности может отмечаться плацента 11 стадии зрелости.

В 64 % случаев беременности с ЗВУР плода наблюдается преждевременное "созревание" плаценты, причем степень ее выраженности прямо пропорциональна степени тяжести синдрома.

Прогностическая значимость преждевременного созревания плаценты возрастает при изменении количества околоплодных вод. По данным литературы 86 % беременных с ЗВУРП выявляется маловодие(глубина наибольшего кармана амниотической жидкости менее 2 см), гораздо реже -многоводие(глубина кармана околоплодных вод более 8 см).

При синдроме задержки развития плода страдает прежде всего маточно-плацентарно-плодовое кровообращение. Данные, получение при исследовании маточно-плацентарноого и плодового кровотока с помощью радиоизотопной сцинтографии, свидетельствуют о его снижении.

Использование современной ультразвуковой аппаратуры, основанной на эффекте Допплера, позволяет оценить скорость кровотока в маточных и спиральных артериях плаценты, магистральных сосудах пуповины и плода, нарушение которого прямо пропорционально степени тяжести фетоплацентарной недостаточности и ЗВУР плода

Доплеровское исследование кривых скоростей кровотока в артериях пуповины позволяет предсказывать ЗВУРП с чувствительностью 60,7% и специфичностью - 81,3%

Большое значение в оценке степени тяжести нарушений маточно-плацентарной и плодовой гемодинамики имеет определение систоло-диастолического коэффициента (СДК), то есть отношение максимальной скорости кровотока в систолу к минимальной в диастолу.

При физиологически протекающей беременности в сроки от 26 до 40 недель СДК постепенно снижается, в среднем с 2,84 до 2,18. При синдроме ЗВУР плода отмечается увеличение СДК более 3 за счет снижения его диастолического компонента. Степень увеличения СДК находится в прямой зависимости от степени тяжести синдрома.

Прогностически крайне неблагоприятным является отсутствие диастолического компонента кровотока, которое наблюдается еще за 1,5-2 недели до антенатальной гибели плода.

Выделяют 3 степени тяжести нарушений маточно-плацентарной и плодовой гемодинамики:

- нарушения I степени отмечаются только в маточных артериях или в артериях пуповины

- II степень характеризуется нарушениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающего критических значений,

при III степени нарушения кровотока в артерии пуповины достигают критических уровней нулевых и отрицательных значений диастолического компонента кровотока.

 

35. перинатальное поражение ЦНС гипоксически – травматического генеза (головного и спинного мозга). Клинические проявления, фазы, течение и исходы.

В структуре заболеваемости детей периода новорожденности особое место занимает внутричерепная родовая травма, перинатальное поражение ЦНС составляет приблизительно у 10-11% новорожденных. А среди общего числа болезней 70% приходится на перинатальное поражение ЦНС, чаще всего у недоношенных детей. Существует определенная связь между частотой перинатальных поражений ЦНС и массой тела при рождении: чем меньше масса, тем выше процент кровоизлияний в мозг и ранней детской смертности. Среди причин перинатального поражения нервной системы ведущее место занимают:

1. Внутриутробная и интранатальная гипоксия плода.
2. Механическая травматизация в родах.

В структуре этих патогенетических факторов имеет значение также инфекционные, токсические и наследственные факторы. Внутриутробная гипоксия – универсальный этиопатогенетический фактор поражения ЦНС.

Выделяют 4 вида внутриутробной гипоксии:

1. Гипоксическая – возникает при недостаточном насыщении крови кислородом (в этом случае наиболее частой причиной является патология плаценты)
2. Гемолитическая – возникает в результате снижения уровня гемоглобина в крови (часто при анемиях)
3. Циркуляторная - возникает при расстройствах гемодинамики, микроциркуляции
4. Тканевая – результат нарушения обмена в тканях плода (ферментативная недостаточность или угнетение клеточных систем)

Предрасполагающими факторами возникновения внутричерепной родовой травмы являются, прежде всего, анатомо-физиологические особенности новорожденного. К ним относят:

1. Резистентность сосудистой стенки снижена в результате снижения в ней аргирофильных волокон
2. увеличение проницаемости сосудов
3. несовершенство регуляции ЦНС – сосудистого тонуса и системы гемостаза
4. функциональная незрелость печени – недостаточность системы свертывания крови (снижение концентрации протромбина, проконвертина и других факторов свертывания).

Предрасполагающими, могут бать факторы, ведущие к развитию гипоксии и асфиксии:

? тазовое предлежание

? недоношенность

? переношенность

? крупный плод

? нерациональная антенатальная неспецифическая профилактика рахита.

После отхождения околоплодных вод плод испытывает неравномерное давление, которое приводит к расстройствам микроциркуляции в предлежащей части плода и механическое повреждение тканей мозга плода в родах. Непосредственная причина родовой травмы является несоответствие размеров костного таза женщины и головки плода: аномалии костного таза, крупный плод, стремительные роды менее 3-4 часов, затяжные роды, неправильное положение акушерского пособия при наложении акушерских щипцов, поворот плода на ножку извлечение за тазовый конец, кесарево сечение.

Причинами кровоизлияний могут быть также издержки лечения избыточное внутривенное растворов, введение гидрокарбоната натрия, резкое охлаждение у детей с массой тела 1000-1200 гр.

Родовая травма головного мозга и гипоксия патогенетически связаны друг с другом и часто сочетаются. Возникают и тяжелые родовые травмы, зависящие не столько от асфиксии в родах, сколько от неблагоприятного течения антенатального периода, выраженности внутриутробной гипоксии. Метаболические и функциональные нарушения в организме плода вызванные асфиксией приводят к отеку головного мозга, увеличивается проницаемость стенок сосудов с возникновением мелких диапедезных кровоизлияний. В стенке сосудов происходят глубокие дистрофические изменения, что приводит к повышению их ломкости, что и проявляется во время родов. В связи с гипоксией возникают нарушение регуляции кровообращения, возникает венозный застой, стаз и выход плазмы и эритроцитов из сосудистого русла, что ведет к отеку нервной ткани и ишемическому повреждению нервных клеток, которые при длительном кисородном голодании могут стать необратимыми, а в связи с разрывом гипоксически измененных сосудов могут возникать значительные по величине кровоизлияния. Участи детей кровоизлияния могут проходить еще внутриутробно. В первые часы и дни жизни поражения мозга у ребенка в основном ишемическо-травматического генеза. Увеличение кровотечение с 3 дня жизни и позже зависит от типичного для этого возраста дефицита витамин-К-зависимых факторов свертывания крови. Повреждение сосудов, типичные участки некроза мозга возникают не только в родах, но и после рождения и происходит это под влиянием гипоксии, ацидоза, сгущения крови, артериальной гипотонии, наслоения инфекций. Эти симптомы часто наблюдаются при синдроме дыхательных расстройств, пневмонии, частое и длительное апное.

По локализации различают:

? эпидуральная

? субдуральная.

? внутрижелудочковая

? субараноидальная

? внутримозговая

? смешанная

Кровоизлияния в вещество мозга, эпидуральное и субдуральное, как правило, травматического генеза и чаще всего возникают у доношенных новорожденных.

Субарахноидальное и внутрижелудочковое кровоизлияния чаще всего гипоксического генеза и наблюдаются преимущественно у недоношенных детей.

Клиническая картина разнообразна и зависит от того, доношен ребенок или нет, т.е. от степени незрелости новорожденного. Состояние ребенка всегда тяжелое, кожные покровы бледные, имеются симптомы возбуждения или угнетения. Обращает на себя внимание несоответствие между пульсом и дыханием. ЧДД доходит до 100 в мин. ЧСС снижена до 100, а иногда даже до 90 в мин. но на 2-3 сутки пульс начинает нарастать и к концу недели становится нормальным. Артериальное давление снижено всегда имеются вегетативные расстройства, что проявляется срыгиванием, рвотой, неустойчивым стулом, патологической убылью массы тела, тахипное, расстройства перферического кровоообращения, расстройства мышечного тонуса, всегда имеются метаболитические нарушения, ацидоз, гипогликемия, гипербиллирубинемия, нарушение терморегуляции (гипо- или гипертермия), псевдобульбарные и двигательные расстройства, постгеморрагическая анемия. Присоединяются соматические заболевания (пневмония, менингит, сепсис и др.) Клиническая картина во многом зависит от локализации и размеров кровоизлияния.

 

Эпидуральное кровоизлияние.

Возникает между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и не распространяются за пределы черепных швов, так как в этих местах имеются плотные сращения листков твердой мозговой оболочки. Эти кровоизлияния образуются при трещинах и переломах костей свода черепа с разрывом сосудов эпидурального пространства. В клинической картине при них характерно постепенное появление симптомов после некоторого так называемого «светлого» промежутка, который через 3-6 часов сменяется синдромом сдавления мозга характеризующийся резким появлением беспокойства ребенка. Через 6-12 часов после травмы резко ухудшается общее состояние ребенка вплоть до развития комы, она обычно развивается через 24-36 часов.

Типичные симптомы: расширение зрачка в 3-4 раза на противоположной стороне, клонико-тонические судороги, гемипарез на стороне противоположной кровоизлиянию, частые приступы асфиксии, брадикардии, снижение артериального давления, быстро развиваются застойные диски зрительных нервов. При выявление показано нейрохирургическое лечение.

 

Субдуральное кровоизлияние.

Возникает при деформации черепа со сдавлением его пластин. Источником кровотечения служат вены, впадающие в сагиттальный или поперечный синус, а также в сосуды мозжечкового намета. Возможно формирование подострой гематомы, когда клинические симптомы проявляются через 4-10 дней после родов или хронической когда симптомы возникают значительно позднее. Тяжесть состояния определяется локализацией, скоростью нарастания гематомы и ее обширностью. При супратенториальной субдуральной гематоме в течение 3-4 дней может наблюдаться период так называемого благополучия, а затем постоянно нарастает гипертензионно-гидроцефалический синдром. Появляется беспокойство, напряжение и выбухание родничков, запрокидывание головы, ригидность затылочных мышц, расхождение черепных швов, расширение зрачка на стороне гематомы, поворот глазных яблок в сторону кровоизлияния, контралатеральный гемипарез, судорожные припадки. Прогрессируют вторичные признаки: брадикардия, нарушение терморегуляции, учащение судорожных припадков, в дальнейшем развивается кома. Лечение нейрохирургическое.

При нераспознанной гематоме через 7-10 дней происходит инкапсуляция с последующей атрофией мозговой ткани, что в конечном итоге определяет исход травмы.
При супратенториальной субдуральной гематоме (разрыв намета мозжечка) и кровотечении в заднюю черепную ямку состояние тяжелое, нарастают симптомы сдавления ствола мозга: ригидность мышц затылка, нарушение сосания и глотания, отведение глаз в сторону не исчезающей при повороте головы, тонические судороги, плавающие движения глазных яблок, симптом «закрытых век» (поворачивая голову не открывает глаза для осмотра, так как раздражаются рецепторы 5 пары черепных нервов в намете мозжечка), расстройства дыхания, брадикардия, мышечная гипотония, сменяющаяся в дальнейшем гипертонией. Прогноз зависит от своевременного выявления и лечения. При раннем удалении гематомы в 50% исход благоприятный у остальных сохраняется неврологические расстройства, гидроцефалия, гемисиндром и др. Больные с разрывом намета мозжечка гибнут в раннем неонатальном периоде.

 

Внутри – и околожедудочковое кровоизлияние.

Часто развиваются у глубоко недоношенных детей, чей вес менее 1500 грамм, наблюдается в 35-40%. Клиника зависит от обширности и объема кровоизлияния.

Острое кровоизлияние – типично на 3 сутки, характеризуется анемией,,резким падением артериального давления, тахикардией переходящей в брадикардию, вторичной асфиксией, гипогликемией, тоническими судорогами, пронзительный «мозговой» крик, глазодвигательное расстройства, угнетение глотания и сосания, резкое ухудшение состояния при перемена положения. В торпидной фазе: глубокая кома, судороги, брадикардия.

Подострое кровоизлияние - характеризуется периодическим повышением нервно-рефлекторной возбудимости, которая сменяется апатией, повторяющимися приступами апное, выбуханием и напряжением родничков, мышечной гипертонией, возможна гипотония, метаболические нарушения (ацидоз, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия). Причиной смерти является нарушение жизненно важных функций так как развивается компрессия ствола головного мозга. При выздоровлении гидроцефалия или церебральная недостаточность.