Источники возбудителя инфекции - больные животные и латентные вирусоносители. После заражения вирулентным штаммом все животные становятся латентными носителями вируса. Очень опасны быки-производители, так как после переболевания они выделяют вирус в течение 6 мес и могут заражать коров при случке. Вирус выделяется во внешнюю среду с носовым секретом, истечениями из глаз и половых органов, с молоком, мочой, калом, спермой. Предполагают, что в странах Африки антилопы гну являются резервуаром вируса ИРТ. Помимо того вирус может реплицироваться в клещах, которые играют важную роль в возникновении заболевания среди крупного рогатого скота.
Факторами передачи вируса служат воздух, корма, сперма, транспортные средства, предметы ухода, птицы, насекомые, а также человек (работники фермы). Пути передачи - контактный, воздушно-капельный, трансмиссивный, алиментарный.
Восприимчивые животные - крупный рогатый скот независимо от пола и возраста. Наиболее тяжело болезнь протекает у скота мясных пород. В эксперименте удавалось заразить овец, коз, свиней, оленей. Обычно животные заболевают через 10-15 сут после поступления в неблагополучное хозяйство.
Заболеваемость при ИРТ составляет 30-100%, летальность – 1-15%, может быть выше, если болезнь осложняется другими респираторными инфекциями.
В первичных очагах болезнь поражает почти все поголовье, при этом летальность достигает 18%. ИРТ чаще возникает в хозяйствах промышленного типа при комплектовании групп животных, привезенных из разных хозяйств.
Патогенез. При попадании на слизистые оболочки дыхательных или половых путей вирус внедряется в клетки эпителия, где размножается, вызывая их гибель и слущивание. Затем на поверхности слизистой оболочки дыхательных путей образуются язвы, а в половых путях -узелки и пустулы. Из первичных очагов поражения вирус с воздухом попадает в бронхи, а из верхних дыхательных путей может попасть в конъюнктиву, где вызывает дистрофические изменения в пораженных клетках, что провоцирует ответную воспалительную реакцию организма. Затем вирус адсорбируется на лейкоцитах и разносится по лимфатическим узлам, а оттуда попадает в кровь. Вирусемия сопровождается общим угнетением животного, лихорадкой. У телят вирус может кровью заноситься в паренхиматозные органы, где он размножается, вызывая дегенеративные изменения. При прохождении вируса через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры патологические изменения появляются в мозге, плаценте, матке и плоде. Патологический процесс во многом также зависит от осложнений, вызванных микрофлорой.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период в среднем составляет 2-4 дня, очень редко больше. В основном болезнь протекает остро. Различают пять форм ИРТ: поражение верхних дыхательных путей, вагиниты, энцефалиты, конъюнктивиты и артриты.
При поражении респираторных органов возможна хроническая серозно-гнойная пневмония, при которой погибает около 20% телят. При генитальной форме поражаются наружные половые органы, у коров иногда развиваются эндометриты, а у быков-производителей - орхиты, что может стать причиной бесплодия. У быков, используемых для искусственного осеменения, ИРТ проявляется рецидивирующим дерматитом в области промежности, ягодиц, вокруг ануса, иногда на хвосте, мошонке. Инфицированная вирусом сперма может стать причиной эндометритов и бесплодия коров.
Аборты и гибель плода в утробе матери отмечают через 3 нед после заражения, что совпадает с повышением титра антител в крови стельных коров-реконвалесцентов, присутствие которых не предупреждает аборты и смерть плода в утробе матери.
Отмечена склонность ИРТ к латентному течению при генитальной форме. В эпителии слизистой оболочки влагалища, его преддверии и вульве образуются многочисленные разной величины пустулы (пустулезный вульвовагинит). На их месте появляются эрозии и язвочки. После заживления язвенных поражений на слизистой оболочке долго остаются гиперемированные узелки. У больных быков процесс локализуется на препуции и половом члене. Характерно образование пустул и пузырьков. У незначительной части стельных коров возможны аборты, рассасывание плода или преждевременный отел. Абортировавшие животные, как правило, ранее переболевали ринотрахеитом или конъюнктивитом. Среди абортировавших коров не исключены летальные исходы из-за метритов и разложения плода. Однако нередки случаи абортов при отсутствии воспалительных процессов на слизистой оболочке матки коровы. При ИРТ встречаются случаи острого мастита. Вымя резко воспалено и увеличено, болезненно при пальпации. Резко снижаются надои.
При менингоэнцефалитах наряду с угнетением отмечают расстройство двигательных функций и нарушение равновесия. Болезнь сопровождается мышечным тремором, мычанием, скрежетом зубов, конвульсиями, слюнотечением. Такой формой болезни в основном заболевают телята 2-6-месячного возраста.
Респираторная форма инфекции характеризуется внезапным повышением температуры тела до 41-42°С, гиперемией слизистой оболочки носа, носоглотки и трахеи, угнетением, сухим болезненным кашлем, обильным серозно-слизистым истечением из носа (ринит) и пенистым слюноотделением. По мере развития болезни слизь становится густой, в дыхательных путях образуются слизистые пробки и очаги некроза. При тяжелом течении болезни отмечают признаки асфиксии. Гиперемия распространяется на носовое зеркало («красный нос»). Доказана этиологическая роль вируса ИРТпри массовом кератоконъюнктивите молодняка крупного рогатого скота. У молодняка болезнь проявляется иногда в виде энцефалита. Начинается она внезапным возбуждением, буйством и агрессией, нарушением координации движений. Температура тела нормальная. У телят раннего возраста некоторые штаммы вируса ИРТ вызывают остро протекающее заболевание ЖКТ.
В целом у больных животных клинически четко выражена респираторная форма, генитальная форма часто протекает незаметно.
Патологоанатомические признаки. При вскрытии животных, убитых или павших при острой респираторной форме, обычно обнаруживают признаки серозного конъюнктивита, катарально-гнойного ринита, ларингита и трахеита, а также поражение слизистых оболочек придаточных полостей. Слизистая оболочка носовых раковин отечна и гиперемирована, покрыта слизисто-гнойными наложениями. Местами выявляют разной формы и величины эрозивные поражения. Гнойный экссудат скапливается в носовой и придаточных полостях. На слизистых оболочках гортани и трахеи точечные кровоизлияния и эрозии. В тяжелых случаях слизистая оболочка трахеи подвергается очаговому некрозу, у погибших животных возможна бронхопневмония. В легких встречаются очаговые участки ателектазов. Просветы альвеол и бронхов в пораженных областях заполнены серозно-гнойным экссудатом. Сильно выражен отек интерстициальной ткани. При поражении глаз конъюнктива века гиперемирована, с явлениями отека, который распространяется и на конъюнктиву глазного яблока. Конъюнктива покрыта саловидным налетом. Часто на ней образуются сосочкообразные бугорки размером около 2 мм, небольшие эрозии и язвочки.
При генитальной форме на сильно воспаленной слизистой оболочке влагалища и вульвы видны пустулы, эрозии и язвочки на разных стадиях развития. Кроме вульвовагинита можно обнаружить серозно-катаральный или гнойный цервицит, эндометрит и значительно реже проктит. У быков-производителей в тяжелых случаях к пустулезному баланопоститу присоединяются фимоз и парафимоз.
Свежие абортированные плоды обычно отечные, с незначительными аутолитическими явлениями. На слизистых и серозных оболочках небольшие кровоизлияния. По прошествии более длительного срока после гибели плода изменения носят более тяжелый характер; в межмышечной соединительной ткани и в полостях тела скапливается темно-красная жидкость, в паренхиматозных органах - очаги некроза.
При поражении вымени обнаруживают серозно-гнойный диффузный мастит. Поверхность разреза отечная, отчетливо гранулирована вследствие увеличения пораженных долек. При надавливании с нее стекает мутный гноеподобный секрет. Слизистая оболочка цистерны гиперемированная, набухшая, с кровоизлияниями. При энцефалитах в головном мозге выявляют гиперемию сосудов, отечность тканей и мелкие кровоизлияния.
Диагностика и дифференциальная диагностика. ИРТ диагностируют на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений в органах и тканях с обязательным подтверждением лабораторными методами. Латентную инфекцию устанавливают только лабораторными исследованиями.
Лабораторная диагностика включает: 1) выделение вируса из патологического материала в культуре клеток и его идентификацию в РН или РИФ; 2) обнаружение антигенов вируса ИРТ в патологическом материале при помощи РИФ; 3) выявление антигенов в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РН или РИГА.
Для вирусологического исследования от больных животных берут слизь из носовой полости, глаз, влагалища, препуция; от вынужденно убитых и павших - кусочки носовой перегородки, трахеи, легкого, печени, селезенки, мозга, региональных лимфатических узлов, взятых не позднее 2 ч после гибели. Также берут сыворотку крови для ретроспективной серологической диагностики. Для лабораторной диагностики ИРТ используют набор диагностикумов ИРТ крупного рогатого скота и набор эритроцитарного диагностикума для серодиагностики инфекции в РИГА.
Диагностику ИРТ проводят параллельно с исследованием материала на парагрипп-3, аденовирусную инфекцию, респираторно-синцитиальную инфекцию и вирусную диарею.
Предварительный диагноз на ИРТ крупного рогатого скота ставят на основании положительных результатов обнаружения антигена в патологическом материале при помощи РИФ с учетом эпизоотологических и клинических данных, а также патологических изменений. Окончательный диагноз устанавливают на основании совпадения результатов РИФ с выделением и идентификацией вируса.
При дифференциальной диагностике инфекционного ринотрахеита необходимо исключить ящур, злокачественную катаральную горячку, парагрипп-3, аденовирусную и хламидийную инфекции, вирусную диарею, респираторно-синцитиальную инфекцию, пастереллез.
Контрольные вопросы и задания. 1. Каковы эпизоотологические особенности болезни? 2. Охарактеризуйте формы проявления инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота. 3. Когда диагноз на инфекционный ринотрахеит считают установленным? 4. Охарактеризуйте общие и специфические профилактические и оздоровительные мероприятия при инфекционном ринотрахеите.
Вирусная диарея - остро протекающая контагиозная болезнь преимущественно телят, характеризующаяся лихорадкой, эрозийно-язвенным поражением слизистых оболочек ротовой полости, пищевода и пищеварительного тракта, профузной с примесью крови диареей, слизисто-гнойными истечениями из носовых отверстий, сильным слюноотделением, конъюнктивитом, а у стельных коров - абортами.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Вирусная диарея - болезнь слизистых (ВД - БС) крупного рогатого скота, впервые обнаружена в США П. Олофсоном и Фоксом в 1946 г. Болезнь получила широкое распространение во многих странах мира. В бывшем СССР впервые установлена Бучневым и сотр. в 1965 г.
Болезнь наносит значительный экономический ущерб. В зависимости от формы инфекции и процента зараженных животных конкретные потери оцениваются в 20-57 млн долл. США на 1 млн телят.
Возбудитель болезни. Возбудитель - мелкий (величиной 40 нм), округлой формы РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Togaviridae, роду Pestivirus.
Вирус ВД крупного рогатого скота может быть выделен из крови и кала больных животных в период острого течения болезни. Он не обладает строгим тропизмом к какой-либо ткани. В высоких концентрациях вирус обнаруживают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, кишечника; в меньших - в среднем и нижнем отделах респираторного тракта; в низких - в печени, селезенке, почках.
Возбудитель репродуцируется в культурах клеток, вызывая их дегенерацию. Культивировать его удается также на куриных эмбрионах. Штаммы вируса различаются по патогенности, вирулентности и цитопатоген-ному действию, но идентичны в антигеном отношении. Культуральные штаммы вируса при длительном пассировании снижают или полностью утрачивают вирулентность, сохраняя иммуногенность. Отмечается антигенная общность вируса диареи крупного рогатого скота и вируса чумы свиней.
Возбудитель инактивируется при 37 0С в течение 5 сут, 56 0С - в течение 35 мин, быстро теряет жизнеспособность при рН 3,0. Находясь в цитрированной крови, лимфатических узлах, селезенке при температуре -4 0С, он остается активным 6 мес, в лимфатических узлах при температуре -20 °С - не менее 1 мес, при -40 °С сохраняется годами, к тому же выдерживает пятикратное замораживание и оттаивание. В культуральной жидкости при -15 °С активен до 1 года.
Эпизоотология. Вирусной диареей болеет в основном крупный рогатый скот, а также олени, косули, овцы, свиньи. Основной источник возбудителя инфекции - больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезой, мочой и фекалиями, со спермой (быки). У телят вирус выделяется из носовой полости в течение 10 дней. Большую опасность представляет скот с хроническим течением и латентной формой болезни. Вирусоносительство может быть продолжительным. Возбудитель выделяют из паренхиматозных органов переболевших животных до 200 дней, из респираторного тракта - до 56 дней, лимфатических узлов - до 39 дней, из крови - в течение 4 мес.
Вирус диареи может персистировать среди овец, коз, свиней и некоторых животных диких видов, что способствует созданию резервуара возбудителя инфекции в природе. Заражение возможно путем прямого и опосредованного контакта. Возбудитель болезни передается с кормом и питьевой водой. Люди, обслуживающие животных, могут распространять болезнь. Возможна передача вируса коровам при естественном и искусственном осеменении, а также интраплацентарно, что вызывает патологию воспроизводства.
Наибольшая заболеваемость животных регистрируется осенью, зимой и весной, но спорадические случаи и сравнительно небольшие вспышки наблюдаются и летом. В основном восприимчив молодняк крупного рогатого скота до 2 лет, но чаще болеют телята до 5-месячного возраста. Болезнь поражает от 10 до 100 % животных в стаде. Летальность составляет 10-90 %.
Возникновению болезни способствуют снижающие резистентность факторы: антисанитария, плохие погодно-климатические условия, неполноценное и недостаточное кормление (особенно при бедности рационов минеральными веществами и витаминами), отсутствие выгула.
Патогенез. Из места внедрения вирус быстро попадает в кровь и разносится по всему организму. Примерно через 2-4сут возбудитель локализуется на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, желудочно-кишечного тракта, коже межкопытной щели, в жидкостях глаза, обусловливая соответствующие поражения.
Вирус характеризуется весьма коварным механизмом воздействия на иммунную систему организма. Это действие обусловлено выраженной способностью возбудителя к репликации в лимфоидной ткани, вследствие чего происходит угнетение специфических и неспецифических защитных реакций животного (иммунодепрессия).
Проникая в лейкоциты, вирус разрушает их, в результате развивается острое заболевание, заканчивающееся гибелью, что связано с неспособностью животных продуцировать защитные вируснейтрализующие антитела. Инфицированные лимфоциты могут стать им-мунологически неполноценными, что позволяет вирусу сохраняться в других чувствительных клетках в течение жизни животного. Такие животные, не имея вируснейтрализующих антител и оставаясь клинически здоровыми, могут выделять патогенный для неиммунного скота возбудитель вирусной диареи.
Возбудитель диареи крупного рогатого скота проникает через плацентарный барьер, что приводит к широкому распространению скрытой инфекции среди новорожденных телят, может вызывать поражения центральной нервной системы при инфицировании плодов на критической стадии развития.
Диарея приводит к обезвоживанию организма и, как следствие этого, нарушению водно-солевого обмена, резкому и быстрому истощению, расстройству кровообращения, усилению токсикоза.
Заражение в период до 90 дней стельности в большинстве случаев сопровождается абортами и установлением персистентной инфекции у матери. Если заражение происходит между 90-м и 150-м днем, возникают конгенитальные дефекты нервной системы. Инфицирование после 150-го дня стельности, по данным многих исследователей, не отражается на состоянии плода.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни длится 2-6 дней. Болезнь протекает остро, подостро, хронически и в абортивной форме.
Симптомы, тяжесть переболевания, широта распространения и процент летальности значительно варьируются в зависимости от вирулентности вируса, чувствительности животных и наличия стрессорных факторов.
При внутриутробном заражении телята, как правило, рождаются гипотрофиками, в первые 24 ч жизни у них развивается гастроэнтерит с гиперемией слизистой оболочки ротовой полости, воспалением десен, слюнотечением, иногда кровоизлиянием и эрозиями на нёбе. Через 7-12 дней около 70% таких телят заболевает пневмонией, летальность составляет 25-30%.
У пораженных телят (между 90-м и 118-м днем стельности) обнаружены клинические признаки поражения центральной нервной системы, которые характеризовались атаксией, кривошеестью, тремором мышц и опистотонусом. Отмечалась врожденная курчавость волосяного покрова. Острое течение наблюдается обычно в начале эпизоотического процесса и преимущественно среди молодняка. Оно характеризуется высокой лихорадкой (39,5-42,3 °С) в течение 12-60 ч, сильной депрессией, серозным, а позже слизистыми и слизисто-гнойными истечениями из носа, слезотечением, кашлем, тахикардией (80-120 в 1 мин), учащением дыхания (48-90 в 1 мин), отсутствием аппетита. В ротовой полости и на носовом зеркале первоначально появляются гиперемированные рассеянные припухлости, превращающиеся в папулы различной величины (от 5 до 30 мм) и везикулы с быстро разрушающимися стенками. На их месте образуются эрозии и язвы с красным, покрытым желто-серым отрубьевидным налетом дном, по периферии четко очерченные воспалительным валиком. При таких поражениях резко выражено слюнотечение. Поражения, подобные имеющимся в ротовой полости, нередко отмечают в области межкопытной щели, венчика копытец, половых органов, ноздрей, вокруг глаз.
Одновременно с поражением ротовой полости и носового зеркала или несколько позже появляется диарея. Фекалии становятся водянистыми, темно-бурыми, с примесью слизи, сгустков крови, фибринозных отторжений, пузырьков зловонных газов. Животные быстро худеют, стоят угнетенные, сгорбленные, с взъерошенной шерстью, или залеживаются. У них появляется отек в подчелюстной области, развивается умеренная тимпания.
В отдельных случаях (10-15 %) устанавливают кератит, помутнение роговицы, выпадение резко воспаленной геморрагичной прямой кишки. Появляются симптомы поражения центральной нервной системы - возбуждение, атаксия, коматозное состояние. Развивающуюся лейкопению считают признаком, имеющим при вирусной диарее диагностическое значение. Животные гибнут при полном упадке сил и в состоянии комы. Длительность болезни при остром течении 1-2 нед; почти всегда она заканчивается смертью животного.
Подострое течение наблюдают чаще у позднемолочных и половозрелых телят. Больные животные теряют аппетит. Температура поднимается на 0,5-1,5 °С или остается в пределах нормы. Отмечаются учащенное сердцебиение и дыхание, умеренный ринит, кратковременная диарея, лейкопения. Слизистая оболочка ротовой полости или не поражена, или поражения слабо выражены. Появляется хромота, обусловленная эрозиями и воспалением копыт. У телят до 2-4 мес может развиваться респираторная форма болезни, которая наряду с ринитом, эрозиями на слизистой оболочке верхнего нёба и носового зеркала характеризуется признаками хронической бронхопневмонии.
Хроническое течение нередко развивается у животных, болевших остро или подостро. Однако нередко хронически болезнь может протекать с самого начала. У таких животных выражена задержка в развитии, снижен аппетит, отмечается продолжительная умеренная лихорадка, появляются носовые и глазные истечения. На слизистой оболочке ротовой полости появляются долго не заживающие эрозии и язвы. Наблюдается длительная изнуряющая диарея, развивается кахексия. При этом может быть выпадение прямой кишки. Шерсть взъерошена. Кожа теряет эластичность, становится складчатой, появляются аллопеции, гиперкератозы. Нередко развивается пневмония. Больные животные обычно погибают в конце второго месяца болезни. При благоприятном исходе здоровье и упитанность восстанавливаются медленно - за 6 мес и более. Переболевшие телята длительное время остаются вирусоносителями.
Абортивная форма болезни проявляется у молодняка старшего возраста и характеризуется незначительной кратковременной лихорадкой, слабовыраженным ринитом, иногда диареей. Через 3-4 дня больные клинически выздоравливают.
Патологоанатомические признаки. Основные морфологические изменения локализованы в пищеварительном тракте. На слизистой оболочке губ, щек и десен, боковых поверхностях языка, нёбе и гортани постоянно обнаруживают гиперемию, рассеянные, иногда сливающиеся папулы, эрозии и язвы различного размера (чаще диаметром 2-3 мм). Их часто находят на носовом зеркале и наружной поверхности ноздрей. На всем протяжении пищевода имеются четко выраженные многочисленные или единичные, удлиненные в продольном направлении эрозии и язвы, покрытые серовато-коричневым налетом. Они располагаются в основном поверхностно, но иногда распространяются и на подслизистую ткань. Слизистая оболочка рубца и сычуга гиперемирована, с точечными кровоизлияниями, а в пилорической части последнего обнаруживают эрозии и язвы различной величины.
Содержимое тонкого отделов кишечника слизисто-водянистое, с примесью слизи и крови, зловонное. Тонкий кишечник местами катарально, геморрагически или фибринозно-некротически воспален, с наличием поверхностных язв. Толстый кишечник очагово гиперемирован и воспален. Пейеровы бляшки увеличены и отечны. На слизистой оболочке прямой кишки обнаруживают петехии, а иногда изъязвления. В случаях выпадения прямой кишки отмечают разлитые геморрагии.
В острых случаях вирусной диареи брыжеечные лимфатические узлы увеличенные, сочные. Печень оранжево-желтого цвета, увеличена, с очагами некроза или жировой дегенерации. Желчный пузырь воспален, переполнен желчью. Почки часто (до 90 %) увеличены в объеме, отечны, анемичны, дряблой консистенции. Под капсулой могут быть геморрагии.
При хроническом течении болезни в почках отмечают общий фиброз и кистеобразные разращения в корковом слое. Головной мозг отечен и гиперемирован. Нередко обнаруживают бронхиты, катаральную или крупозную бронхоплевропневмонию.
У абортированных плодов отмечают воспаление мягких оболочек мозга, очаги геморрагии и умеренный отек нервных тканей. Нередки случаи мумификации плода.
Диагностика и дифференциальная диагностика. На основании перечисленных выше данных можно поставить предварительный диагноз, который уточняют методами лабораторного исследования. Лабораторную диагностику проводят с использованием наборов диагностикумов вирусной диареи крупного рогатого скота.
В лабораторию направляют патологический материал от больных или убитых с диагностической целью животных: смывы со слизистой оболочки, пробы крови в первые 3 дня болезни и через 3 нед от тех же животных, соскобы с изъязвленных участков слизистой оболочки ротовой полости и носового зеркала, а от трупов - кусочки легких с бронхами, селезенки, мезентериальные, средостенные, бронхиальные и брыжеечные лимфатические узлы, миндалины, пораженные участки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, носовой и ротовой полости.
Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение в мазках-отпечатках и срезах патологического материала антигена в реакции иммунофлуоресценции (РИФ); 2) выделение возбудителя в культуре клеток и его идентификацию по цитопатогенному действию, в реакции нейтрализации (РН) или РИФ;3) выявление диагностического прироста титра антител в парных сыворотках крови больных и переболевших животных в РН РИГА, РСК, РДП или обнаружение антител в высоких титрах у больных или переболевших телят.
Диагноз считают установленным при совпадении результатов РИФ с установлением антител в парных сыворотках или обнаружением четырехкратного (диагностического) прироста титра антител в парных сыворотках крови. В сомнительных случаях ставят биопробу на телятах 2-6-месячного возраста или крольчатах 3-6-недельного возраста. При постановке диагноза используют также ИФА и ПЦР.
При дифференциальной диагностике исключают ящур, инфекционный ринотрахеит, паратуберкулез, чуму крупного рогатого скота, злокачественную катаральную горячку, парагрипп, респираторно-синцитиальную инфекцию, инфекционные стоматиты, корона-, парво- и аденовирусные инфекции, некробактериоз, алиментарные отравления.
Контрольные вопросы и задания. 1. Каковы эпизоотологические особенности при диагностике вирусной диареи крупного рогатого скота? 2. В чем заключается разница между вирусной диареей и другими инфекционными болезнями, вызываемыми кишечной палочкой и сальмонеллами? 3. Дайте характеристику биологических препаратов, применяемых для диагностики и специфической профилактики вирусной диареи крупного рогатого скота.
Парагрипп-3 - остро протекающая контагиозная болезнь, главным образом телят, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением верхних дыхательных путей, а в тяжелых случаях поражением легких.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые заболевание описали в США в 1932 г. Скот и Фарлей, установив при этом роль пастерелл в этиологии болезни. Представление о возбудителе болезни изменилось в 1959 г., когда от больных телят был изолирован вирус, сходный по антигенной структуре с вирусом парагриппа-3 (ПГ-3) человека. В СССР ПГ-3 обнаружен в 1968 г. В настоящее время болезнь зарегистрирована во всех странах мира, где развито промышленное животноводство. Экономический ущерб при ПГ-3 складывается из недополучения потомства и затрат на проведение ветеринарных и лечебно-профилактических мероприятий.
Возбудитель болезни. Возбудитель ПГ-3 - РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству и роду парамиксовирусов. Размеры вириона 120... 150 нм. Вирус обладает выраженной антигенной активностью и имеет два типа антигенов, различающихся по свойствам и специфичности: рибонуклеопротеидный, или S-антиген, и поверхностный V-антиген. Кроме того, вирус ПГ-3 обладает гемагглютинирующими, гемадсорбирующими свойствами, гемолитическим действием, что используется при лабораторной диагностике болезни.
Вирус не обладает высокой устойчивостью. Он быстро разрушается под действием высокой температуры и УФ-излучения. Прогревание до 56 0С в течение 30 мин ведет к утрате инфекционной и гемагглютинирующей активности. Вирус инактивируется при 60 °С в течение 30 мин, при 50 °С - за 120 мин; при обработке раствором формалина и р-пропиолактона. На вирус губительно действуют низкие значения рН.
Эпизоотология. Парагриппом обычно заболевают телята в возрасте от 10 дней до 1 года, реже - молодняк старше 1 года. Восприимчивы и взрослые животные, но у них болезнь протекает бессимптомно. Источник возбудителя инфекции - больные телята, которые в острой стадии болезни выделяют вирус с выдыхаемым воздухом, носовой слизью, а также с вагинальными истечениями. Наиболее интенсивно вирус выделяется в первые дни болезни, в период выраженных клинических симптомов. Резервуаром возбудителя в природе служит крупный рогатый скот.
Серологическими исследованиями установлена широкая циркуляция вируса среди здорового крупного рогатого скота всех возрастных групп (80-100 %), а также у овец, свиней, лошадей, буйволов и птицы многих видов. Наличие широкого носительства возбудителя определяет постоянное и повсеместное сохранение его в природе.
Заражение телят происходит воздушно-капельным путем, перорально, так как установлено выделение вируса с молоком, фекалиями и вагинальными истечениями. Не исключается передача возбудителя половым путем. У стельных коров инфекция может привести к внутриутробному заражению плода, абортам или рождению нежизнеспособных телят. Механизмы передачи - горизонтальный, вертикальный. Заболевание чаще возникает в холодное время года. Эпизоотические вспышки болезни возникают после каждого нового поступления животных независимо от сезона года. При неблагоприятных условиях содержания заболеваемость в сравнительно короткие сроки достигает более 70 %, летальность - в среднем 2 %, но может быть значительно выше при смешанных инфекциях (до 20 %).
В эпизоотологии парагриппозной инфекции особое значение имеют предрасполагающие (так называемые стрессовые) факторы: перемещение, транспортировка, вакцинация, высокая влажность, сквозняки и т. д., а также наличие в стаде животных-носителей (вирусов - инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, аденовирусной инфекции; бактерий - пастерелл, стрептококков, стафиллококков, протея, микоплазм и хламидий). По этой причине парагрипп-3 у крупного рогатого скота как моноинфекция практически не регистрируется, а проявляется в виде острой эпизоотии смешанных инфекций.
Патогенез. Вирус, попав на слизистые оболочки дыхательных путей, активно, за счет фермента нейраминидазы и гемагглютинина, внедряется в эпителиальные клетки, где быстро размножается. Затем большое число вирионов выделяется на поверхность слизистых оболочек и поступает в слизь, тем самым разрушая важный защитный барьер - слизистую оболочку, что создает благоприятные условия для секундарной микрофлоры. Преодолевая слизистый барьер, вирус взаимодействует с мукопротеидными клеточными рецепторами и проникает в цитоплазму клетки. Репродукция вируса в клетках приводит к десквамации их, в результате чего обнажаются более глубокие слои слизистой оболочки. Последнее способствует проникновению в пораженные участки и размножению там различных микробов, находящихся в дыхательных путях. Движение слизи и воздуха способствует распространению вирусных частиц по всей дыхательной системе с последующим заражением других эпителиальных клеток.
В легочной ткани вирус вызывает характерную эпителизацию альвеол и мелких бронхов, а также воспалительный процесс в перибронхиальной ткани. Под влиянием токсичных продуктов и сопутствующей микрофлоры воспалительная реакция может распространиться на целые доли легкого и регионарные лимфатические узлы.
В зависимости от состояния резистентности организма, вирулентности возбудителя и сопутствующей микрофлоры болезнь протекает и проявляется по-разному.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни 1-5 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, хронически, с разнообразными симптомами: от легких ринитов или бронхитов до тяжелой бронхопневмонии.
Сверхострое течение наблюдается у телят до 6-месячного возраста и характеризуется резким угнетением животного, коматозным состоянием и гибелью в течение первых суток.
Острое течение сопровождается ухудшением аппетита, общим угнетением, учащением дыхания (до 84 дыхательных движений в минуту), пульса (до 130 ударов). Температура тела повышается до 41,6 °С, наиболее высокой она бывает в первые 4 дня болезни. Животные быстро худеют, шерстный покров их становится взъерошенным, тусклым. Со 2-3-го дня болезни у телят появляются кашель и хрипы, из носовых отверстий выделяется серозно-слизистый экссудат, который в дальнейшем может стать слизисто-гнойным. Нередко отмечают слезотечение, возможно обильное слюноотделение. При благоприятном исходе указанные симптомы стихают к 6-14-му дню.
При подостром течении отмечают те же признаки, что и при остром, но они менее выражены; температура повышается незначительно. Выздоровление наступает к 7-10-му дню.
Хроническое течение - результат осложнения острого или подострого парагриппа сопутствующей инфекцией. Больные малоподвижны, истощены. При передвижении кашляют, из носовых отверстий выделяется тягучий густой экссудат; в легких прослушиваются хрипы. У отдельных телят развиваются энтериты, сопровождающиеся диареей. Развившаяся хроническая бронхопневмония трудно поддается лечению. У взрослых животных болезнь, как правило, не сопровождается симптомами респираторного заболевания.
На исход болезни влияют вирулентность циркулирующего штамма вируса и факторы, осложняющие течение болезни. Чаще всего это результат одновременного инфицирования вирусом ПГ-3 и пастереллами, а также воздействия стрессов. В то же время каждый фактор в отдельности не приводит к столь тяжелому течению болезни.
Патологоанатомические признаки. Изменения в основном локализуются в органах дыхания. Отмечают катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей. В острый период слизистая оболочка отечна, гиперемирована, в полостях носа и околоносовых пазух слизисто-гнойный, в просветах трахеи и бронхов серозно-гнойный экссудат. Наблюдают острый серозный или серозно-катаральный ринит, ларинготрахеит, бронхит и увеличение регионарных лимфатических узлов. В легких обнаруживают красные уплотненные участки и очаги вирусной пневмонии, пораженные участки сине-красного или серого цвета, увеличены. Поверхность разреза влажная, при надавливании отделяется большое количество мутной жидкости. Средостенные лимфатические узлы отечны и пронизаны кровоизлияниями. В паренхиматозных органах отмечают зернистую дистрофию, сердце расширено. В грудной и брюшной полостях скапливается серозный экссудат. Обильные точечные и пятнистые кровоизлияния находят в тимусе, на плевре, брюшине, перикарде. На слизистой оболочке сычуга кроме кровоизлияний наблюдают также эрозии и язвы. Слизистая оболочка кишечника отекшая и с кровоизлияниями.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Парагрипп у крупного рогатого скота диагностируют комплексно на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов обязательного лабораторного исследования. Клинико-эпизоотологические и патологоанатомические признаки служат лишь основанием для постановки предположительного диагноза, поскольку сходные с парагриппом симптомы отмечаются при ряде других болезней. Окончательный диагноз устанавливают только после результатов вирусологических и серологических исследований.
Ввиду малой устойчивости парагриппозного вируса исследуемый материал в термосе со льдом или замороженном виде доставляют в лабораторию как можно быстрее.
Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение антигена в патологическом материале (мазках, отпечатках, срезах), полученном от больных животных, в РИФ; 2) выделение возбудителя из патологического материала в культуре клеток и его идентификацию в РТГА, РНГАд, РИФ и др.; 3) выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РТГА.
Лабораторную диагностику ПГ-3 проводят с использованием набора диагностикумов, выпускаемых биологической промышленностью. Ее обычно ведут параллельно с исследованием материала на аденовирусную и респираторно-синцитиальную инфекции, инфекционный ринотрахеит и вирусную диарею - болезнь слизистых оболочек крупного рогатого скота.
Предварительный диагноз на ПГ-3 ставят на основании положительных результатов обнаружения антигена в патологическом материале в РИФс учетом эпизоотологических и клинических данных, а также патологоанатомических изменений, а окончательный - на основании совпадения результатов РИФ с выделением и идентификацией вируса.
В настоящее время для быстрой индикации вируса ПГ-3 могут быть использованы ПЦР или обнаружение 4-кратного и более прироста антител в парных пробах сывороток.
При дифференциальной диагностике парагриппа-3 следует исключить инфекционный ринотрахеит, аденовирусную инфекцию, хламидийную пневмонию, вирусную диарею, респираторно-синцитиальную инфекцию, пастереллез, стрептококковую инфекцию, учитывая при этом возможность смешанных инфекций.
Профилактика и меры борьбы с острыми респираторными болезнями:
В деле обеспечения ветеринарного благополучия хозяйств по острым респираторным заболеваниям, в которых по технологии содержания и откорма крупного рогатого скота предусмотрено «сборное» поголовье, имеются значительные трудности. Эти трудности обусловлены, прежде всего, недостатком специфических активных средств профилактики, простоты лабораторных методов диагностики, невозможностью предупреждения контактов между здоровыми животными и вирусоносителями вследствие большой концентрации «сборного» поголовья, частых перемещений и перегруппировок внутри фермы, беспривязного содержания животных в большинстве откормочных хозяйств.
На заболеваемость животных большое влияние оказывают стрессовые факторы: резкая смена типа кормления и условий содержания, транспортировка их на большие расстояния, а также неблагоприятные воздействия внешней среды (переохлаждение, перегревание и пр.).
Антистрессовые меры:
1. Прививки и другие ветеринарные обработки делать за 2, 3 недели до отправки на скотооткормочный пункт.
2. Перевозку осуществлять в специально оборудованном и тщательно продезинфицированном транспорте, который исключает их переохлаждение, перегревание и травматизм. Перед отправкой назначают успокоительные средства (димедрол, аминазин, резерпин, глюкозу -125 г на 2 литра воды на одну голову и др.).
3. Сразу по прибытии в хозяйство животным назначают тривитамин или витамины А и С, профилактическую дозу смеси сульфаниламидных и антибиотических средств, антистрессовые препараты (глюконат кальция, хлористый кальций, глюкозу, препараты брома и др.).
Общие требования к профилактике респираторных инфекций.
1. Выполнение всех требований к предприятиям закрытого типа:
- разделение территории ферм и комплексов на производственную и хозяйственную зоны;
- обеспечение санитарных правил обслуживающим персоналом со сменой личной одежды и обуви на спецодежду и обувь в специально оборудованных санпропускниках;
- запрещение посещения ферм и комплексов посторонними лицами;
- выделение и закрепление постоянного транспорта внутри ферм;
- раздельное ветеринарное обслуживание и выпас скота личного пользования и т. д.).
2. Обеспечение зоогигиенического режима содержания скота (воздухообмен, влажность, температура) и полноценного кормления (сбалансированность по белку, минеральным веществам, витаминам), предусмотренных технологическими нормами.
3. При формировании стада соблюдение принципа «пусто - занято», при котором недопустим ввод новых животных.
Помещение после освобождения от животных (все пусто),увлажнить дезраствором, очистить от навоза, остатков корма и произвести в нем санитарный ремонт. При проведении санитарного ремонта проницаемые для жидкости полы необходимо поднять, подпольные пространства очистить от навоза и грязи. Полы, перегородки, стояки, кормушки, автопоилки, выпоечные установки, стены, окна и пр. после механической очистки перед дезинфекцией следует вымыть 0,5-2 % раствором едкой щелочи, 1,5-2 % раствором кальцинированной соды, после такой подготовки сухие перегородки, полы, стены и оборудование животноводческих помещений необходимо с интервалом 4-5 дней дважды продезинфицировать 3 % горячим раствором едкого натрия или одним из следующих средств: 1 % раствором формальдегида (2,5 % формалина), 20 % взвесью свежегашеной извести, раствором хлорной извести, содержащим 2 % активного хлора.
Через 2-3 дня после второй дезинфекции стойки, перегородки, стены необходимо побелить свежегашеной известью, настелитьполы(еслиони сняты) и помещение считается готовым для приемановыхживотных.
Лопаты, метлы, вилы и прочий инвентарь следует ежедневно дезинфицировать путем погружения их на 10 минут в горячий 3% раствор кальцинированной содыили 2,5% раствор формалина.
Животноводческие помещения после соответствующей подготовки заполнять животными, предназначенными для откорма в сжатые сроки 3-7 дней (все занято). Этих животных содержать одной группой до поголовного перевода на другую ферму или сдачи на мясокомбинат для убоя. Доукомплектовывание помещения новыми партиями до полного вывода из них животных, завезенных ранее, запрещается. Необходимо стремиться к тому, чтобы боксы (секции), заполнялись телятами одного хозяйства-поставщика. В течение 30 дней это помещение считается карантинным со всеми вытекающими из этого положения ограничениями.
4. Боксы, (секции), в которых размещается разновозрастный скот (20-180 дней) или телята в возрасте 20-60 дней, из различных хозяйств, желательно разделять глухими, плотными перегородками высотой 1,5-1,7 метра;
5. В хозяйствах-поставщиках до транспортировки телят на комплекс или в другое хозяйство их подвергают профилактической вакцинации против вирусных респираторных болезней. В РФ для профилактики применяют живую вакцину из авирулентного штамма «Паравак», а также бивалентную сухую культуральную ассоциированную вакцину «Бивак» для одновременной профилактики парагриппа и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота, «Комбовак - вакцину против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи - болезни слизистых, респираторно-синцитиальной инфекции, рота- и коронавирусной инфекции крупного рогатого скота, а также », «Комбовак К» (колибактериоз), «Комбовак Р» (пастереллез) в соответствии с наставлением по ее применению,
6. В животноводческих помещениях регулярно проводят профилактическую дезинфекцию. В профилактике болезни особенно эффективна аэрозольная дезинфекция помещений для этого используют 5%-ный раствор хлорамина Б, 40%-ный раствор молочной кислоты, 3%-ный стабилизированный раствор пероксида водорода и другие препараты, в присутствии животных в первую неделю после комплектования групп, которые распыляемые при помощи САГов.
Мероприятия при возникновении острых респираторных заболеваний (парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи)
1. При угрозе заноса вирусных респираторных болезней немедленно проводят следующие мероприятия:
· устанавливают строгий ветеринарно-санитарный режим содержания животных. Для ухода за животными закрепляют постоянный обслуживающий персонал;
· берут на учет весь крупный рогатый скот, находящийся в хозяйствах, организациях и в личном пользовании граждан;
· всех животных подвергают клиническому осмотру;
· не допускают перегруппировок животных внутри хозяйства;
· вновь поступивших в хозяйства животных подвергают карантинированию в течение 30 дней;
· не допускают на территорию посторонних лиц.
2. При подозрении животных на заболевание руководители хозяйств, ферм и владельцы скота обязаны срочно сообщить об этом ветеринарному специалисту и до его прибытия немедленно изолировать больных и подозрительных по заболеванию животных, а также запретить вывоз молока и сырых молочных продуктов из хозяйств и не допускать использования их в корм животным без обеззараживания.
3. Ветеринарный врач (ветфельдшер), обслуживающий хозяйство, проводит клинический осмотр поголовья животных неблагополучной группы, берет материал и направляет его в лабораторию для уточнения диагноза, а также принимает меры по организации ограничительных мероприятий в пункте заболевания скота.
4. При установлении диагноза на вирусные респираторные болезни хозяйство (ферму, хозяйство, населенный пункт) объявляют неблагополучным по этой болезни, вводят ограничения и проводят мероприятия по оздоровлению поголовья в соответствии с утвержденным планом.
5. По условиям ограничений запрещается:
· ввод и ввоз в неблагополучные пункты, вывод и вывоз из них животных;
· перегруппировка (перевод) животных внутри хозяйства, а также пастьба, водопой и содержание больных животных совместно со здоровыми;
· доступ посторонних лиц в помещения, где содержатся животные;
· проведение выставок животных, в том числе птиц, а также других мероприятий, связанных со скоплением животных, в неблагополучном пункте и в ближайших населенных пунктах;
· вывоз фуража (сена, соломы, комбикормов и др.), с которым соприкасались больные животные. Этот фураж скармливают на месте (в хозяйстве) невосприимчивым к ринотрахеиту животным или больным и переболевшим животным;
· вывоз и использование молока в необеззараженном виде. Молоко обеззараживают на месте при 85° С в течение 30 минут или в пастеризаторах поточного действия при 90°С - 5 минут;
· проведение естественной случки. Коров и телок осеменяют искусственно спермой здоровых быков (при инфекционном ринотрахеите).
В неблагополучном пункте проводят следующие мероприятия:
Проводят поголовный клинический осмотр животных. Больных животных изолируют в отдельные секции и лечат. Лечение проводят комплексное с использованием специфических гипериммунных сывороток и симптоматических средств. В качестве специфического лечения разработана гипериммунная сыворотка против пастереллеза, сальмонеллеза, эшерихиоза, парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота. Применяют поливалентную сыворотку против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи и аденовирусной инфекции крупного рогатого скота из расчета 1-2 мл/кг массы тела подкожно через 24-48 ч.
Можно применять антибактериальные лечебные препараты по одной из схем:
а) биомицин 20 мг на кг, полимиксин 10 тыс. ЕД на кг, фуразолидон 7 мг на кг, аскорбиновая кислота 5 мг на кг. Назначаются перорально два раза в день с кормом или питьевой водой в течение 3-5 дней;
б) тетрациклин20 мг/кг, сульфадимезин, норсульфазол (50-100 мг);
в) внутримышечно вводятся растворимые формы антибиотиков тетрациклинового ряда: канамицин, тетрациклина гидрохлорид, морфоциклин и другиеиз расчета 8 - 10 тыс. ЕД/кг.
Вместо антибиотиков тетрациклинового ряда можно давать комбинацию стрептомицина 10 тыс. ЕД/кг с пенициллином 6 тыс. ЕД. на кг три дня подряд: утром и вечером, а затем еще два дня однократно. Одновременно вводятся тривитамин 2 мл двукратно с интервалом 5 дней. При бактериальных осложнениях парагриппа-3 хорошим лечебным эффектом обладает растворимый сульфадимезин (на 2-% растворе пищевой соды) в дозе 0,5 г сухого вещества на 1 -кг массы животного один раз в сутки 3-4 дня подряд. В среднем теленку вводится подкожно 15-20 мл.
Более эффективны комбинации из двух и более препаратов или готовых комбинированных антибиотиков (относится к группе макролидов):
Олеандоветин - вводят внутримышечно (медленно и глубоко) в дозе 20 мг на 1 кг массы животного 3 раза в день на протяжении 5-7 дней. Перед применением препарат растворяют в 1-2 % растворе новокаина из расчета 100 мг в 1,5 мл.
Тетраолеан - перед использованием препарата во флаконы вводят дистиллированную воду по 5 мл (на 0,25 г), по 10 (на 0,5 г) или по 20 мл (на 1 г), чтобы получить 5 % раствор. Вводят внутримышечно 2 раза в сутки в течение 5-7 дней в дозе 10-15 мг/кг массы тела животного.
Тетраолеандомицин - применяют перорально, добавляя в корм питьевую воду или молоко. Суточная доза препарата для телят - 9-15 г. Суточная доза делится на 4 равные части и назначается через каждые 6 ч. Препарат не совместим с пенициллином и стрептомицином. Продолжительность курса лечения - 4-5 дней.
Целесообразно использовать антибиотики пролонгированного действия (бициллин, дибиомицин, дитетрациклин, экмоновоциллин и др.). Дибиомицин и дитетрациклин вводят внутримышечно по 4000-5000 ЕД на 1 кг массы животного трехкратно каждые 5-7 дней. Эффективность препаратов повышается при назначении их в комплексе с витаминами А, В 12, С и гормональными препаратами. Последние способствуют восстановлению функции дыхательных путей и положительно влияют на резорбцию антибиотиков. Применяют гидрокортизон (25 мг ДВ) подкожно по 1 мл или преднизолон внутрь по 20 мл в течение 5-6 дней. При развивающихся патологических процессах в легких рекомендуют ферментотерапию: смесь трипсина с дезоксирибонуклеазой. По 10 мг каждого фермента растворяют в 10 мл физиологического раствора и вводят внутримышечно больному теленку 1 раз в сутки до клинического выздоровления. При бронхопневмонии телят эффективна новокаиновая терапия. На ранней стадии болезни одно- и двукратная блокада грудных нервов и симпатических стволов вполне достаточна, чтобы купировать воспалительный процесс.
При респираторных болезнях антибактериальные и антивирусные препараты лучше использовать в форме аэрозолей, так как при этом способе введения удается достичь терапевтических концентраций в местах первичной локализации возбудителя. Ингалируемые лекарственные вещества начинают проявлять свое действие в 20 раз быстрее, чем те же средства, введенные парентерально. При этом дозы ингалируемых веществ в 4 раза меньше. Кроме того, из легких препараты попадают в большой круг кровообращения через малый, минуя печень, и активность их не уменьшается.
В качестве симптоматических средств используют средства, тонизирующие сердечнососудистую систему (кофеин-бензоат натрия, камфора, глюкоза), мочегонные препараты (калийацетат, меркузал), отхаркивающие (аммония хлорид, калия йодид), бронхолитические (теобромин, теофиллин) и др. Для нормализации обменных процессов назначают витамины A, D, С, группы В. Лечебный эффект усиливается благодаря физиотерапевтическим процедурам (обогревательные лампы, УФ-облучение). На ранних стадиях развития пневмонии целесообразна новокаиновая блокада правого или левого звездчатого узла, В помещении, где содержат больных животных, проводят аэрозольную дезинфекцию 1 раз в 3-5 дней. Для этого используют 5%-ный раствор хлорамина Б, 40%-ный раствор молочной кислоты, 3%-ный стабилизированный раствор пероксида водорода и другие препараты, распыляемые при помощи САГов.
С профилактической и лечебной целью при парагриппе-3 применяют препарат миксоферон (из группы интерферонов), непосредственно защищающий клетки животного от воздействия вируса.
Из патогенных вирусов следует выделить возбудитель вирусной диареи − болезни слизистых. В неблагополучных хозяйствах вирус в период стельности у коров может проникать через плацентарный барьер и инфицировать плод. При внутриутробном инфицировании диареи у телят начинаются, как правило, спустя несколько часов после рождения. При этом у части внутриутробно инфицированных новорожденных телят, кроме диареи, в первые часы жизни регистрируют эрозивные поражения слизистой носового зеркала (красный нос), крыльев носа, основания дёсен, их синюшность. Кроме того, к 5- 7 дню после рождения у телят нередко развиваются поражения верхних дыхательных путей, проявляющиеся серозным ринитом, истечением из носа, кашлем.
При вирусной диареи. Животных обеспечивают легкопереваримыми кормами. Для подавления секундарной микрофлоры используют антибиотики и сульфаниламидные препараты.
Синтомицин дают внутрь через каждые 6-8 ч из расчета по 0,02-0,04 г/кг в течение 3-5 дней, а биомицин - 2-3 раза в день по 0,02 г/кг массы животного до выздоровления.
Вводят внутримышечно (на 1 кг массы животного): стрептомицин – 3-5 тыс. ЕД, неомицин - 20 тыс., канамицин – 4-5 тыс., мономицин – 4-6 тыс., эритромицин - 10 тыс. ЕД;
перорально: канамицин - 20 тыс. ЕД, мономицин - 20 тыс. и левомицетин – 10-20 тыс. ЕД. Применяют препараты 2 раза в день в течение 4-6 дней.
Целесообразно использовать ихтиол в дозе 5-10 г. в 100-200 мл воды в течение 3-4 дней. Ротовую полость при наличии эрозий и язв ежедневно орошают 0,1-0,2%-ным раствором калия перманганата.
Эффективно применение рекомбинантного интерферона из Е. coli, который вводят перорально в капсулах или с регидратационной жидкостью. Эффективна смесь из 117 г. хлорида натрия, 150 г. хлорида калия, 168 г. бикарбоната натрия и 135 г. ортофосфата калия (5,7 г. смеси растворяют в 1 л настоя сена). Получены положительные результаты при применении электролитов, которые восстанавливали кислотно-щелочное равновесие и устраняли дегидратацию.
В освободившихся помещениях (секциях) до механической очистки проводят дезинфекцию 20%-ной взвесью гашеной извести или 2%-ным раствором едкого натра. Остальных животных прививают.
Навоз, подстилку, остатки корма и т.п. ежедневно убирают из помещений и складируют в отдельный бурт для биотермического обеззараживания.
Проводят тщательную текущую дезинфекцию помещений, загонов, инвентаря, средств транспорта и предметов ухода за животными 1 % раствором формалина или 2 % горячим раствором едкого натрия. Спецодежду обслуживающего персонала обеззараживают в параформалиновых камерах.
Вынужденный убой больных или подозрительных по заболеванию животных проводят непосредственно в хозяйстве на убойной площадке под контролем ветврача.
Мясо используют в пищу как условно годное в соответствии с правилами ветсанэкспертизы. Головы и все внутренние органы выбраковывают и утилизируют.
Шкуры, снятые с убитых и павших животных, обеззараживают насыщенным раствором поваренной соли с добавлением 1% соляной кислоты при температуре 15 - 20° в течение 24 часов.
Хозяйство объявляют благополучным по парагриппу-3 и вирусной диареи и снимают ограничения через 14 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного животного. Перед снятием ограничений помещения, где находились больные животные, подвергают заключительной дезинфекции, о чем составляют акт.
Ограничения при инфекционном ринотрахеите снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или гибели животного и проведения заключительных мероприятий по уничтожению вируса во внешней среде (помещения, территории ферм, навоз и т.д.). Вывод животных для племенных целей, а также получение спермы от племенных быков для отправки в другие хозяйства разрешают через два месяца после снятия ограничений.
Контрольные вопросы и задания. 1. Каковы эпизоотологические особенности болезни? 2. Когда диагноз на парагрипп-3 считают установленным? 3. Охарактеризуйте общие и специфические профилактические и оздоровительные мероприятия при парагриппе-3 крупного рогатого скота.
ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ
1. Разработать схему дифференциальной диагностики инфекционного ринотрахеита и хламидиоза.
2. Решить эпизоотологическую задачу.
Комплекс по откорму молодняка крупного рогатого скота. Заболевание телят возникло через 1 сут после их перевозки в холодную дождливую погоду в открытых автомашинах. Болезнь характеризовалась быстрым распространением. В течение 10 дней заболело 80 % телят. При типичном течении болезни животные через 1-2 нед выздоравливали. У отдельных телят (10 %) болезнь приняла затяжное течение и тяжелую форму, при этом нередко оканчивалась смертью, особенно при поражении легких.
Клинические признаки болезни: температура тела 41-42 0С; пульс 110-120 уд/мин; дыхание 60-84 дв/мин. Общее состояние угнетенное. Животные плохо поедают корм. Серозно-катаральный конъюнктивит, ринит. Серозное истечение из носовой полости. Сильный сухой кашель. У одних животных наблюдают слюнотечение, на слизистой оболочке ротовой полости эрозии, усиленную перистальтику, жидкие фекалии. У других - вначале серозный конъюнктивит и ринит, а затем слизисто-гнойное истечение из носовой полости, усиливающийся кашель, признаки бронхопневмонии.
- Установить первоначальный диагноз.
- Выбрать дополнительные методы диагностики, разработать схему дифференциального диагноза.
