Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острое вирусное природно-очаговое заболевание, характеризующееся системным поражением мелких сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и своеобразным поражением почек по типу острого интерстициального нефрита с развитием острой почечной недостаточности.

В настоящее время возбудитель ГЛПС относится к семейству буньявирусов и принадлежит к самостоятельному роду – Hantavirus и известно более 25 серологически и генетически отличающихся друг от друга хантавирусов. На сегодняшний день известны две клинические формы хантавирусной инфекции у людей: ГЛПС, возбудителем которой являются вирусы Hantaan, Seul, Puumala, Dobrava/Belgrade и хантавирусный пульмональный синдром, вызываемый хантавирусами Sin-Nombre, Black Creek, New York, Bayou, Andes, Laguna Negra.

В регионах Европейской части России и Зауралья, в том числе и в Республике Башкортостан (РБ), преобладающим является Puumala.

ГЛПС – строгий природно-очаговый зооноз. Резервуаром возбудителя служат мышевидные грызу­ны (рыжая полевка и полевая мышь). Грызуны переносят эту инфекцию в виде латентного вирусоносительства. При большом распространении этих мышей переносчиками могут быть и домашние мыши, а так­же и кошки. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с мочой, калом мышей, за­ражая почву, воду, пищевые продукты.

Заражение человека происходит: а) воздушно-пылевым путем (до 80%); б) контактным (через поврежденные кожные и слизистые покровы при соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внешней среды); в) допускается алиментарный путь. Передача инфекции от человека к человеку не происходит.

Заболевают чаще мужчины (70-90%) наиболее активного возраста (от 16 до 50 лет), преимущественно рабочие промышленных предприятий, водители, трактористы, работники сельского хозяйства, геолого-разведочных, лесозаготовительных предприятий и т.п.

Заболеваемость ГЛПС характеризуется выраженной сезонностью: с мая по декабрь. По многолетним данным в РБ пик наблюдается в сентябре-ноябре.

Восприимчивость при данном заболевании абсолютная, если нет специфического иммунитета. Перенесенная инфекция оставляет стойкий пожизненный типоспецифический иммунитет. Известны единичные случаи повторного заболевания.

Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов от лихорадочных абортивных форм до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой почечной недостаточностью. Основными клиническими синдромами ГЛПС являются: общетоксический, гемодинамический, почечный, геморрагический, абдоминальный и нейроэндокринный. Большинством авторов, на основе ведущего синдрома болезни – ОПН, предложено выделять следующие периоды заболевания: начальный (лихорадочный), олигоурический (почечных и геморрагических проявлений), полиурический, реконвалесценции (ранний – до 2 мес. и поздний – до 2-3 лет).

Инкубационный период продолжается от 4 до 49 дней (в среднем 14-21 дней); начальный (инфекционно-токсический, лихорадоч­ный) период, продолжается до 3-10 дней; олигоурический период (с 3-6 по 8-14 день болезни); полиурический период (с 9-13 дня болезни); период реконвалесценции (колеблется от 3 недель до 2-3 лет).

У 80% больных заболевание начинается остро, среди пол­ного здоровья. У 20% лиц могут наблюдаться продромальные явления в виде недомогания, слабости, снижения ра­ботоспособности, которые длятся 2-3 дня. Затем температу­ра повышается до 39-40°С. Продолжительность лихорадки 6-7 дней. При осмотре обращает на себя внимание харак­терный внешний вид больных: гиперемия лица, шеи, верх­ней части груди и спины, инъецированность сосудов склер (внешний вид человека, вышедшего из бани). Далее к 3-4 дню может быть снижение диуреза, у 50% больных появля­ется болезненность при надавливании в углу между 12 реб­ром и наружным краем длинной мышцы спины. К 9-11 дню наступает полиурический период, самочувствие боль­ных улучшается.

Осложнения при ГЛПС подразделяются на две группы: а) специфические – инфекционно-токсический шок (ИТШ), ДВС - синдром, азотемическая уремия, отек легких, отек головного мозга, кровоизлияния в мозг, гипофиз, надпочечники, миокард, профузные кровотечения, эклампсия, острая сердечно-сосудистая недостаточность, инфекционный миокардит, надрыв или разрыв капсулы почек, серозный менингоэнцефалит и др.; б) неспецифические - пиелонефрит, пневмонии, гнойные отиты, абсцессы, флегмоны, паротит, сепсис и др.

Диагностика. На сегодняшний день методом выбора является реакция непрямой иммунофлуоресценции при использовании метода флуоресцирующих антител (МФА). Метод высоко информативен с подтверждаемостью диагноза до 96-98%. Исследование проводиться с помощью парных сывороток. Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 и более раз. Для повышения эффективности серодиагностики ГЛПС необходим наиболее ранний забор первой сыворотки (до 4-7 дня болезни). При взятии сыворотки позже 15 дня болезни нарастания титра антител не определяется.

Лечение. Не существует стандартных схем лечения ГЛПС. Поэтому оно комплексное, проводится с учетом коррекции основных патогенетических синдромов. Необходима ранняя госпитализация, постельный ре­жим в течение 7-20 дней, диетотерапия. Проводится противовирусная терапия (рибавирин, виразол и др.в первые 3-5 дней заболевания, вводится иммунобиологические средства - специфический иммуноглобулин против ГЛПС, препараты интерферонов и др.); дезинтоксикационная терапия; профилактика ДВС – синдрома; антиоксидантная терапия; предупреждение и лечение ИТШ. При тяжелой форме ГЛПС и при выра­женной анурии - глюкокортикостероиды. При неэффективности консервативных мероприятий показано проведение экстракорпорального гемодиализа.

Диагноз заболевания устанавливает­ся с участием врача-инфекциониста и эпидемиолога (за­полнение карты эпидемиологического обследования, форма № 375/у, утверждена Минздравом СССР 01.10.80 № 1030). Подается экстренное извещение об инфекционном заболе­вании. Профессиональный характер заболевания устанавливает центр профессиональной патологии.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Сибирская язва – острая зоонозная инфекция, характеризующаяся развитием серозно-геморрагического и некротического воспаления и протекающая в локализованной (кожной) и генерализованной (септической) формах с резко выраженным интоксикационным синдромом.

Возбудитель сибирской язвы - бацилла крупных размеров (10х1,5 мкм), грамположительная, образует споры, которые в почве сохраняются десятилетиями и погибают лишь при автоклавировании через 40 мин. Бациллы содержат капсульный и соматический антиген и продуцируют экзотоксин.

Источником инфекции являются домашние животные, инфицированные сибиреязвенными бациллами. Путь пере­дачи контактный, другими вариантами передачи являются воздушно-пылевой, трансмиссивный. Факторами передачи служат выделения животных, мясо и различные пищевые продукты, шкуры, а также вода, воздух и другие предметы внешней среды. Чаще всего заражение происходит при уходе за больными животными, разделке туш и обработке шкур, алиментарный - при употреблении недостаточно термически обработанного мяса, воздушно-капельным путем - при рабо­те с шерстью. Выделяют три типа очагов: профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой.

Заболевание развивается вследствие внедрения возбуди­теля через кожу или слизистые оболочки, при наличии на них поверхностных дефектов. На месте внедрения микроба развивается сибиреязвенный карбункул - очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком окружаю­щих тканей и регионарным лимфаденитом. У большинства людей патологический процесс остается локализованным в месте внедрения возбудителя. Генерализованные формы чаще возникают при аэрогенном пути заражения, когда споры возбудителя попадают на слизистые оболочки трахеи, брон­хов, альвеол. Отсюда возбудитель заносится в регионарные лимфоузлы, что приводит к их деструкции. Из лимфоузлов возбудитель легко проникает в кровь, что дает начало гене­рализации патологического процесса.

Инкубационный период составляет 2-14 дней. Локализо­ванная форма болезни начинается с появления красного зу­дящего пятна, напоминающего укус насекомого. В течение суток уплотнение увеличивается, появляются чувство жже­ния, иногда боль, пузырек величиной с горошину, напол­ненный желтой или темно-красной жидкостью, на месте которого образуется язва с черным дном. Образование язвы сопровождается повышением температуры, головной болью, снижением аппетита, расстройством сна и другими призна­ками интоксикации. Очень быстро, в течение суток, края язвы припухают, образуя воспалительный вал, развивается отек, распространяющийся на близлежащие ткани. Дно язвы западает, начинается обильное серозное или серозно-гемор-рагическое выделение жидкости, вокруг образуются дочер­ние пузырьки, которые также быстро вскрываются и под­сыхают. За счет появления "дочерних" пузырьков и язв про­исходит увеличение язвы на периферии, продолжающееся 5-6 дней. Образуется сибиреязвенный карбункул, который может достигать в поперечнике от нескольких миллиметров до десятка сантиметров. Особенностью карбункула является отсутствие болевой чувствительности в зоне некроза, на ос­тальных участках кожи чувствительность сохраняется. По­мимо карбункула, наблюдаются признаки регионарного лим­фаденита. У некоторых больных при выраженном отеке тка­ней в местах с развитой подкожной клетчаткой (веки, передние и боковые поверхности шеи, мошонка) образуют­ся вторичные некрозы на некотором расстоянии от карбун­кула. Величина некроза определяется не размерами карбун­кула, а тяжестью болезни. После прекращения отделения жидкости со дна язвы и снижения температуры тела начи­нается процесс формирования струпа на месте карбункула. Центральная часть карбункула покрывается темной бугрис­той коркой, приподнимается над поверхностью кожи, а к концу 2-й недели ограничивается демаркационной линией. Спустя неделю струп отторгается и образуется гранулирую­щая язва с гнойным отделяемым. Воспалительные измене­ния по краям язвы постепенно исчезают, дно ее покрывает­ся гнойной коркой, под которой идут процессы эпителизации. Гнойная корка в течение 2 недель отпадает с образо­ванием на месте язвы.

Генерализованная форма сибирской язвы развивается вследствие воздушно-пылевого или алиментарного пути инфицирования, чаще без предшествующего карбункула. Первично-септическое заболевание протекает по типу по­лиорганной патологии: геморрагической плевропневмонии, геморрагического энтероколита и менингоэнцефалита. Вви­ду этого более оправдано генерализованную форму назы­вать септической.

Рентгенологически выявляются признаки пневмонии и выпотного (серозно-геморрагического) плеврита. Характер­но расширение тени средостения с изменением его конфи­гурации вследствие развития медиастинита.

Причинами смертельного исхода чаще являются ИТШ, реже отек легких, отек мозга, желудочно-кишечное кровотечение.

Диагностика. Сибиреязвенный карбункул по отсутствию болевого синдрома, наличию выраженного отека в типич­ных условиях несложно отличить от банального фурункула или карбункула. Сложнее распознание генерализованной или, в особенности, первично-септической формы заболевания. Важное значение для диагноза имеет скорость нарастания патологических изменений в легких, кишечнике и нервной системе. Облегчают диагностическую задачу эпидемиологические сведения; решает диагноз — бактериологическое и серологическое обследование. Материалами для бактериоло­гического исследования служат содержимое карбункула, мок­рота, рвотные массы, испражнения и кровь. Возбудителя можно обнаружить при бактериологическом исследовании, или же используя иммунофлюоресцентный метод.

Бактериологические исследования проводят в лаборато­риях, работающих в режиме особо опасных инфекций.

Лечение. Больных сибирской язвой госпитализируют в инфекционные отделения, при тяжелых формах в палаты или отделения реанимации. Нельзя допускать «травмирования» сибиреязвенного карбункула, поэтому взятие материа­ла для исследования, перевязка должны проводиться с мак­симальной осторожностью. За больными висцеральными и генерализованными формами требуется постоянное наблю­дение для раннего выявления признаков инфекционно-токсического шока. Специфическое лечение заключается в назначении про-тивосибиреязвенного иммуноглобулина и антибиотиков. Доза специфического сибиреязвенного иммуноглобулина зависит от тяжести болезни и колеблется от 20 мл при легкой форме до 80 мл при тяжелой, на курс может быть использовано до 450 мл препарата. Наиболее эффективным антибиотиком является пенициллин в дозе 1000000 ЕД 6-8 раз в сутки, а при крайне тяжелых формах доза антибиотика может быть увеличена на 24000000 ЕД. Могут быть использованы пре­параты тетрациклинового ряда, аминогликозиды, цефалоспорины. Патогенетическая терапия направ­лена на восстановление гемодинамики, кислотно-основного состояния, коррекцию гемостаза в соответствии с принци­пами лечения шоковых состояний.

Диспансеризация проводится врачом кабинета инфекци­онных заболеваний поликлиники или терапевтом в течение 3-6 месяцев в зависимости от клинических данных.

Профилактика заключается в снижении и ликвидации заболеваемости среди домашних животных. В случае гибели животных от сибирской язвы их сжигают или зарывают в могилы в строго отведенных местах. На дно могилы и по­верх трупа насыпают слой негашеной извести 10-15 см.

Продукты питания, полученные от больных сибирской язвой животных, уничтожают, а сырье обеззараживают. По эпидемиологическим показаниям проводят вакцина­цию людей.

ЭРИЗИПЕЛОИД

Вызывается грамположительной палочкой, по своим мор­фологическим и тинкториальным свойствам сходной с па­лочкой свиной рожи и палочкой мышиной септицемии. За­болевают рабочие мясо- и рыбоперерабатывающей промыш­ленности, реже - животноводы и работники ветеринарной службы.

Причина развития - мелкие производственные травмы кожи. Эризипелоид проявляется различными клиническими формами. Наиболее распространенными являются кожная, кожно-суставная (острый эризипелоидный артрит), суставная (хронический, рецидивирующий эризипелоидный артрит) и генерализованная или септическая формы. Возможен переход одной формы в другую.

Спустя 1-4 суток с момента заражения в очагах пораже­ния появляются ограниченная эритема и припухлость. Боль­ные жалуются на зуд, жжение, иногда дергающие боли. Объективно в очаге поражения отмечается формирование баг­рово-красной, инфильтрированной бляшки округлой фор­мы с четкими границами, диаметром 1-2 см. Края бляшки отечны, валикообразно приподняты над уровнем здоровой кожи. Наблюдается тенденция к периферическому росту, по­степенно бляшка приобретает блюдцеобразную форму, коль­цевидные очертания. В центре бляшки имеется след от быв­шего травматического поражения. В процессе обратного раз­вития наблюдается шелушение. На месте бляшек остается вторичная пигментация с цианотичным отеком. Процесс раз­вития болезни сопровождается субфебрильной температурой. При генерализованной форме возможен летальный исход. Продолжительность заболевания 10-60 дней.

После выздоровления больные должны быть переведены на другую работу (не менее 10-15 дней), не связанную с увлажнением, охлаждением, ощелачиванием кожи рук. В це­лях профилактики рецидивов проводят УФО с субэритем-ными дозами бывших очагов поражения.

Лечение. Антибиотики, аутогемотерапия, наружно - эритемные дозы ультрафиолетового облучения (УФО), 10% синтомициновую эмульсию в смеси с 20% ихтиолом (3:1), комп­рессы с 10% водным раствором ихтиола.

Профилактика. Необходим контроль за убоем и обработ­кой мяса. Особое значение имеет соблюдение мер личной профилактики лицами, участвующими в обработке мяса и уходе за больными животными.

Диагноз заболевания устанавливает­ся с участием врача-инфекциониста и эпидемиолога (за­полнение карты эпидемиологического обследования, форма № 375 У, утверждена Минздравом СССР 01.10.80 № 1030). Подается экстренное извещение об инфекционном заболе­вании. Профессиональный характер заболевания устанавливает центр профессиональной патологии.