Механизмы, пути и факторы передачи инфекции.

Механизмы	Пути	Факторы
Фекально-оральный	Водный, пищевой, алиментарный, контактно-бытовой	Вода, пища, предметы обихода
Аэрогенный (аспирационный)	Воздушно-капельный, воздушно-пылевой	Воздух Воздух-пыль
Кровяной (трансмиссивный, аэрогенный)	Трансмиссивный Парентеральный (инакуляционный) Половой (контаминацилнный)	Насекомые кровосос. Инструменты
Контактный	Раневой Контактно-половой Вертикальный	Ранения   От матери к плоду

 

31. Формы проявления инфекции. Персистенция бактерий и вирусов. Понятие о рецидиве, реинфекции, суперинфекции.

Признак	Форма инфекции
Природа возбудителя	Бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, прионы (летальный исход)
Происхождение	Экзогенные Эндогенные (аутоинфекция) Оппортунистическая – господин случай – госпитальные инфекции
Локализация возбудителя в организме хозяина	Местная (очаговая), общая (генерализованная), бактериемия, вирусемия, септико-токсический шок
Число видов возбудителей	Моноинфекция Смешанная (микст-инфекция)
Повторные проявления заболевания Теми же   Другими возбудителями	Суперинфекция (до выздоровления), рецидив (после выздоровления) Втоичная инфекция, оппортунистические инфекции (госпитальные)
Продолжение взаимодействия возбудителя с организмом хозяина	Острая (не более 3 мес), Хроническая (более 6 мес), Микробоносительство, вирусоносительство.
Проявление	Манифестная (есть клинические симптомы), Бессимптомная.
Источник инфекции: Человек Животные Внешние	Антропонозы Зоонозы Сопронозы

Персистенция – длительное проживание микроба в МакроО, т.е. формирование хронического инфицирования микробом и из хозяина не выделяется.

Суперинфекции. От смешанных инфекций следует отличать вторичные инфекции (суперинфекции), возникающие на фоне уже имеющегося заболевания.

Реинфекция — случай повторного заражения одним и тем же возбудителем. Реинфекции не следует рассматривать как рецидивы.

Рецидивы инфекции формируются под действием популяции инфекционного агента, уже циркулирующего в организме, а не в результате нового заражения.

32. Динамика развития инфекционного процесса, его периоды.

Период инфекционного заболевания	Поведение возбудителя	Выделение в окружающую среду	Специфический иммунный ответ
Инкубационный период (латентный)	Адгезия возбудителя на чувствительные клетки миндалин, ЖКТ, мочевой системы и т.д.	Как правило, не выделяется	АТ нет
Продромальный	Колонизация чувствительных клеток и проявление неспецифических симптомов, связанных с интоксикацией (боль, ломкость костей и т.д.)	Нек. Выделяются в окружающую среду (вирус гриппа, кори, коклюша, краснухи и т.д.)	АТ нет
Разгар болезни (победа в-ля)	Интенсивное размножение, проявление специфических симптомов заболеваний	Выделяется	Появление АТ (Ig): IgM, в конце периода происходит их замена на IgA, IgЕ.
Исход заболевания 1) Реконвалесценция 2) Формирование носительства 3) Гибель хозяина	Прекращение размножения в-ля, его гибель, нормализация функций больного	Прекращение после выздоровления больного или переход в микробо/вирусоносительство	Нарастает титр IgG, возможно формировнаие ГЗТ

 

 

33. Роль микроорганизма в инфекционном процессе. Патогенность и вирулентность. Единицы измерения вирулентности. Понятие о факторах патогенности.

1. Патогенность – видовой признак, определяющий способность конкретного возбудителя вызывать определенное заболевание со специфичностью патологического процесса.

Патогенность обеспечивает:

· Проникновение возбудителя в макроорганизм (инфективность);

· Способность вызывать определенное заболевание с конкретным механизмом развития (патогенез).

 

2. Вирулентность – фенотипический признак, мера или степень патогенности.

Особенности вирулентности:

· Специфичность;

· Органотропность – способность повреждать определенные органы;

· Входные ворота – определяют локализацию возбудителя и механизм течения заболевания.

Количественная характеристика вирулентности:

· Инфицирующая доза – это минимальное количество возбудителя, способное вызвать данное заболевание. Чем выше инфицирующая доза, тем выше вирулентность.

· Летальная доза (DL – dosis letalis) – это минимальное количество возбудителец, вызывающих гибель конкретного количества животных, взятых в эксперимент.

· Смертельная доза - DCL (dosis certe letslis) - это количество микробово или токсина, вызывающих гибель 100% лабораторных животных.

DCL 50 – количество патогенных микроорганизмов, способные гибель 50% экспериментально зараженных лабораторных животных.

 

Качественные критерии вирулентности:

1) Инфиктивность – способность бактерии вызывать инфекцию в организме в естественных условиях

2) Инвазивность – способность проникать в ткани и распространяться по организму при помощи ферментов, повышающих проницаемость ткани хозяина

3) Токсичность – способность бактерий выделять токсины.

Факторы патогенности:

1. Адгезия и колонизация – это заселение зоны первичного инфицирования, т.е. входных ворот;

2. Инвазия и агрессия – это выход за пределы зоны первичного инфицирования, противостояние защитным силам макроорганизма и размножение в нем;

3. Токсигенность (экзотоксины) и токсичность (эндотоксины);

4. Персистенция – длительное проживание микроба в макроорганизме;

 

34. Классификация факторов патогенности по О.В. Бухарину. Характеристика факторов патогенности.

I. Факторы патогенности

(классификация по О.В. Бухарину)

I. Факторы адгезии и колонизации

Механизмы адгезии

Неспецифический Специфическая

Неспецифическая адгезия:

1. Электростатические взаимодействия;

2. Ван-дер-Ваальсовы вз-я

3. Броуновское движение

4. Гидрофобные вз-я

Специфическая адгезия – происходит в результате молекулярных взаимодействий между адгезином микробной клетки и рецептором клетки хозяина.

Адгезины – это поверхностные структуры микробных клеток. Гр+, их адгезины: белки и тейхоевые кислоты клеточной стенки; Гр-, их адгезины: белки наружной мембраны, липополисахарид (ЛПС) и пили. Капсульные: капсула. Микоплазмы: макромолекулы, входящие в состав выростов цитоплазматической мембраны (ЦПМ). Вирусы: специфические структуры белковой и полисахаридной природы.

Колонизация зависит от:

ü Дозы микробов;

ü Наличия рецепторов на клетках макроорганизма;

ü Тропности к тканям.

ü

II. Факторы агрессии и инвазии (факторы вирулентности):

1. Ферменты способствующие разрушение тканей:

Плазмокоагулаза
Нейраминидаза
Гиалуронидаза
Коллагеназа
Фибринолизин
Лецитиназа С
И др.

2. Токсины:

Свойства	Экзотоксины	Эндотоксины
Химическая природа	Белки	Липополисахарид (ЛПС) клеточной стенки с белком
Происхождение	Выделяются в процессе жизнедеятельности в окружающую среду?! Чаще Гр+	Связаны с клеточной стенкой Гр-бактерий, выделяется во вне при их разрушении
Механизм действия	1.Мембранотоксины: гемолизины, лейкоцитины, цитотоксины; 2.Гистотоксины: нейротоксины, энтеротоксины; 3. Функциональные блокаторы – нарушают проведение возбуждения от нервов к мышцам (ботулотоксин).	1. Общая интоксикация; 2. Действует на макрофаги, способствуя развитию лихорадки; 3. Активируют фагоцитоз в небольших концентрациях; 4. Развитие эндотоксического шока при высокой концентрации
Отношение к температуре	Термолабильны	Термостабильны
Отношение к химическим веществам	Чувствительны к спиртам, щелочам, кислотам, пищеварительным ферментам, при действии формалина переходят в анатоксин.	Малочувствительны к химическим веществам, не переходят в анотоксины
Степень ядовитости	Очень токсичны (ботулотоксин) 6 кг ботулотоксина – смерть всего человечества	Менее ядовиты

 

Скорость действия	После инкубации 19-72 часа	Довольно быстро
Специфичность действия	Выражена	Лишены тропизма
Антагенные свойства	Активный антиген	Слабые антигены

 

III. Факторы персистенции:

à Капсула – «экранирует» (защищает) клеточную стенку;

à L-формы – микробы без клеточной стенки;

à Антигенная мимикрия – сходство с АГ макроорганизма (антигены миокарда, почек и др.);

à Секреторные факторы – факторы неспецифической защиты:

· АЛА – антилизоцимная активность;

· АКА – антикомплементарная активность;

· АИА – антиинтерфероновая активность;

à Внутриклеточный паразитизм.

à Образование сообществ МО (Биопленки – сообщества, прикрепляемые к субстрату и ограничивающиеся микробным матриксом).

35. Понятие об иммунитете. Виды иммунитета.

Иммунитет – это способ защиты организма от генетически чужеродных веществ – антигенов экзогенного и эндогенного происхождения, направленный на поддержание и сохранение гомеостаза, структурной и функциональной целостности организма, биологической (антигенной)индивидуальности каждого организма и вида в целом.

Различают несколько основных видов иммунитета.

Врожденный, иди видовой, иммунитет, он же наследственный, генетический, консти­туциональный — это выработанная в про­цессе филогенеза генетически закреплен­ная, передающаяся по наследству невоспри­имчивость данного вида и его индивидов к какому-либо антигену (или микроорганиз­му), обусловленная биологическими осо­бенностями самого организма, свойствами данного антигена, а также особенностями их взаимодействия.

Примером может служить невосприимчи­вость человека к некоторым возбудителям, в том числе к особо опасным для сельскохо­зяйственных животных (чума крупного рога­того скота, болезнь Ньюкасла, поражающая птиц, оспа лошадей и др.), нечувствитель­ность человека к бактериофагам, поражаю­щим клетки бактерий. К генетическому им­мунитету можно также отнести отсутствие взаимных иммунных реакций на тканевые антигены у однояйцовых близнецов; различают чувствительность к одним и тем же антигенам у различных линий животных, т. е. животных с различным генотипом.

Видовой иммунитет может быть абсолют­ным и относительным. Например, нечувс­твительные к столбнячному токсину лягушки могут реагировать на его введение, если по­высить температуру их тела. Белые мыши, не чувствительные к какому-либо антигену, при­обретают способность реагировать на него, если воздействовать на них иммунодепрессантами или удалить у них центральный орган иммунитета — тимус.

Приобретенный иммунитет — это невос­приимчивость к антигену чувствительного к нему организма человека, животных и пр., приобретаемая в процессе онтогенеза в результате естественной встречи с этим антигеном организма, например, при вак­цинации.

Примером естественного приобретенного иммунитета у человека может служить не­восприимчивость к инфекции, возникающая после перенесенного заболевания, так назы­ваемый постинфекционный иммунитет (на­пример, после брюшного тифа, дифтерии и других инфекций), а также «проиммуниция», т. е. приобретение невосприимчивости к ряду микроорганизмов, обитающих в окружающей среде и в организме человека и постепен­но воздействующих на иммунную систему своими антигенами.

В отличие от приобретенного иммунитета в результате перенесенного инфекционного за­болевания или «скрытной» иммунизации, на практике широко используют преднамерен­ную иммунизацию антигенами для создания к ним невосприимчивости организма. С этой целью применяют вакцинацию, а также вве­дение специфических иммуноглобулинов, сывороточных препаратов или иммунокомпетентных клеток. Приобретаемый при этом иммунитет называют поствакци­нальным, и служит он для защиты от возбу­дителей инфекционных болезней, а также других чужеродных антигенов.

Приобретенный иммунитет может быть ак­тивным и пассивным. Активный иммунитет обусловлен активной реакцией, активным вовлечением в процесс иммунной системы при встрече с данным антигеном (например, поствакцинальный, постинфекционный им­мунитет), а пассивный иммунитет формируется за счет введения в организм уже готовых иммунореагентов, способных обеспечить защиту от антигена. К таким иммунореагентам отно­сятся антитела, т. е. специфические иммуног­лобулины и иммунные сыворотки, а также иммунные лимфоциты. Иммуноглобулины широко используют для пассивной иммуни­зации, а также для специфического лечения при многих инфекциях (дифтерия, ботулизм, бешенство, корь и др.). Пассивный иммуни­тет у новорожденных детей создается имму­ноглобулинами при плацентарной внутриут­робной передаче антител от матери ребенку ииграет существенную роль в защите от многих детских инфекций в первые месяцы жизни ребенка.

Поскольку в формировании иммунитета принимают участие клетки иммунной сис­темы и гуморальные факторы, принято ак­тивный иммунитет дифференцировать в за­висимости от того, какой из компонентов иммунных реакций играет ведущую роль в формировании защиты от антигена. В связи с этим различают клеточный, гуморальный, клеточно-гуморальный и гуморально-клеточ-ный иммунитет.

Примером клеточного иммунитета может служить противоопухолевый, а также транс­плантационный иммунитет, когда ведущую роль в иммунитете играют цитотоксические Т-лимфоциты-киллеры; иммунитет при ток-синемических инфекциях (столбняк, боту­лизм, дифтерия) обусловлен в основном ан­тителами (антитоксинами); при туберкулезе ведущую роль играют иммунокомпетентные клетки (лимфоциты, фагоциты) с участием специфических антител; при некоторых ви­русных инфекциях (натуральная оспа, корь и др.) роль в защите играют специфические антитела, а также клетки иммунной системы.

В инфекционной и неинфекционной пато­логии и иммунологии для уточнения харак­тера иммунитета в зависимости от природы и свойств антигена пользуются также такой терминологией: антитоксический, противо­вирусный, противогрибковый, противобактериальный, противопротозойный, трансплан­тационный, противоопухолевый и другие ви­ды иммунитета.

Наконец, иммунное состояние, т. е. актив­ный иммунитет, может поддерживаться, со­храняться либо в отсутствие, либо только в присутствии антигена в организме. В первом случае антиген играет роль пускового фак­тора, а иммунитет называют стерильным. Во втором случае иммунитет трактуют как не­стерильный. Примером стерильного иммуни­тета является поствакцинальный иммунитет при введении убитых вакцин, а нестерильно­го— иммунитет при туберкулезе, который со­храняется только в присутствии в организме микобактерий туберкулеза.

Иммунитет (резистентность к антигену) может быть системным, т. е. генерализован­ным, и местным, при котором наблюдается более выраженная резистентность отдельных органов и тканей, например слизистых верх­них дыхательных путей (поэтому иногда его называют мукозальным).