| Механизмы | Пути | Факторы |
| Фекально-оральный | Водный, пищевой, алиментарный, контактно-бытовой | Вода, пища, предметы обихода |
| Аэрогенный (аспирационный) | Воздушно-капельный, воздушно-пылевой | Воздух Воздух-пыль |
| Кровяной (трансмиссивный, аэрогенный) | Трансмиссивный Парентеральный (инакуляционный) Половой (контаминацилнный) | Насекомые кровосос. Инструменты |
| Контактный | Раневой Контактно-половой Вертикальный | Ранения От матери к плоду |
31. Формы проявления инфекции. Персистенция бактерий и вирусов. Понятие о рецидиве, реинфекции, суперинфекции.
| Признак | Форма инфекции |
| Природа возбудителя | Бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, прионы (летальный исход) |
| Происхождение | Экзогенные Эндогенные (аутоинфекция) Оппортунистическая – господин случай – госпитальные инфекции |
| Локализация возбудителя в организме хозяина | Местная (очаговая), общая (генерализованная), бактериемия, вирусемия, септико-токсический шок |
| Число видов возбудителей | Моноинфекция Смешанная (микст-инфекция) |
| Повторные проявления заболевания Теми же Другими возбудителями | Суперинфекция (до выздоровления), рецидив (после выздоровления) Втоичная инфекция, оппортунистические инфекции (госпитальные) |
| Продолжение взаимодействия возбудителя с организмом хозяина | Острая (не более 3 мес), Хроническая (более 6 мес), Микробоносительство, вирусоносительство. |
| Проявление | Манифестная (есть клинические симптомы), Бессимптомная. |
| Источник инфекции: Человек Животные Внешние | Антропонозы Зоонозы Сопронозы |
Персистенция – длительное проживание микроба в МакроО, т.е. формирование хронического инфицирования микробом и из хозяина не выделяется.
Суперинфекции. От смешанных инфекций следует отличать вторичные инфекции (суперинфекции), возникающие на фоне уже имеющегося заболевания.
Реинфекция — случай повторного заражения одним и тем же возбудителем. Реинфекции не следует рассматривать как рецидивы.
Рецидивы инфекции формируются под действием популяции инфекционного агента, уже циркулирующего в организме, а не в результате нового заражения.
32. Динамика развития инфекционного процесса, его периоды.
| Период инфекционного заболевания | Поведение возбудителя | Выделение в окружающую среду | Специфический иммунный ответ |
| Инкубационный период (латентный) | Адгезия возбудителя на чувствительные клетки миндалин, ЖКТ, мочевой системы и т.д. | Как правило, не выделяется | АТ нет |
| Продромальный | Колонизация чувствительных клеток и проявление неспецифических симптомов, связанных с интоксикацией (боль, ломкость костей и т.д.) | Нек. Выделяются в окружающую среду (вирус гриппа, кори, коклюша, краснухи и т.д.) | АТ нет |
| Разгар болезни (победа в-ля) | Интенсивное размножение, проявление специфических симптомов заболеваний | Выделяется | Появление АТ (Ig): IgM, в конце периода происходит их замена на IgA, IgЕ. |
| Исход заболевания 1) Реконвалесценция 2) Формирование носительства 3) Гибель хозяина | Прекращение размножения в-ля, его гибель, нормализация функций больного | Прекращение после выздоровления больного или переход в микробо/вирусоносительство | Нарастает титр IgG, возможно формировнаие ГЗТ |
33. Роль микроорганизма в инфекционном процессе. Патогенность и вирулентность. Единицы измерения вирулентности. Понятие о факторах патогенности.
1. Патогенность – видовой признак, определяющий способность конкретного возбудителя вызывать определенное заболевание со специфичностью патологического процесса.
Патогенность обеспечивает:
· Проникновение возбудителя в макроорганизм (инфективность);
· Способность вызывать определенное заболевание с конкретным механизмом развития (патогенез).
2. Вирулентность – фенотипический признак, мера или степень патогенности.
Особенности вирулентности:
· Специфичность;
· Органотропность – способность повреждать определенные органы;
· Входные ворота – определяют локализацию возбудителя и механизм течения заболевания.
Количественная характеристика вирулентности:
· Инфицирующая доза – это минимальное количество возбудителя, способное вызвать данное заболевание. Чем выше инфицирующая доза, тем выше вирулентность.
· Летальная доза (DL – dosis letalis) – это минимальное количество возбудителец, вызывающих гибель конкретного количества животных, взятых в эксперимент.
· Смертельная доза - DCL (dosis certe letslis) - это количество микробово или токсина, вызывающих гибель 100% лабораторных животных.
DCL 50 – количество патогенных микроорганизмов, способные гибель 50% экспериментально зараженных лабораторных животных.
Качественные критерии вирулентности:
1) Инфиктивность – способность бактерии вызывать инфекцию в организме в естественных условиях
2) Инвазивность – способность проникать в ткани и распространяться по организму при помощи ферментов, повышающих проницаемость ткани хозяина
3) Токсичность – способность бактерий выделять токсины.
Факторы патогенности:
1. Адгезия и колонизация – это заселение зоны первичного инфицирования, т.е. входных ворот;
2. Инвазия и агрессия – это выход за пределы зоны первичного инфицирования, противостояние защитным силам макроорганизма и размножение в нем;
3. Токсигенность (экзотоксины) и токсичность (эндотоксины);
4. Персистенция – длительное проживание микроба в макроорганизме;
34. Классификация факторов патогенности по О.В. Бухарину. Характеристика факторов патогенности.
I. Факторы патогенности
(классификация по О.В. Бухарину)
I. Факторы адгезии и колонизации
Механизмы адгезии
Неспецифический Специфическая
Неспецифическая адгезия:
1. Электростатические взаимодействия;
2. Ван-дер-Ваальсовы вз-я
3. Броуновское движение
4. Гидрофобные вз-я
Специфическая адгезия – происходит в результате молекулярных взаимодействий между адгезином микробной клетки и рецептором клетки хозяина.
Адгезины – это поверхностные структуры микробных клеток. Гр+, их адгезины: белки и тейхоевые кислоты клеточной стенки; Гр-, их адгезины: белки наружной мембраны, липополисахарид (ЛПС) и пили. Капсульные: капсула. Микоплазмы: макромолекулы, входящие в состав выростов цитоплазматической мембраны (ЦПМ). Вирусы: специфические структуры белковой и полисахаридной природы.
Колонизация зависит от:
ü Дозы микробов;
ü Наличия рецепторов на клетках макроорганизма;
ü Тропности к тканям.
ü
II. Факторы агрессии и инвазии (факторы вирулентности):
1. Ферменты способствующие разрушение тканей:
| Плазмокоагулаза | |
| Нейраминидаза | |
| Гиалуронидаза | |
| Коллагеназа | |
| Фибринолизин | |
| Лецитиназа С | |
| И др. |
2. Токсины:
| Свойства | Экзотоксины | Эндотоксины |
| Химическая природа | Белки | Липополисахарид (ЛПС) клеточной стенки с белком |
| Происхождение | Выделяются в процессе жизнедеятельности в окружающую среду?! Чаще Гр+ | Связаны с клеточной стенкой Гр-бактерий, выделяется во вне при их разрушении |
| Механизм действия | 1.Мембранотоксины: гемолизины, лейкоцитины, цитотоксины; 2.Гистотоксины: нейротоксины, энтеротоксины; 3. Функциональные блокаторы – нарушают проведение возбуждения от нервов к мышцам (ботулотоксин). | 1. Общая интоксикация; 2. Действует на макрофаги, способствуя развитию лихорадки; 3. Активируют фагоцитоз в небольших концентрациях; 4. Развитие эндотоксического шока при высокой концентрации |
| Отношение к температуре | Термолабильны | Термостабильны |
| Отношение к химическим веществам | Чувствительны к спиртам, щелочам, кислотам, пищеварительным ферментам, при действии формалина переходят в анатоксин. | Малочувствительны к химическим веществам, не переходят в анотоксины |
| Степень ядовитости | Очень токсичны (ботулотоксин) 6 кг ботулотоксина – смерть всего человечества | Менее ядовиты |
| Скорость действия | После инкубации 19-72 часа | Довольно быстро |
| Специфичность действия | Выражена | Лишены тропизма |
| Антагенные свойства | Активный антиген | Слабые антигены |
III. Факторы персистенции:
à Капсула – «экранирует» (защищает) клеточную стенку;
à L-формы – микробы без клеточной стенки;
à Антигенная мимикрия – сходство с АГ макроорганизма (антигены миокарда, почек и др.);
à Секреторные факторы – факторы неспецифической защиты:
· АЛА – антилизоцимная активность;
· АКА – антикомплементарная активность;
· АИА – антиинтерфероновая активность;
à Внутриклеточный паразитизм.
à Образование сообществ МО (Биопленки – сообщества, прикрепляемые к субстрату и ограничивающиеся микробным матриксом).
35. Понятие об иммунитете. Виды иммунитета.
Иммунитет – это способ защиты организма от генетически чужеродных веществ – антигенов экзогенного и эндогенного происхождения, направленный на поддержание и сохранение гомеостаза, структурной и функциональной целостности организма, биологической (антигенной)индивидуальности каждого организма и вида в целом.
Различают несколько основных видов иммунитета.
Врожденный, иди видовой, иммунитет, он же наследственный, генетический, конституциональный — это выработанная в процессе филогенеза генетически закрепленная, передающаяся по наследству невосприимчивость данного вида и его индивидов к какому-либо антигену (или микроорганизму), обусловленная биологическими особенностями самого организма, свойствами данного антигена, а также особенностями их взаимодействия.
Примером может служить невосприимчивость человека к некоторым возбудителям, в том числе к особо опасным для сельскохозяйственных животных (чума крупного рогатого скота, болезнь Ньюкасла, поражающая птиц, оспа лошадей и др.), нечувствительность человека к бактериофагам, поражающим клетки бактерий. К генетическому иммунитету можно также отнести отсутствие взаимных иммунных реакций на тканевые антигены у однояйцовых близнецов; различают чувствительность к одним и тем же антигенам у различных линий животных, т. е. животных с различным генотипом.
Видовой иммунитет может быть абсолютным и относительным. Например, нечувствительные к столбнячному токсину лягушки могут реагировать на его введение, если повысить температуру их тела. Белые мыши, не чувствительные к какому-либо антигену, приобретают способность реагировать на него, если воздействовать на них иммунодепрессантами или удалить у них центральный орган иммунитета — тимус.
Приобретенный иммунитет — это невосприимчивость к антигену чувствительного к нему организма человека, животных и пр., приобретаемая в процессе онтогенеза в результате естественной встречи с этим антигеном организма, например, при вакцинации.
Примером естественного приобретенного иммунитета у человека может служить невосприимчивость к инфекции, возникающая после перенесенного заболевания, так называемый постинфекционный иммунитет (например, после брюшного тифа, дифтерии и других инфекций), а также «проиммуниция», т. е. приобретение невосприимчивости к ряду микроорганизмов, обитающих в окружающей среде и в организме человека и постепенно воздействующих на иммунную систему своими антигенами.
В отличие от приобретенного иммунитета в результате перенесенного инфекционного заболевания или «скрытной» иммунизации, на практике широко используют преднамеренную иммунизацию антигенами для создания к ним невосприимчивости организма. С этой целью применяют вакцинацию, а также введение специфических иммуноглобулинов, сывороточных препаратов или иммунокомпетентных клеток. Приобретаемый при этом иммунитет называют поствакцинальным, и служит он для защиты от возбудителей инфекционных болезней, а также других чужеродных антигенов.
Приобретенный иммунитет может быть активным и пассивным. Активный иммунитет обусловлен активной реакцией, активным вовлечением в процесс иммунной системы при встрече с данным антигеном (например, поствакцинальный, постинфекционный иммунитет), а пассивный иммунитет формируется за счет введения в организм уже готовых иммунореагентов, способных обеспечить защиту от антигена. К таким иммунореагентам относятся антитела, т. е. специфические иммуноглобулины и иммунные сыворотки, а также иммунные лимфоциты. Иммуноглобулины широко используют для пассивной иммунизации, а также для специфического лечения при многих инфекциях (дифтерия, ботулизм, бешенство, корь и др.). Пассивный иммунитет у новорожденных детей создается иммуноглобулинами при плацентарной внутриутробной передаче антител от матери ребенку ииграет существенную роль в защите от многих детских инфекций в первые месяцы жизни ребенка.
Поскольку в формировании иммунитета принимают участие клетки иммунной системы и гуморальные факторы, принято активный иммунитет дифференцировать в зависимости от того, какой из компонентов иммунных реакций играет ведущую роль в формировании защиты от антигена. В связи с этим различают клеточный, гуморальный, клеточно-гуморальный и гуморально-клеточ-ный иммунитет.
Примером клеточного иммунитета может служить противоопухолевый, а также трансплантационный иммунитет, когда ведущую роль в иммунитете играют цитотоксические Т-лимфоциты-киллеры; иммунитет при ток-синемических инфекциях (столбняк, ботулизм, дифтерия) обусловлен в основном антителами (антитоксинами); при туберкулезе ведущую роль играют иммунокомпетентные клетки (лимфоциты, фагоциты) с участием специфических антител; при некоторых вирусных инфекциях (натуральная оспа, корь и др.) роль в защите играют специфические антитела, а также клетки иммунной системы.
В инфекционной и неинфекционной патологии и иммунологии для уточнения характера иммунитета в зависимости от природы и свойств антигена пользуются также такой терминологией: антитоксический, противовирусный, противогрибковый, противобактериальный, противопротозойный, трансплантационный, противоопухолевый и другие виды иммунитета.
Наконец, иммунное состояние, т. е. активный иммунитет, может поддерживаться, сохраняться либо в отсутствие, либо только в присутствии антигена в организме. В первом случае антиген играет роль пускового фактора, а иммунитет называют стерильным. Во втором случае иммунитет трактуют как нестерильный. Примером стерильного иммунитета является поствакцинальный иммунитет при введении убитых вакцин, а нестерильного— иммунитет при туберкулезе, который сохраняется только в присутствии в организме микобактерий туберкулеза.
Иммунитет (резистентность к антигену) может быть системным, т. е. генерализованным, и местным, при котором наблюдается более выраженная резистентность отдельных органов и тканей, например слизистых верхних дыхательных путей (поэтому иногда его называют мукозальным).
