Сахарный диабет – хроническое нарушение обмена веществ, в основе которого лежит дефицит образования собственного инсулина и повышение уровня глюкозы в крови. Проявляется чувством жажды, увеличением количества выделяемой мочи, повышенным аппетитом, слабостью, головокружением, медленным заживлением ран и т. д. Заболевание хроническое, часто с прогрессирующим течением. Высок риск развития инсульта, почечной недостаточности, инфаркта миокарда, гангрены конечностей, слепоты. Резкие колебания сахара в крови вызывают угрожающие для жизни состояния: гипо- и гипергликемическую комы.
Сахарный диабет развивается вследствие хронического дефицита инсулина и сопровождается расстройствами углеводного, белкового и жирового обмена. Выработка инсулина происходит в поджелудочной железе ß-клетками островков Лангерганса.
Участвуя в обмене углеводов, инсулин повышает поступление в клетки глюкозы, способствует синтезу и накоплению гликогена в печени, тормозит распад углеводных соединений. В процессе белкового обмена инсулин усиливает синтез нуклеиновых кислот, белка и подавляет его распад. Влияние инсулина на жировой обмен заключается в активизации поступления в жировые клетки глюкозы, энергетических процессов в клетках, синтезе жирных кислот и замедлении распада жиров. При участии инсулина усиливается процесс поступления в клетку натрия.
Нарушения обменных процессов, контролируемых инсулином, могут развиваться при недостаточном его синтезе (сахарный диабет I типа) или при невосприимчивости тканей к инсулину (сахарный диабет II типа).
Этиология
Сахарный диабет I типа чаще выявляется у молодых пациентов до 30 лет. Нарушение синтеза инсулина развивается в результате поражения поджелудочной железы аутоиммунного характера и разрушения инсулинпродуцирующих ß-клеток. У большинства пациентов сахарный диабет развивается после вирусной инфекции (эпидемического паротита, краснухи, вирусного гепатита) или токсического воздействия (нитрозаминами, пестицидами, лекарственными веществами и др.), иммунный ответ на которые вызывает гибель клеток поджелудочной железы. Сахарный диабет развивается, если поражено более 80% инсулинпродуцирующих клеток. Являясь аутоиммунным заболеванием, сахарный диабет I типа часто сочетается с другими процессами аутоиммунного генеза: тиреотоксикозом, диффузным токсическим зобом и др.
При сахарном диабете II типа развивается инсулинорезистентность тканей, т. е. нечувствительность их к инсулину. При этом содержание инсулина в крови может быть нормальным или повышенным, однако клетки к нему невосприимчивы. У большинства (85%) пациентов выявляется сахарный диабет II типа. Если пациент страдает ожирением, восприимчивость тканей к инсулину блокируется жировой тканью. Сахарному диабету II типа более подвержены пожилые пациенты, у которых с возрастом происходит снижение толерантности к глюкозе.
Возникновению сахарного диабета II типа может сопутствовать воздействие следующих факторов:
- генетических – риск развития заболевания составляет 3-9%, если родственники или родители больны сахарным диабетом;
- ожирения – при избыточном количестве жировой ткани (особенно абдоминальном типе ожирения) происходит заметное снижение чувствительности тканей к инсулину, способствующее развитию сахарного диабета;
- нарушений питания – преимущественно углеводистое питание при недостатке клетчатки повышает риск сахарного диабета;
- сердечно-сосудистых заболеваний – атеросклероза, артериальной гипертонии, ИБС, уменьшающих инсулинорезистентность тканей;
- хронических стрессовых ситуаций – в состоянии стресса в организме повышается количество катехоламинов (норадреналина, адреналина), глюкокортикоидов, способствующих развитию диабета;
- диабетогенного действия некоторых лекарств - глюкокортикоидных синтетических гормонов, диуретиков, некоторых гипотензивных препаратов, цитостатиков и др.
- хронической недостаточности коры надпочечников.
При недостаточности или резистентности к инсулину уменьшается поступление глюкозы в клетки и повышается ее содержание в крови. В организме включается активизация альтернативных путей переработки и усвоения глюкозы, что приводит к скоплению в тканях гликозаминогликанов, сорбитола, гликилированного гемоглобина. Накопление сорбитола ведет к развитию катаракты, микроангиопатий (нарушений функций капилляров и артериол), нейропатии (нарушениям в работе нервной системы); гликозаминогликаны вызывают поражение суставов. Для получения клетками недостающей энергии в организме начинаются процессы распада белка, вызывающие мышечную слабость и дистрофию скелетных и сердечной мышц. Активизируется перекисное окисление жиров, происходит накопление токсичных продуктов обмена (кетоновых тел).
Гипергликемия в крови при сахарном диабете вызывает усиление мочеотделения для вывода лишнего сахара из организма. Вместе с глюкозой через почки теряется значительное количество жидкости, приводя к обезвоживанию (дегидратации). Вместе с потерей глюкозы уменьшаются энергетические запасы организма, поэтому при сахарном диабете у пациентов отмечается потеря веса. Повышенный уровень сахара, дегидратация и накопление кетоновых тел вследствие распада жировых клеток вызывает опасное состояние диабетического кетоацидоза. Со временем из-за высокого уровня сахара развиваются повреждения нервов, мелких кровеносных сосудов почек, глаз, сердца, мозга.
Клиника
Развитие сахарного диабета I типа происходит стремительно, II типа - напротив постепенно. Часто отмечается скрытое, бессимптомное течение сахарного диабета, и его выявление происходит случайно при исследовании глазного дна или лабораторном определении сахара в крови и моче. Клинически сахарный диабет I и II типов проявляют себя по-разному, однако общими для них являются следующие признаки:
- жажда и сухость во рту, сопровождающиеся полидипсией (повышенным употреблением жидкости) до 8-10 л в сутки;
- полиурия (обильное и учащенное мочеиспускание);
- полифагия (повышенный аппетит);
- сухость кожи и слизистых, сопровождающиеся зудом (в т. ч. промежности), гнойничковые инфекции кожи;
- нарушение сна, слабость, снижение работоспособности;
- судороги в икроножных мышцах;
- нарушения зрения.
Проявления сахарного диабета I типа характеризуются сильной жаждой, частым мочеиспусканием, тошнотой, слабостью, рвотой, повышенной утомляемостью, постоянным чувством голода, потерей веса (при нормальном или повышенном питании), раздражительностью. Признаком диабета у детей служит появление ночного недержания мочи, особенно, если ранее ребенок не мочился в постель. При сахарном диабете I типа чаще развиваются гипергликемические (с критически высоким уровнем сахара в крови) и гипогликемические (с критически низким содержанием сахара в крови) состояния, требующие проведения экстренных мероприятий.
При сахарном диабете II типа преобладают кожный зуд, жажда, нарушение зрения, выраженные сонливость и утомляемость, инфекции кожи, медленные процессы заживления ран, парестезия и онемение ног. У пациентов с сахарным диабетом II типа часто наблюдается ожирение.
Течение сахарного диабета нередко сопровождается выпадением волос на нижних конечностях и усилением их роста на лице, появлением ксантом (мелких желтоватых наростов на теле), баланопоститом у мужчин и вульвовагинитом у женщин. По мере прогрессирования сахарного диабета нарушение всех видов обмена приводит к снижению иммунитета и сопротивляемости инфекциям. Длительное течение диабета вызывает поражение костной системы, проявляющееся остеопорозом (разрежением костной ткани). Появляются боли в пояснице, костях, суставах, вывихи и подвывихи суставов и тел позвонков, переломы и деформация костей, приводящие к инвалидности.
Комы при диабете
Критическими, остро возникающими состояниями при сахарном диабете служат диабетическая (гипергликемическая) и гипогликемическая комы.
Гипергликемическое состояние и кома развиваются в результате резкого и значительного повышения уровня глюкозы в крови. Предвестниками гипергликемии служат нарастающее общее недомогание, слабость, головная боль, подавленность, потеря аппетита. Затем появляются боли в животе, шумное дыхание Куссмауля, рвота с запахом ацетона изо рта, прогрессирующая апатия и сонливость, снижение АД. Это состояние обусловлено кетоацидозом (накоплением кетоновых тел) в крови и может привести к потере сознания – диабетической коме и гибели пациента.
Противоположное критическое состояние при сахарном диабете – гипогликемическая кома развивается при резком падении в крови уровня глюкозы, чаще в связи с передозировкой инсулина. Нарастание гипогликемии внезапное, быстрое. Резко появляется ощущение голода, слабость, дрожь в конечностях, поверхностное дыхание, артериальная гипертензия, кожа пациента холодная, влажная, иногда развиваются судороги.
Предупреждение осложнений при сахарном диабете возможно при постоянном лечении и тщательном контроле уровня глюкозы в крови.
Диагностика
- глюкозы натощак в капиллярной крови (из пальца);
- глюкозы и кетоновых тел в моче – их наличие свидетельствует о сахарном диабете;
- гликозилированного гемоглобина - значительно повышается при сахарном диабете;
- С-пептида и инсулина в крови – при сахарном диабете I типа оба показателя значительно снижены, при II типе – практически не изменены;
- проведение нагрузочного теста (теста толерантности к глюкозе): определение глюкозы натощак и через 1 и 2 часа после приема 75 г сахара, растворенного в 1,5 стаканах кипяченой воды. Отрицательным (не подтверждающим сахарный диабет) результат теста считается при пробах: натощак < 6,5 ммоль/л, через 2 часа - < 7,7ммоль/л. Подтверждают наличие сахарного диабета показатели > 6,6ммоль/л при первом измерении и >11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой.
Для диагностики осложнений сахарного диабета проводят дополнительные обследования: УЗИ почек, реовазографию нижних конечностей, реоэнцефалографию, ЭЭГ головного мозга.
Лечение
Лечение любой формы сахарного диабета направлено на понижение уровня глюкозы крови, нормализацию вех видов обмена и предупреждение осложнений.
Основой лечения всех форм диабета является диетотерапия с учетом пола, возраста, массы тела, физических нагрузок пациента. Проводится обучение принципам расчета калорийности рациона с учетом содержания углеводов, жиров, белков, витаминов и микроэлементов.
Коррекция диабетических нарушений только при помощи одной диеты применяется в легкой степени заболевания.
Выбор медикаментозного лечения сахарного диабета обусловлен типом заболевания. Пациентам с сахарным диабетом I типа показана инсулинотерапия, при II типе – диета и сахароснижающие средства (инсулин назначается при неэффективности приема таблетированных форм, развитии кетоазидоза и прекоматозного состояния, туберкулезе, хроническом пиелонефрите, печеночной и почечной недостаточности).
Введение инсулина осуществляется под систематическим контролем уровня глюкозы в крови и моче.
Лечебное питание
Основные требования к диете при инсулинзависимом диабете:
1) энергоценность рациона и состав основных пищевых веществ должны соответствовать физиологическим нормам питания, исходя из пола, возраста, характера труда;
2) из рациона исключают или резко ограничивают сахар и содержащие его продукты, ограничивают сладкие фрукты и ягоды, мед;
3) необходимо повышенное потребление пищевых волокон;
4) часы приема пищи и распределение углеводов в течение суток должны быть четко фиксированы в зависимости от введения инсулина и времени его максимального действия;
5) наиболее правильно следующее распределение энергоценности и содержания углеводов по приемам пищи — 3 основных и 3 дополнительных приема (последние должны совпадать с часами максимального действия введенного ранее инсулина): завтрак — 20—25 %, 2-й завтрак — 10—15 %, обед —25—30%, полдник—5—10%, ужин —20—25%, 2-й ужин — 5—10 %. Вариантом могут быть 2 основных приема пищи (25—30 % по энергоценности и количеству углеводов всего рациона) и 3 дополнительных — по 15%.
Питание больных инсулиннезависимым диабетом при нормальной или слегка избыточной массе тела (без ожирения), если больной не получает инсулин или получает его в небольших количествах (до 20 ЕД), может строиться на основе диеты № 9. Эту диету используют также для установления выносливости к углеводам для подбора доз противодиабетических таблетированных препаратов или инсулина. Таким образом, для одних больных диета № 9 может быть пробной, для других — постоянной. Диета № 9 характеризуется умеренно сниженной энергоценностью, физиологической нормой белка, умеренным ограничением жиров (70—80 г), главным образом животных, снижением количества углеводов (300 г), в основном за счет исключения сахара и содержащих его продуктов, ограничением поваренной соли и холестерина, увеличением витаминов, пищевых волокон, полиненасыщенных жирных кислот. Прием пищи 4— 5 раз в день с относительно равномерным распределением углеводов. При введении инсулина режим питания зависит от числа и времени инъекций, дозы и вида инсулина.
Для придания сладкого вкуса напиткам, различным блюдам и изделиям используют фруктозу, ксилит и сорбит (с учетом их энергоценности), а также сластилин или сахарин (см. ниже «Сахар, его заменители, мед, кондитерские изделия»). Не следует злоупотреблять фруктозой, так как ее прием у некоторых больных может повышать уровень глюкозы в крови и ухудшать жировой обмен. Для усиления чувства насыщения в диету надо включать овощи, фрукты и ягоды, содержащие мало углеводов, но с учетом их общего количества в рационе.
Диету видоизменяют в зависимости от тяжести диабета, сопутствующих заболеваний, интенсивности труда, возраста, пола и массы тела больного, инсулинотерапии. Это осуществляют путем включения или исключения некоторых продуктов и блюд, регулируя прежде всего содержание углеводов. Так, у больных диабетом, занятых физическим трудом, в условиях санатория с расширенным двигательным режимом, а также при истощении энергоценность диеты № 9 должна быть увеличена за счет всех пищевых веществ. Больным, получающим инсулин (более 20 ЕД), повышают содержание углеводов в диете до 350—400 г в день и более за счет хлеба, круп (овсяная, гречневая, пшено, перловая, ячневая), картофеля, овощей, малосладких фруктов и ягод. Параллельно несколько увеличивают количество белков (80—100 г) и жиров (85—90 г).
При наклонности к кетозу жиры ограничивают. Если инсулин вводят 2 раза в день (утром— до завтрака и днем — до обеда), то 60—65 % всех углеводов рациона включают в эти приемы пищи. При 3-разовом назначении инсулина количество углеводов на завтрак, обед и ужин должно быть примерно одинаковым. После введения инсулина следует принимать пищу дважды: после инъекции через 30 мин и через 2—3 ч — в период максимального действия инсулина. Для этого необходимо дробное питание с включением на 2-й завтрак, полдник и 2-й ужин (если инсулин вводили перед 1-м ужином) углеводистой пищи: каши, блюд из картофеля и других овощей, фруктов, а также кисломолочных напитков, творога или других продуктов с хлебом.
Для замены в диете одних продуктов другими, равными по количеству углеводов, пользуются так называемыми «единицами углеводов». В одной углеводной единице около 10 г усвояемых углеводов (глюкоза, фруктоза, лактоза, сахароза, крахмал). Углеводная единица соответствует 25 г ржаного хлеба и может быть заменена 20 г пшеничного хлеба из муки высшего сорта, 20 г овсяной крупы, примерно 15 г других круп и макаронных изделий, 60 г картофеля, 80 г зеленого горошка, 100 г яблок, 110 г свеклы, 150 г моркови, 200 г белокочанной капусты, 400 г огурцов, 200 г молока и т. д.
При оценке содержания углеводов в диете учитывают следующее:
1) в рационе должны преобладать медленно всасывающиеся углеводы (крахмал) за счет легкоусвояемых (глюкоза, сахароза). Исключению подлежат сахар и содержащие его продукты. При тяжелом диабете на фоне инсулинотерапии допустимы 20—30 г сахара;
2) предпочтение должно отдаваться источникам углеводов, богатых пищевыми волокнами, витаминами, минеральными веществами (хлеб из муки грубого помола, крупы из цельного зерна, бобовые, овощи, малосладкие фрукты и ягоды). Необходимо увеличить содержание пищевых волокон в рационе, включение их источников в каждый прием пищи. Пищевые волокна замедляют всасывание глюкозы из кишок, что предотвращает быстрое и высокое повышение уровня глюкозы в крови и тем самым уменьшает потребность в инсулине. Например, при одинаковом количестве углеводов в яблоках, яблочном пюре и яблочном соке количество выделенного поджелудочной железой инсулина, необходимого для нормализации уровня глюкозы в крови, будет минимальным при потреблении богатых пищевыми волокнами яблок, большим — после яблочного пюре и максимальным — после питья сока, в котором отсутствуют пищевые волокна;
3) в диете не следует ограничивать сравнительно с физиологическими нормами общее содержание углеводов, кроме легкоусвояемых Сахаров. Недостаток углеводов ведет к расходу гликогена печени, образованию глюкозы из жиров и белков с накоплением в крови продуктов их неполного окисления. Поэтому в диете при диабете углеводы должны обеспечивать, как и в рациональном питании, около 55 % суточной энергоценности рациона. Недопустимо увеличение в суточной энергоценности рациона доли жиров за счет углеводов. Вредно и бесконтрольное, избыточное потребление углеводов, ведущее к гипергликемии и перегрузке инсулярного аппарата поджелудочной железы;
4) количество углеводов в диете уменьшают (совместно с ограничением жиров) при сочетании диабета II типа и ожирения в целях снижения массы тела;
5) углеводы рациона распределяют по всем приемам пищи. Небольшие порции углеводов при диабете лучше усваиваются и не сопровождаются резким повышением уровня глюкозы в крови.
Питание при осложнении сахарного диабета. Распространенным осложнением диабета является гипогликемия — снижение содержания глюкозы в крови ниже нормы.
Основные причины гипогликемии:
1) передозировка инсулина, реже — других противодиабетических средств;
2) задержка приема пищи после введения инсулина;
3) недостаточное потребление углеводов, особенно после введения инсулина или при приеме других противодиабетических лекарств.
Гипогликемия проявляется слабостью, холодным потом, дрожанием, чувством голода, раздражительностью, спутанностью сознания, обмороками. Надо устранять даже слабо выраженные явления гипогликемии. Это состояние быстро ликвидирует прием сахара, меда, сладкого напитка, а вслед за этим больной должен поесть. Если больной не в состоянии сам принять сахар, то надо попытаться влить в рот больному, пока он в сознании, раствор сахара. При наклонности к гипогликемии пищу принимают не менее 6 раз в день, а при введении инсулина перед ужином больному надо оставлять еду на ночь.
При глубоком расстройстве обмена веществ (кетоз, метаболический ацидоз) возможно прекоматозное состояние: слабость, головная боль, апатия, сонливость, тошнота. При этом на фоне интенсивной инсулинтерапии показана диета с резким ограничением (20— 30 г в день) или исключением жиров, уменьшением белков до 30—40 г. В диете до 200—300 г углеводов, главным образом легкоусвояемых за счет сладких компотов, киселей, сахара, меда, варенья, фруктов, ягод, их соков. Желательны овсяные, рисово-фруктовые и другие углеводные разгрузочные дни (см. «Разгрузочные и специальные диеты»).
При диабетической коме назначают внутривенно глюкозу и инсулин, а после выведения из комы в первые дни диета состоит главным образом из углеводов за счет каш, картофеля, мучных изделий, фруктов и овощей и различных блюд из них. Далее в рацион включают источники животных белков: обезжиренный творог, нежирный кефир, нежирные виды рыб (треска, хек и др.), яичный белок. В диету вводят ксилит (30 г), уменьшающий явления кетоза. Постепенно увеличивают в диете содержание жиров, но до полного улучшения состояния и исчезновения кетоза жиров не должно быть более 40—50 г.
При сахарном диабете с сопутствующими заболеваниями назначают комбинированные диеты или вносят некоторые изменения в диету № 9. Так, при диабете в сочетании с болезнями печени и желчных путей показана диета № 5 с уменьшением в ней количества легкоусвояемых углеводов и четким распределением всех углеводов по приемам пищи. Особое значение имеет диетотерапия сахарного диабета в сочетании с ожирением. Снижение избыточной массы тела благоприятно отражается на течении диабета II типа, в частности может исчезнуть пониженная чувствительность клеток и тканей к инсулину. Применяют диеты, используемые при лечении ожирения, а также разгрузочные диеты (см. «Питание при ожирении» и «Разгрузочные и специальные диеты»). Противопоказано лечение голоданием, так как в связи с резким распадом жиров в организме увеличивается образование кетоновых тел и антагонистов инсулина. В результате может быть ухудшение состояния больного.
