Профилактика пищевых отравлений микробной природы

1. Изоляция источника возбудителя инфекции.

2. Прерывание путей обсеменения пищевых продук­тов возбудителями пищевых отравлений.

3. Предупреждение размножения микроорганизмов и токсинообразования.

4. Обезвреживание потенциально опасных в эпиде­миологическом отношении продуктов.

5. Обязательное медицинское обследование работни­ков пищевых объектов.

Массивное обсеменение продуктов, как правило, свя­зано с продуктами, полученными от больных животных или обсемененных после убоя. В целях предупреждения массивного обсеменения ветеринарная служба проводит обязательный предубойиый осмотр скота и ветеринарно-­санитарную обработку.

Для работников пищевых предприятий, с целью пре­дупреждения обсеменения пищевых продуктов, введены специальные правила личной гигиены. Для прерывания путей контаминации пищевых продуктов установлены со­ответствующие санитарные требования к потенциальным промежуточным факторам передачи возбудителей пище­вых отравлений (вода, лед, инвентарь, аппаратура, обору­дование, посуда и др.). Для каждого вида продукта исполь­зуется специальный транспорт, снабженный санитарным паспортом.

С целью устранения условий, способствующих раз­множению микроорганизмов, попавших на продукты при их изготовлении, транспортировке, хранении, обработке и реализации, а также токсинообразованию, необходимо: строго соблюдать санитарные правила первичной обработ­ки продуктов (мытьё, очистка, измельчение и т. д.) в уста­новленные сроки; широко использовать холод на всех эта­пах производственного процесса и транспортировки сырья, полуфабрикатов и готовой пищи; соблюдать сроки реали­зации, установленные для продуктов и готовых блюд, тем­пературные условия хранения. Сохранение температурно­го режима варки, жарки, пастеризации, стерилизации про­дуктов должно обеспечивать уничтожение всех вегетатив­ных форм микробов и их токсинов.

 

Микотоксикозы

Микотоксикозы - заболевания, возникающие в ре­зультате потребления продуктов переработки зерна, зара­женного токсическими формами микроскопических гри­бов. Микотоксины вырабатываются микроскопическими грибами рода Claviceps purpurea, Fusarium, Aspergillus

 

 

другие. Рода этих грибов многочисленны, насчитывают в общей сложности свыше 30000 видов, в том числе 250 высоко токотоксичных. На сегодняшний день идентифицировано более 120 продуцируемых ими токсинов.

Эрготизм. Заболевание, развивающееся в результате потребления продуктов из зерна, содержащего примесь спорыньи. Рожки спорыньи, содержащие микроскопиче­ский гриб Claviceps purpurea, развиваются на колосьях ржи, ячменя, реже пшеницы и представляют собой рожки темно-фиолетового цвета. Рожки спорыньи содержат ряд алкалоидов - эрготоксин, эргометрин, эрготамин, а также гистамин, тирамин, обладающие токсическими свойства­ми. Токсические компоненты спорыньи устойчивы к на­греванию, сохраняют эти свойства после выпечки хлеба и не инактивируются в процессе длительного хранения.

Различают три формы эрготизма: судорожную (кон­вульсивную), гангренозную и смешанную.

Заболевание начинается с подострых явлений, кото­рые выражаются в общей слабости, потливости, утомляе­мости.

При судорожной (конвульсивной) форме основными проявлениями являются тонические судороги, головокру­жение, парестезии. К этим основным признакам могут присоединяться явления со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, боли в желудке. Заболевание длит­ся 3-6 недель, возможны рецидивы. В тяжелых случаях на­блюдаются галлюцинации и расстройства сознания.

При гангренозной форме поражается преимущест­венно сосудисто-нервный аппарат. При этом отмечается

цианоз, боли в конечностях, появление некроза на пальцах рук, ног. Некрозы обычно протекают по типу сухой ган­грены с отпадением омертвевших тканей. В тяжелых слу­чаях эрготизма развивается гангрена. Специфическое ле- чение отсутствует, ограничиваются использованием сим­птоматических средств и немедленным прекращением но­вых поступлений в организм спорыньи.

Профилактика. Очистка продовольственного и се­менного зерна от спорыньи.

В муке и крупе допускается в соответствии с ГОСТом не более 0,05% спорыньи.

Фузариотоксикозы

К фузариотоксикозам относятся алиментарно­токсическая алейкия («септическая ангина») и отравления "пьяным хлебом”. Ряд исследователей считают и болезнь Кашина-Бека (уровскую болезнь) проявлением фузарио- токсикоза.

Алиментарно-токсическая алейкия. Возникает в результате употребления в пищу продуктов из перезимо­вавшего в поле зерна (просо, пшеница, рожь, гречиха, яч­мень, овес), так как в процессе длительного хранения в по­ле зерно подвергается интенсивному заражению микро­скопическими грибами рода фузариум (Fusarium sporotri- chiella), которые при определенных условиях способны образовывать особые токсические вещества - так называе­мые трихотеценовые микотоксины.

Вспышки заболевания наблюдаются обычно весной и в начале лета через 1-2 недели после употребления в пи­щу продуктов из перезимовавших в поле злаковых куль­тур. Первые признаки болезни иногда наблюдаются уже через несколько часов после употребления в пищу продук­тов из такого зерна - хлеба, лепешек. Это - недомогание, жжение во рту, боли при глотании, реже рвота, тошнота. Наиболее ранними. проявлениями болезни являются лей­копения, тромбоцитопения, анемия.

Основными внешними признаками являются пора­жение миндалин мягкого неба и задней стенки глотки

с развитием некротических процессов («септическая анги­на»), полиморфная геморрагическая сьшь на туловище и верхних конечностях, буллезные пузыри, наполненные се­розной жидкостью на отдельных участках кожи, мелкие серознo-кровянистыс пузырьки на слизистой оболочке рта и языка,

Сущность этого заболевания обуславливается глубо­кими нарушениями в системе кроветворения, миелоидной и лимфатической ткани, дегенеративными и некротиче­скими изменениями костного мозга. Прогноз при развив­шемся заболевании неблагоприятный.

Профилактика: Не допускать использования пере­зимовавшего в поле зерна для нужд питания или кормле­ния животных, немедленное его изъятие. Токсическое зер­но используется на технические нужды.

Отравление «пьяным хлебом». Отравление возни­кает в результате употребления хлеба, пораженного гри­бом Fusarium graminearum. Гриб поражает злаки в пери­од роста, в снопах и валках в поле, а также в зернохрани­лищах при увлажнении и плесневении зерна.

Клиническая картина отравления сходна с алкоголь­ным опьянением и характеризуется эйфорией, возбужде­нием (смех, пение, нарушение координации движения и пр.). В дальнейшем наступает депрессия, упадок сил. При длительном систематическом питании «пьяным хлебом» развивается анемия, тяжелые психические расстройства, теряется трудоспособность.

Профилактика• Строгое соблюдение правил хране­ния зерна, предупреждение его увлажнения и плесневения.

Афлатоксикоз. Заболевание развивается после по­ступления в организм с пищей афлатоксинов, продуцируе­мых микроскопическими грибами Aspergillus flavus oryzae. Наиболее изучены афлатокеины B1 В2, Cl, С2 и их производные. Самым распространенным и наиболее токсичным из них является В1 - это гепатотропный, кан­церогенный токсин. Помимо афлатокеннов микроскопиче­ские грибы рода Aspergillus продуцируют и другие опас­ные для человека и животных токсины: аскладиол, аспергилловую кислоту, цитриоверидии, охратоксин, эмодин. фумитоксины и др. Его продуценты - Aspergillus flavus orize, Aspergillus fumigatus, Aspergillus niger, Aspergillus parasiticus и др.

Первоначально афлатокеины были выделены из ара­хиса (продукт, наиболее часто и в наибольшей степени за­грязнен афлатоксинами). Обнаружены афлатокеины также в пшенице, кукурузе, горохе, различных орехах, бобах, зернах какао, кофе, семенах хлопчатника, копченой и су­шеной рыбе и др. Обнаружены они и в продуктах живот­ного происхождения: молоке, яйцах, тканях сель­

скохозяйственных животных, получавших корм, загряз­ненный афлатоксинами. Впервые афлатоксикоз был выяв­лен и описан в Англии в 1960 г.

Токсичность афлатокеннов высокая: для В1- 0,3 мкг/кг для кролика и 2,0 мг/кг для обезьяны. Афлатоксины являются ядами с выраженным гепатотропным и гепатотоксическим действием. При попадании в организм на­блюдаются обширные коагуляционные и жировые некрозы печеночных клеток - вплоть до массивных некрозов ткани печени. Поражаются также почки, отмечается развитие злокачественных опухолей желудка, толстого кишечника, легких, почек.

Острый токсикоз наблюдается, как правило, у детей. Отравления отмечались при использовании арахисовой муки для лечения квашиоркора у детей Сенегала, Индии. у детей, получавших пищу, содержащую афлатокснн, в те- чение 17 дней, развивались симптомы цирроза печени. Употребление материнского молока и нерафинированного арахисового масла, содержащих афлатоксин, также приво­дит к возникновению цирроза печени у детей. Основной путь поступления в организм - алиментарный. В связи с широким распространением в природе, а также интенсив­ными торговымии отношениями между странами, афлатоксикоз представляет собой серьезную гигиеническую проблему.

Профилактика, Правильное хранение зерна, преду­преждение плесневения продуктов питания. В различных видах зерен и бобовых допускается от 2 до 15% заплесне­велых зерен. Предельно допустимое содержание афлатоксина В1 в масляничных культурах, арахисе, продуктах их переработке должно составлять не более 30 мкг/кг сырого продукта, в пшенице, рисе, сое и других зерновых продук­тах — 10 мкг/кг,

Отравления, вызываемые микрогрибками рода Penicillium, Различные виды микроскопических грибов этого рода продуцируют следующие наиболее часто встре­чающиеся микотоксины: циклохлоротин, цитринин, пату- лин, цитреовиридин, деницилловую кислоту, рокфортин, PR-токсин (пеницилиум-рокфорти-токсин), группу так на­зываемых рубратоксинов и др. Токсические свойства неко­торых из них приведены ниже.

Цитринин - микотоксин с выраженными нефроток- сическими свойствами, является метаболитом грибов не только рода Aspergillus. Обладает тератогенными свойст­вами. Наряду с охратоксинами, цитринин является причи­ной нефропатий у свиней, а также заболевания человека, известного под названием «балканская эндемическая ли­хорадка».

Патулин - метаболит различных видов пеницилл, а также аспергилл; обнаруживается в яблоках, грушах, пер­сиках, абрикосах, других фруктах и некоторых овощах, а также продуктах их переработки (соки, пюре, джемы), Па- тулин при подкожном введении крысам индуцировал в местах инъекций злокачественные опухоли,

PR - токсин (Penicillum-Roqueforti - токсин) - синте­зируется различными штаммами Р. roqueforti- плесневых грибов, выделенных из некоторых видов голубого сыра и других пищевых продуктов. PR - токсин отличается высо­кой токсичностью, вызывает дегенеративные изменения в печени и почках, проявляет выраженную мутагенную ак­тивность, подавляет рост белка и нуклеиновых кислот.

Характеризуя микотоксикозы в целом, эксперты ФАО/ВОЗ полагают, что их диагностика должна базиро­ваться на 2-х основных категориях:

- во-первых, должны быть исключены все другие ди­агнозы;

- во-вторых, в принятой пище должно содержаться достаточное количество микотоксина, подтвержденное лабораторно.