Постсинаптическое торможение

А. Этот вид торможения открыл Д.Экклс (1952) при регистрации потенциалов мото­нейронов спинного мозга у кошки во время раздражения мышечных афферентов группы 1а. При этом оказалось, что в мотонейронах мышцы-антагониста регистрируются не де­поляризация и возбуждение, а гиперполяриза­ционный постсинаптический потенциал, уменьшающий возбудимость мотонейрона, угнетающий его способность реагировать на возбуждающие влияния. По этой причине вызванный гиперполяризационный потенци­ал был назван тормозным постсинаптическим потенциалом, ТПСП). У кошки ТПСП регистрируется на 0,5 мс позже, чем ВПСП, что объясняется наличи­ем на пути проведения возбуждения, запус­кающего ТПСП, одного дополнительного си- ВПСП Ео = -7 0 7 мс ТПСП. Амплитуда ТПСП — 1—5 мВ. Он спо­собен суммироваться; более мощный аффе­рентный залп вызывает возрастание амплиту­ды ТПСП.

Б. Механизм постсинаптического торможе­ния. Возбудимость клетки от ТПСП (гиперпо­ ляризационного постсинаптического потен­ циала) уменьшается, потому что увеличивает­ся пороговый потенциал (AV), так как Екр. (критический уровень деполяризации, КУД) остается на прежнем уровне, а мембранный потенциал (Ео) возрастает. ТПСП возникает под влиянием и аминокислоты глицина, и ГАМК — гамма-аминомасляной кислоты. В спинном мозге глицин выделяется особыми тормозными клетками (клетки Реншоу) в си­напсах, образуемых этими клетками на мембране нейрона-мишени. Действуя на ионотропный рецептор постсинаптической мем­браны, глицин увеличивает ее проницаемость для хлора, при этом хлор поступает в клетку со­гласно концентрационному градиенту вопреки электрическому градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация. В бес­хлорной среде тормозная роль глицина не ре­ализуется. Ареактивность нейрона к возбуж­дающим импульсам является следствием ал­гебраической суммации ТПСП и ВПСП, в связи с чем в зоне аксонного холмика не про­исходит выведения мембранного потенциала на критический уровень. При действии ГАМК на постсинаптическую мембрану ТПСП раз­вивается в результате входа СП в клетку или выхода К+ из клетки. Имеются ГАМК-рецепторы двух видов: ГАМК, (ГАМКА) и ГАМК2 (ГАМКв). Активация rAMKi-рецепторов ведет к непосредственному повышению про­ницаемости клеточной мембраны для хлора. Активация ГАМК2-рецепторов реализуется с помощью вторых посредников (цАМФ), при этом повышается проницаемость для К+ и по­нижается для Са2+. Как выяснилось, ТПСП могут возникать вследствие уменьшения проницаемости мем­браны для Na+, что также сопровождается ги­перполяризацией клеточной мембраны, осо­бенно если проницаемость для К+ и СГ со­храняется прежней. Такого рода ТПСП были зарегистрированы в нейронах симпатических ганглиев.

Разновидности постсинаптического тор­можения. Обычно выделяют возвратное, ла­теральное, параллельное и прямое (реципрокное) постсинаптическое торможение. Имеются и другие варианты классификаций. Некоторые авторы называют только два тор­можения — возвратное и прямое, последнее трактуется по-разному. В реальной действи­тельности вариантов торможения больше, они определяются множеством связей раз­ личных нейронов, в частности их коллатералей.

1. Возвратное постсинаптическое тормо­жение — торможение, при котором тормоз­ные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активируют. В этом случае развивающееся торможение бывает тем глубже, чем сильнее было пред­шествующее возбуждение. Типичным при­мером возвратного постсинаптического тор­можения является торможение в мотонейро­нах спинного мозга. мотонейроны посылают коллатерали к тормозным вставочным нейронам, аксоны которых в свою очередь образуют синапсы на тех же мотонейронах, которые возбужда­ют тормозную клетку Реншоу. Такая тор­мозная цепь называется торможением Рен­шоу — в честь ученого, который ее открыл, а тормозные вставочные нейроны в этой цепи — клетками Реншоу. Это торможение в центрах мышц-сгибателей и разгибателей обеспечивает, например, поочередное со­кращение и расслабление скелетной мыш­цы, что необходимо при ходьбе и беге. Сама клетка Реншоу возбуждается под влиянием ацетилхолина с помощью Н-холинорецептора.

2. Параллельное торможение может вы­полнять подобную же роль, когда возбужде­ние блокирует само себя, за счет диверген­ции по коллатерали с включением тормозной клетки на своем пути и возвратом импульсов к нейрону, который активировался этим же возбуждением

3. Латеральное постсинаптическое тор­можение. Тор­мозные вставочные нейроны соединены та­ ким образом, что они активируются импуль­сами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках разви­вается очень глубокое торможение. Тормо­жение такого типа называется латеральным потому, что образующаяся зона торможения находится «сбоку» по отношению к возбуж­денному нейрону и инициируется им. Лате­ральное торможение играет особенно важ­ную роль в афферентных системах. Лате­ральное торможение может образовать тор­мозную зону, которая окружает возбуждаю­щие нейроны.

4. Примером прямого торможения может служить реципрокное торможение. Оно вы­зывает угнетение центра-антагониста. На­пример, при раздражении кожных рецеп­торов возникает защитный сгибательный рефлекс: центр сгибания возбужден, а центр разгибания заторможен. В этом случае воз­буждающие импульсы поступают к центру мышцы-сгибателя, а через тормозную клет­ку Реншоу — к центру мышцы-антагонис­та — разгибателю, что предотвращает ее со­кращение. Если бы возбуж­дались одновременно центры мышц сгиба­телей и разгибателей, сгибание конечнос­ти в суставе было бы невозможным

ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ А. Открытие. Пресинаптическое торможение первоначально выявлено также в спинном мозге в опыте с регистрацией активности мо­ тонейронов моносинаптической рефлектор­ ной дуги при раздражении антагонистичес­ ких мышечных нервов. Так, известно, что раздражение первичных афферентов мышеч­ ных веретен сопровождается возбуждением гомонимных а-мотонейронов (а-мотонейронов этой же мышцы). Однако опережающее раздражение афферентов сухожильных ре­цепторов мышц-антагонистов предотвращает возбуждение активируемых а-мотонейронов. Мембранный потенциал и возбу­ димость исследуемых а-мотонейронов не из­ менялись либо регистрировался низкоампли­тудный ВПСП, недостаточный для возник­новения ПД). Поскольку в опыте исследовались мотонейроны в составе моно­ синаптической рефлекторной дуги, было очевидно: они не возбуждаются вследствие процессов, происходящих в пресинаптическом окончании, что определяет название этого вида торможения.

Механизм пресинаптического торможе­ния. Электрофизиологическое изучение про­цессов на уровне пресинаптических оконча­ний в вышеописанном опыте показало, что здесь регистрируется выраженная и продол­жительная деполяризация, что и ведет к раз­витию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс распространения воз­буждения — следовательно, поступающие импульсы, не имея возможности пройти зону деполяризации в обычном количестве и обычной амплитуде, не обеспечивают выде­ления медиатора в синаптическую щель в до­ статочном количестве, поскольку мало ионов Са2+ входит в нервное окончание — нейрон не возбуждается, его функциональное состояние, естественно, остается неизменным. Де­поляризацию пресинаптической терминали вызывают специальные тормозные вставоч­ные клетки, аксоны которых образуют си­напсы на пресинаптических окончаниях ак­сона-мишени. Торможение (деполяризация) после одного афферентного залпа продолжается 300—400 мс, медиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), которая действует на ГАМК,-рецеп- торы. Деполяризация является следствием по­вышения проницаемости для Сl, в результа­те чего он выходит из клетки. По-видимому, в составе мембран пресинаптических терминалей имеется хлорный насос, обеспечиваю­щий первичный транспорт СГ внутрь клетки вопреки электрическому градиенту. Под дей­ствием ГАМК тормозных нейронов и после­дующего повышения проницаемости мем­браны для Сl ионы Сl начинают выходить наружу согласно электрическому градиенту, но вопреки концентрационному. Это приво­дит к деполяризации пресинаптических терминалей и ухудшению их способности про­водить импульсы. Полагают также, что деполяризация пре­ синаптических терминалей может возник­нуть при накоплении К+ в межклеточчной жидкости в результате повышенной актив­ности нервных окончаний и соседних нерв­ных клеток. В этом случае также ухудшается проводимость пресинаптических терминалей из-за устойчивого снижения мембранного потенциала в связи с уменьшением концент­рационного градиента для К+. Роль ГАМК2- рецепторов на пресинаптических окончаниях изучена недостаточно.

Разновидности пресинаптического тор­ можения изучены недостаточно. По-видимо­му, имеются те же варианты, что и для постинаптического торможения. В частности, представлено параллельное и лате­ральное пресинаптическое торможение. Од­нако возвратного пресинаптического тормо­жения на уровне спинного мозга (по типу возвратного постсинаптического торможе­ния) у млекопитающих обнаружить не уда­ лось, хотя у лягушек оно выявлено.

все варианты пре- и постсинаптического торможения можно объединить в две группы: 1) когда блокируется собственный путь самим рас­пространяющимся возбуждением с помощью вставочных тормозных клеток (параллельное и возвратное торможение) и 2) когда блоки­руются другие нервные элементы под влия­нием импульсов от соседних возбуждающих нейронов с включением тормозных клеток (латеральное и прямое торможение). По­скольку тормозные клетки сами могут быть заторможены другими тормозными нейрона­ми (торможение), это может облегчить рас­пространение возбуждения.

 

Таким обра­ зом, в настоящее время известно три вида тормозных вставочных нейронов: глицинер- гические, вызывающие постсинаптическое торможение, ГАМКергические нейроны, вы­зывающие пре- и постсинаптическое тормо­ жение, и тормозные нейроны смешанного типа, выделяющие два медиатора — глицин и ГАМК. Поэтому классифицировать торможе­ние необходимо по двум признакам: по ло­ кализации (пре- и постсинаптическое) и по природе нейронов (глицинергическое, ГАМКергическое и смешанное,). Иногда в качестве разновидности центрально­ го торможения выделяют торможение вслед за воз­ буждением. С точки зрения имеющихся фактов особым механизмом торможения его считать нельзя, поскольку оно является результатом сле­ довой гиперполяризации нейронов. Если же вы­ делять этот вид торможения, то его необходимо назвать «следовым торможением» — как результат следовой гиперполяризации нейрона. Пессимальное торможение (пессимум Введенского), наблюдае­мое в эксперименте на нервно-мышечном пре­парате, в ЦНС в физиологических условиях, по- видимому, не встречается.

Б. Роль торможения. 1. Оба известных вида торможения со всеми их разновидностя­ми выполняют охранительную роль. Отсутст­вие торможения привело бы к истощению медиаторов в аксонах нейронов и прекращению деятельности ЦНС.

2. Торможение игра­ет важную роль в обработке поступающей в ЦНС информации. Особенно ярко выражена эта роль у пресинаптического торможения. Оно более точно регулирует процесс возбуж­дения, поскольку этим торможением могут быть заблокированы отдельные нервные волокна. К одному возбуждающему нейрону могут подходить сотни и тысячи импульсов по разным терминалям. Вместе с тем число дошедших до нейрона импульсов определяет­ ся пресинаптическим торможением. Тормо­жение латеральных путей обеспечивает вы­ деление существенных сигналов из фона.

3. Поскольку блокада торможения ведет к широкой иррадиации возбуждения и судоро­гам (например, при выключении пресинап­тического торможения бикукуллином), сле­дует признать, что торможение является важ­ным фактором обеспечения координационной деятельности ЦНС.

КООРДИНАЦИОННАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ЦНС

Координационная деятельность ЦНС — это согласование деятельности различных отде­лов ЦНС с помощью упорядочения распро­странения возбуждения между ними. Осно­вой координационной деятельности ЦНС яв­ляется взаимодействие процессов возбужде­ния и торможения. Если выключить один из этих процессов, деятельность организма на­рушается. Например, при блокаде процессов возбуждения в ЦНС с помощью эфира ля­гушка становится обездвиженной, ее мышцы теряют тонус. Активность лягушки полнос­тью нарушается. Если выключить процесс торможения в ЦНС, например, введением стрихнина (блокатора постсинаптического торможения) деятельность организма также становится нарушенной, но уже по другой причине — в результате беспрепятственной иррадиации по ЦНС процессов возбуждения. В этом случае нарушается двигательная ак­тивность из-за расстройства элементарных координации на уровне спинного мозга, от­ветственных за поочередное возбуждение и торможение спинальных мотонейронов, кон­тролирующих работу мышц. Итак, взаимодействие возбуждения и тор­можения — основа координационной дея­тельности ЦНС. Вместе с тем следует обра­тить внимание на ряд факторов, обеспечива­ющих возможность такого взаимодействия, а также придающих ему приспособительный ха­рактер, ориентированный на поддержание оптимальных режимов функционирования систем организма. Основными из этих фак­торов являются следующие.

А. Фактор структурно-функциональной связи — это наличие между отделами ЦНС, между ЦНС и различными органами функ­циональной связи, обеспечивающей преиму­щественное распространение возбуждения между ними. Имеется несколько вариантов подобной связи.

1. Прямая связь — управление другим центром (ядром) или рабочим органом с по­мощью посылки к ним эфферентных им­ пульсов (команд). Например, нейроны дыха­тельного центра продолговатого мозга посы­лают импульсы к мотонейронам спинного мозга, от которых нервные импульсы посту­пают к дыхательным мышцам. Мозжечок по­сылает импульсы к ядрам ствола мозга и т.д.

2. Обратная связь (обратная афферентация) — управление нервным центром или ра­бочим органом с помощью афферентных им­ пульсов, поступающих от них. В данном слу­чае центр имеет, естественно, и прямую связь с образованиями, функцию которых контро­лирует, но обратная афферентация делает прямую связь более совершенной в функцио­нальном отношении (принцип обратной связи в регуляции функций организма). Если нарушить прямую связь центра с регулируе­мым центром или органом, то управление ста­новится вообще невозможным. Если же нару­шить только обратную связь, управление сильно страдает. Денервация, например, аор­тальной и синокаротидной рефлексогенных зон (нарушение принципа обратной связи) ведет к развитию гипертонии — увеличению артериального давления. При нарушении обратной связи становится невоз­можной регуляция функций по отклонению (основной тип регуляции в организме).

Реципрокное взаимодействие – координация обеспечивается организацией антагонистических отношений между мотонейронами сгибателей и разгибателей, иннервирующих соответсвующие мышцы. На­пример, при вызове сгибательного рефлекса конечности импульсы из рефлексогенной зоны (кожа) поступают через вставочные нейроны к мотонейронам центра мышц-сги­бателей, а также одновременно — к центру- антагонисту (мышц-разгибателей), но с включением на пути тормозного нейрона, который образует тормозной синапс на ней­ронах центра-разгибателя. Мышцы-разгиба­тели поэтому не сокращаются и не препятст­вуют сгибанию конечности. Реципрокные взаимоотношения между центрами встречаются довольно широко. Так, при возбужде­нии центра глотания тормозится центр жева­ния, рефлекс глотания тормозит вдох, воз­буждение центра вдоха тормозит центр вы­доха.

4. Принцип модульной (ансамблевой) стру­ктурно-функциональной организации ЦНС. Каждый модуль (нейронный ансамбль) пред­ставляет собой совокупность повторяющихся локальных нейронных сетей, обрабатываю­щих и передающих информацию с помощью внутренних и внешних связей. Один модуль может входить в состав различных функцио­нальных образований. Основным функцио­нальным признаком модульной организации в деятельности мозга является локальный си­нергизм реакций нейронов центральной части ансамбля, окруженной зоной заторможенных нейронов, — тормозная окантовка (А.Б.Ко­ ган, О.Г.Чораян).

Б. Фактор субординации — подчинение нижележащих отделов ЦНС вышележащим. Например, пирамидные клетки коры боль­шого мозга, нейроны красного ядра управля­ют активностью а- и у-мотонейронов спин­ного мозга. В процессе эволюции наблюдает­ся тенденция к увеличению роли вышележа­щих отделов головного мозга в обеспечении координированной деятельности нижележа­щих центров (цефализация), причем с преоб­ладанием тормозных влияний. Восходящие влияния преимущественно возбуждающие.

В. Фактор силы. Известно, что к одному и тому же центру могут подходить пути от раз­личных рефлексогенных зон {принцип общего конечного пути). В случае их одномоментной активации центр будет реагировать на более сильное возбуждение. Например, слабое раздражение кожи туловища у собаки вызывает чесательный рефлекс нижней конечности — собака почесывает кожу туловища. После прекращения действия слабого раздражите­ ля и окончания чесательного рефлекса наносят более сильное раздражение на эту же конечность, вызывающее оборонительный рефлекс (сгибание конечности), — организм избавляется от раздра­жителя. После окончания оборонительного реф­лекса наносят одновременно два раздражения, каждое из которых в отдельности вызывает чеса­ тельный или оборонительный рефлексы. В пос­леднем случае возникает только оборонительный рефлекс, чесательный рефлекс оказывается заторможенным. Таким образом, в борьбе за общий ко­нечный путь побеждает более сильное возбуждение — более важная команда в биологическом от­ношении.

Г. Одностороннее проведение возбуждения в химических синапсах ЦНС способствует упорядочению распространения возбужде­ния, ограничивая иррадиацию возбуждения в ЦНС.

Д. Феномен облегчения участвует в про­цессах обеспечения координационной дея­тельности ЦНС при выработке навыков. Не­достаточно координированные движения в начале выработки навыка постепенно стано­вятся более точными — координированны­ми. Дополнительные, ненужные движения постепенно устраняются. Возбуждение рас­пространяется в ЦНС быстрее по проторенным путям, возбудимость которых повышена.

. Е. Доминанта играет важную роль в коор­динационной деятельности ЦНС. Доминан­та — это стойкий, господствующий очаг воз­буждения, подчиняющий себе активность других нервных центров. Доминантное со­ стояние двигательных центров обеспечивает автоматизированное выполнение двигатель­ных актов, например, в процессе трудовой деятельности человека, при выполнении гим­настических элементов и т.п..

Принцип общего конечного пути.
Разработан Ч. Шеррингтоном. В основе его лежит явление конвергенции. Согласно этому принципу на одном эфферентном мотонейроне могут образовывать синапсы нескольких афферентных, входящих в несколько рефлекторных дуг. Этот нейрон называется общим конечным путем и участвует в нескольких рефлекторных реакциях. Если взаимодействие этих рефлексов приводит к усилению общей рефлекторной реакции, такие рефлексы называются союзными. Если же между афферентными сигналами происходит борьба за мотонейрон – конечный путь, то антагонистическими. В результате этой борьбы второстепенные рефлексы ослабляются, а жизненно важным освобождается общий конечный путь.

ИНТЕГРИРУЮЩАЯ РОЛЬ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. Многоуровневая регуляция ЦНС. Интегрирующая роль ЦНС — это соподчине­ние и объединение тканей и органов в цент­рально-периферическую систему, деятель­ность которой направлена на достижение по­лезного для организма приспособительного результата. Такое объединение становится возможным благодаря участию ЦНС в управ­лении опорно-двигательным аппаратом с по­ мощью соматической нервной системы, бла­годаря регуляции функций всех тканей и внутренних органов с помощью вегетативной нервной системы и эндокринной системы, благодаря наличию обширнейших афферентных связей ЦНС со всеми соматическими и вегетативными эффекторами.

Можно выделить четыре основных уровня ЦНС, каждый из которых вносит свой вклад в обеспечение интегративных процессов. Первый уровень — нейрон. Благодаря множеству возбуждающих и тор­мозящих синапсов на нейроне он превратил­ся в ходе эволюции в решающее устройство. Взаимодействие возбуждающих и тормозя­щих входов, взаимодействие субсинаптических нейрохимических процессов в протоп­лазме в конечном итоге определяют, возник­нет ли та или иная последовательность ПД на выходе нейрона или нет, т.е. будет ли дана команда другому нейрону, рабочему органу или нет.

Второй уровень — нейрональный ансамбль (модуль), обладаю­щий качественно новыми свойствами, отсут­ствующими у отдельных нейронов, позволя­ющими ему включаться в различные более сложные разновидности реакций ЦНС.

Третий уровень — нервны й центр. Благодаря наличию множествен­ных прямых, обратных, реципрокных связей в ЦНС, наличию прямых и обратных связей с периферическими органами нервные центры часто выступают как автономные командные устройства, реализующие управление тем или иным процессом на периферии в составе саморегулирующейся, самовосстанавливаю­щейся, самовоспроизводящейся системы — организма.

Четвертый уровень — высший уровень интеграции, объединяю­щий все центры регуляции в единую регули­рующую систему, а отдельные органы и сис­темы — в единую физиологическую систе­му — организм. Это достигается взаимодей­ствием главных систем ЦНС — лимбической, ретикулярной формации, подкорковых обра­ зований и неокортекса как высшего отдела ЦНС, организующего поведенческие реак­ции и их вегетативное обеспечение.

Высшие мозговые функции – речь,гнозис, праксис.

Гнозис – узнавание, благодаря которому человек ориентируется в пространстве. При помощи гнозиса человек узнает величину и форму предметов, их пространственное соотношение. Гнозис основан на анализе и синтезе всех импульсов, поступающих от анализаторов, а также на отложении информации в системе памяти. Расстройства гнозиса возникают при нарушении интерпретации поступающих импульсов, а также при нарушении сличения полученных данных с теми образами, которые хранятся в памяти. Расстройства гнозиса носят название агнозий. Они характеризуются потерей ощущения «знакомости» окружающих предметов и всего мира.

Агнозия может быть тотальной. При этом отмечается полная дезориентировка в пространстве. Эта патология встречается очень редко. Агнозии могут быть зрительными, сенситивными, вкусовыми и обонятельными. Зрительная агнозия развивается в результате поражения затылочных отделов коры головного мозга, характеризуется нарушением узнавания предметов, которые больной видит. Больной может точно описывать внешние качества предмета, такие как форма, величина и цвет, но назвать сам предмет он не может. Если данный предмет попадет в руки больного, то он сразу его узнает. Также при зрительных агнозиях может нарушаться ориентировка в пространстве и зрительная память.

Довольно часто зрительная агнозия сопровождается потерей способности к чтению. Слуховые агнозии развиваются в результате поражения коры в области извилины Гешля. Они характеризуются нарушением узнавания звуков, которые являются раннее знакомыми. Иногда больной не может определить направление звука, его частоту. Сенситивные агнозии характеризуются расстройством узнавания тактильных, болевых, температурных и проприоцептивных образов. Такая патология характерна для поражения теменной области. К сенситивным агнозиям относят астереогноз и расстройство схемы тела. Разновидностью сенситивной агнозии является анозогнозия. Она характеризуется тем, что больной не осознает наличия у себя дефекта, например паралича. Последние два вида анозогнозий (вкусовые и обонятельные) являются крайне редкой патологией.

Праксис – целенаправленное действие. В процессе своей жизни человек усваивает множество движений, которые осуществляются за счет образования специальных связей в коре головного мозга. При поражении данных связей способность к выполнению каких-то действий нарушается или полностью утрачивается, т. е. формируются апраксии, при которых отсутствуют параличи и парезы, мышечный тонус также не нарушен, сохраняются элементарные двигательные акты. Нарушается только выполнение сложных двигательных актов, таких как застегивание пуговиц, пожатие руки и т. д. Апраксия развивается при локализации патологического очага в теменно-затылочно-височной области доминантного полушария головного мозга, хотя страдают обе половины тела. Апраксии сопровождаются нарушением плана действий, что выражается появлением большого количества ненужных действий при попытке выполнить какое-либо действие.

Могут возникать и парапраксии, которые заключаются в том, что выполняемое действие только отдаленно напоминает тот акт, который необходимо было выполнить. Персервации – застревание на выполнении какого-либо действия.

Апраксии делятся на моторные, идеаторные и конструктивные. Моторная апраксия характеризуется тем, что больной не может выполнить заданных ему действий, хотя задание является понятным. Больной оказывается не в состоянии повторить действие, если его предварительно показать.

При идеаторной апраксии больной не может показать выполнение действий с вымышленными предметами (например, продемонстрировать, как причесываются, размешивают сахар в стакане и др.), больной при данном виде апраксии может выполнять действия в основном автоматически. Конструктивная апраксия характеризуется невозможностью больного совершить сложный двигательный акт, например построить из спичек какую-либо конструкцию.

Довольно часто апраксии связаны с агнозиями, при которых происходит нарушение схемы тела или узнавания предмета.

При этом больной выполняет заданные ему действия неуверенно или вовсе неправильно.