при острых аллергических реакциях (противошоковый набор)
Раствор адреналина 0,1% в амп. №10
Раствор норадреналина 0,2% в амп. №10
Раствор мезатона 1% в амп. №5
Раствор допамина 5 мл (200 мкг) в амп. №5
Раствор супрастина 2% в амп. №10
Раствор тавегила 0,1% в амп. №10
Раствор преднизолона (30 мг) в амп. №10
Раствор дексаметазона (4 мг) в амп. №10
Гидрокортизон гемисукцинат или солкортеф 100 мг - №10 (для внутривенного введения)
Раствор эуфиллина 2,4% в амп. №10
Раствор строфантина «К» 0,005% в амп. №5
Раствор кордиамина в амп. №10
Раствор глюкозы 40% в амп. №20, хлористого натрия 0,85% в амп. №20
Раствор глюкозы 5% 100 мл (стерильно) в амп. №2
Спирт этиловый 80% - 100 мл
II
Наука определила существование 2-х качественно различных агглютиногенов А и В. Они содержатся в различных клетках организма, в том числе и в эритроцитах. Но существуют и антитела - гемагглютинины А и В, которые находятся в сыворотке крови и других жидкостях организма человека. При встрече и взаимодействии одноименных агглютиногенов и агглютининов (А и B) произойдет склеивание эритроцитов. Кровь человека не может содержать в своей сыворотке агглютинины и одноименные агглютиногены эритроцитов. В этом случае агглютинация происходила бы в сосудистой системе самого человека.
Наличие или отсутствие того или другого агглютиногена и определяет группу крови человека. Возможны 4 основные комбинации:
отсутствие обоих агглютиногенов и присутствие обоих агглютининов, серологическая формула Оlb;
наличие агглютиногена А и агглютинина В - Ав;
наличие агглютиногена В и агглютинина l - В2;
наличие обоих агглютиногенов и отсутствие агглютининов - 4-я группа по Янскому - АВо. Группы крови принято обозначать по агглютиногену.
Таким образом: О(I), А(II), В(III), АВ(IV) гр. Но к настоящему времени нашли еще 2 подгруппы, относящиеся к агглютиногену А1 и А2, находящемуся во (II) и (IV) подгруппах. Теперь вместо 4 групп можно называть 6 групп: Щ, А1, А2, В, А1В, А2В. Группа крови постоянна и не меняется в течение жизни.
Гемагглютинация наблюдается в том случае, если в смешиваемой крови встретятся одноименные агглютинины и агглютиногены.
Люди с группой крови АВ(IV) являются универсальными реципиентами, то есть они могут принять кровь любой группы. Их же кровь можно перелить только людям АВ(IV) группы. Кровь А(II) группы можно перелить лицам А(II) гр. и АВ(IV) гр. Людям с А(II) гр. можно перелить одноименную группу и О(I) гр. крови. Кровь В(III) гр. можно перелить лицам В(III) гр. и АВ(IV) гр. А имеющим В(III) гр. можно перелить В(III) гр. и О(I) гр. Больным с О(I) гр. крови может быть перелита только кровь людей с О(I) гр. крови.
Совместимость групп крови
В связи с большой степенью разведения вливаемой больному крови донора, вводимая плазма не оказывает никакого влияния на эритроциты реципиента. Только эритроциты донора могут агглютинироваться сывороткой реципиента, а не наоборот - это правило Оттенберга. Однако при большом переливании крови от универсального донора О(I) резко обескровленному больному, да еще в случае высокого титра агглютининов переливаемой крови (1:200 и выше) это правило больного и врача может подвести. Перелитая плазма недостаточно будет разведена плазмой больного и может вызвать у него гемолиз эритроцитов, то есть произойдет обратная агглютинация и обратный гемолиз и будут агглютинироваться не влитые эритроциты, а эритроциты реципиента, что вызовет гемолитический шок.
Цоликлоны – это моноклинальные антитела, полученные путем генной инженерии из крови стерильных мышей и применяемые для определения группы крови системы АВО. В отличие от стандартных сывороток, цоликлоны отличаются очень высокой активностью и авидностью, то есть временем наступления и выраженностью реакции агглютинации (склеивания). Основными цоликлонами являются: анти-A, анти-B, анти-AB, анти-0 и другие. По ним определяют группы крови и резус-фактор
Определение группы крови данным методом проводится в лаборатории. Температура воздуха в помещении должна составлять от +15 до + 25 градусов C. Исследование должно проходить при хорошем освещении. Все реагенты нужно хранить плотно закрытыми, поскольку при высыхании активность антител значительно снижается. Нельзя использовать мутные и содержащие хлопья реагенты. Для каждого из них нужна отдельная пипетка. Процедура проводится на планшете или тарелке белого цвета, поверхность которых должна хорошо смачиваться. Благодаря высокой авидности и активности цоликлонов, есть возможность применения по одной серии анти-A и анти-B реагентов.
На планшете делают надписи: анти-A и анти-B. Под соответствующие надписи капают цоликлоны в количестве примерно 0,1 мл. Реагент анти-A имеет желтовато-розовый цвет, анти-B – синий. Рядом с моноклональными антителами капают по капле крови и смешивают ее с реагентами стеклянной палочкой или уголком предметного стекла. Перед смешиванием следующей пары капель палочку или стекло тщательно промывают и вытирают насухо.
На протяжении 2,5 минут ведут наблюдение за агглютинацией, при этом планшет слегка покачивают. Затем оценивают результат. Надо сказать, что для наблюдения за процессом не требуются никакие приспособления. Агглютинаты хорошо видны невооруженным глазом, они быстро сливаются и образуют большие хлопья. Если склеивания не происходит, капля реагента равномерно окрашивается в красный цвет.
Если агглютинация отсутствует (и с цоликлоном анти-A, и с анти-B), в эритроцитах нет ни антигена A, ни B. Это I группа.
Если агглютинация есть лишь с цоликлоном анти-A, в эритроцитах содержится только антиген A. Это кровь II группы.
Если агглютинация наблюдается лишь с цоликлоном анти-B, в красных клетках есть только антиген B. Это III группа.
Если агглютинация произошла c цоликлоном и анти-A, и анти-B, в эритроцитах есть оба антигена. Для исключения аутоагглютинации проводят контрольную процедуру: смешивают изотонический раствор натрия хлорида (0,1 мл) и исследуемую кровь (0,01 мл). Если агглютинация отсутствует, то это IV группа.
Понятие о резус-факторе
В 40-х гг. прошлого столетия (XX в.) в крови людей был обнаружен антигенный фактор, который находится в крови обезьян macacus rhesus и назван резус-фактором. Его обнаружили у 85 % людей - резусположительные и лишь 15 % людей его не имеют - резусотрицательные. У людей нет в крови готовых антител, но они могут появиться, если резусотрицательному реципиенту перелить резусположительную кровь. Через некоторое время у него выработаются резус-антитела, они появятся также у резус-отрицательной женщины беременной резус-положительным плодом. И если теперь им перелить резус-положительную кровь, то возникнет тяжелая посттрансфузионная реакция, вплоть до смертельного исхода. В сомнительных случаях переливаются только резус-отрицательная кровь.
В критических случаях, когда от переливания крови зависит жизнь человека и ему гемотрансфузия никогда не проводилась, а беременность заканчивалась родами здорового ребенка, можно перелить больному кровь без учета резус-принадлежности, так как природной сенсибилизации к резус-фактору не существует.
Резус-принадлежность больного можно определить, используя специальные сыворотки, содержащие антирезус-антитела. Сыворотку получают из крови резус-отрицательных людей, иммунизированных резус-фактором. Сыворотка антирезус должна принадлежать к той же группе крови, какая имеется у больного.
Методика определения резус-фактора
На планшет наносят большую каплю реагента анти-D-супер. Рядом – маленькую (в 10 раз меньше) исследуемой крови, которую смешивают с реагентом и оценивают результат. Если началась агглютинация, кровь является резус-положительной, при отрицательном резус-факторе агглютинации не происходит.
Предупреждение опасности переливания несовместимой крови. Действие перелитой крови
Для предупреждения опасности переливания несовместимой крови необходимо знать:
группы крови донора и реципиента;
биологическую совместимость;
резус-принадлежность больного и донора;
пробу на совместимость по резус-фактору.
Механизм действия перелитой крови сложен и многообразен и не определен с достаточной ясностью. Перелитая кровь комплексно решает 6 основных проблем:
замещает потерянную кровь;
стимулирует защитные силы организма;
оказывает гемостатическое действие - повышает свертываемость крови;
оказывает обезвреживающее действие - дезинтоксицирует организм человека;
оказывает иммунобиологическое действие;
переливаемая кровь оказывает питательное действие.
Заместительное действие восстанавливает объем циркулирующей крови, активирует обмен веществ, нормализует гемоглобин и количество эритроцитов, восстанавливает физиологические функции крови, поддерживает кислотно-щелочной баланс.
Стимулирующее действие перелитой крови основано на активизации защитных сил форменных элементов и плазмы крови, особенно белковых компонентов. Раздражая нервные рецепторы сосудистого русла, а через них и все отделы нервной системы, повышает регенеративные и физиологические свойства ретикуло-эндотелиального аппарата, соединительной ткани и всех органов и систем.
Гемостатическое действие основано на повышении свертываемости крови и образовании тромба на месте повреждения стенки сосуда. Улучшается обмен веществ, повышаются функции органов внутренней секреции и нейро-гуморальная регуляция в организме.
Обезвреживающее действие перелитой крови ведет к разведению концентрации токсинов крови больного, активации функции органов дезинтоксикации, увеличению выведения токсинов почками, активируются окислительные процессы, эритроциты вливаемой крови (по С. И. Спасокукоцкому), адсорбируют токсины.
Иммуннологическое действие основано на усилении иммунных реакций организма человека, увеличении фагоцитарной активности лейкоцитов, стимуляции репродукции антител, повышении защитных сил организма.
Питательное действие переливания крови связано с введением в организм полноценных белков, углеводов и жиров в легкоусвояемом виде.
III
Эклампсия.
Эклампсия (eclampsia). Эклампсия — высшая стадия развития позднего токсикоза, возникающая обычно на фоне преэклампсии и нефропатии. Это тяжелое состояние характеризуется комплексом сложных симптомов, указывающих на нарушение деятельности всех важнейших систем и органов. Самым ярким симптомом эклампсии являются судороги мускулатуры тела, сопровождающиеся потерей сознания (кома).
Эклампсия чаще возникает во время родов (48 — 50 случаев из 100), реже — во время беременности (28 — 29%) и после родов (22—23%), чаще встречается у первородящих, а также у беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, печени, почек, нейроэндокринными и другими нарушениями, причем у первородящих (особенно пожилых) наблюдается чаще, чем у повторнородящих.
Клиническая картина характеризуется приступами судорог, которые наслаиваются на существующие симптомы преэклампсии или нефропатии. Перед началом припадков нередко наблюдаются усиление головной боли, ухудшение зрения, бессонница, беспокойство, повышение артериального давления и белка в моче. Каждый припадок эклампсии продолжается 1 — 2 мин и слагается из следующих последовательно сменяющихся периодов.
Предсудорожный период. Появляются мелкие подергивания мышц лица, веки закрываются, видны только белки глаз, углы рта опускаются. Этот период длится 20 — 30 с.
Период тонических судорог. Происходит тетаническое сокращение мышц всего тела, туловище напрягается, дыхание прекращается, лицо синеет (тоническая судорога). Продолжительность этого периода 20 — 30 с.Он наиболее опасен для матери и плода.
Период клонических судорог. Возникают бурные судорожные подергивания мышц лица, туловища, конечностей, продолжающиеся 20—30 с. Судороги постепенно ослабевают, появляется хриплое дыхание, изорта выделяется пена, окрашенная кровью вследствие прикусывания языка.
Период разрешения припадка. После прекращения судорожного припадка больная некоторое время находится в коматозном состоянии, сознание возвращается постепенно, о случившемся она ничего не помнит.
Продолжительность коматозного состояния различна, иногда оно длится часами.
Припадки эклампсии часто сопровождаются повышением температуры, дальнейшим подъемом артериального давления. Иногда у больной, находящейся в коматозном состоянии, начинается новый припадок судорог. Количество припадков бывает различным: от 1—2 до 10 и более. При современных условиях лечения эклампсии число припадков обычно не превышает 1—2. Иногда эклампсия протекает без судорог и больная сразу впадает в коматозное состояние. Бессудорожная форма эклампсии наблюдается редко и прогноз при ней неблагоприятен.
Припадки эклампсии, начавшиеся во время беременности и родов, прекращаются при правильном лечении. Клинические наблюдения показывают, что при эклампсии, начавшейся во время родов, прогноз благоприятнее по сравнению с заболеванием, возникшим во время беременности. Прогноз хуже при повторных (особенно многократных) припадках, продолжительной коме, возникновении значительных кровоизлияний в мозг и другие органы.
Эклампсия характеризуется глубоким нарушением важнейших функций организма, в том числе центральной нервной системы — резко повышается ее возбудимость. В связи с этим все раздражители (боль, шум, яркий свет и др.) могут вызвать новый припадок эклампсии.
Для эклампсии характерны нарушение мозгового кровообращения, отек мозга, кровоизлияния в мозг и его оболочки; нередки кровоизлияния в желудочки. Резко возрастают гипоксия и нарушение обмена веществ, связанное с кислородным голоданием и расстройством функций печени, нервной, эндокринной и других систем. В организме накапливаются недоокисленные продукты обмена белков и жиров, возникает ацидоз. Нарушения кровообращения и кровоизлияния наблюдаются в ЦНС, в печени, почках, плаценте, желудочно-кишечном тракте и других органах. Особенно часты множественные кровоизлияния в печени. При эклампсии часто возникают дистрофические изменения в печени, почках, плаценте и других органах. Кровоизлияния, тромбозы, дистрофические изменения, некрозы достигают значительной степени в печени. Значительно ухудшается функция почек, нарастает олигурия, содержание в моче белка и цилиндров повышается. В плаценте нередко возникают застойные явления, кровоизлияния, некрозы, инфаркты и другие изменения, ведущие к кислородному голоданию плода. При эклампсии нередко происходит частичная (редко полная) отслойка плаценты. При отслойке значительного участка плаценты возникает опасность для жизни матери (анемия) и плода (асфиксия).
Эклампсия опасна как для матери, так и плода. Женщина может умереть во время припадка (даже первого) или после припадка.
Главными причинами смертельных исходов при эклампсии являются кровоизлияния в мозг, асфиксия, нарушение сердечной деятельности, отек легких. Без соответствующей помощи во время припадка могут возникнуть повреждения: прикусывание языка, ушибы, переломы. После прекращения припадков иногда наблюдается аспирационная пневмония, нарушается функция почек, иногда возникают явления острой почечной недостаточности, для устранения которых производят гемодиализ. После прекращения припадков эклампсии и комы иногда возникают психозы, которые сравнительно быстро поддаются лечению. В последние годы установлена возможность длительного проявления последствий эклампсии, выражающихся чаще всего в нарушениях функции сердечно-сосудистой системы (гипертензия), нервной системы (головные боли, ухудшение памяти и др.) и почек.
Изменения, возникающие при эклампсии в организме беременной и в плаценте, приводят к нарушению условий развития плода. Он нередко ро-
ждается недоношенным. У детей, родившихся в срок, иногда наблюдаются признаки гипотрофии и функциональной незрелости. Во время припадков эклампсии кислородное голодание плода возрастает и он может погибнуть. Дети нередко рождаются в состоянии асфиксии; заболеваемость в период но-ворожденности у этих детей выше обычной.
В настоящее время смертность женщин от эклампсии снизилась благодаря правильной системе профилактики и ее лечения.
Диагностика при типично протекающей эклампсии не представляет особых затруднений. Распознаванию заболевания способствует наличие признаков предшествовавшей нефропатии или преэклампсии. Эти признаки иногда бывают мало выражены, но при тщательном обследовании больной выявляются всегда. В некоторых случаях приходится проводить дифференциальную диагностику между эклампсией и гипертонической энцефалопатией, эпилепсией и другими заболеваниями центральной нервной системы. Коматозное состояние при эклампсии следует отличать от диабетической и уремической комы.
Профилактика эклампсии является главным способом борьбы с этой патологией. Этой работе в родовспомогательных учреждениях уделяется очень большое внимание. Профилактика эклампсии основывается на следующих принципах: 1) строгое соблюдение правил гигиены и диетологии во время беременности; 2) систематическое и тщательное наблюдение за беременной в консультации и во время патронажных посещений; 3) особо тщательное наблюдение и правильное лечение беременных, у которых имеется риск возникновения токсикозов (гипертоническая болезнь, пороки сердца, гломерулонефрит, пиелонефрит, диабет, тиреотоксикоз, заболевания гепатобилиарной системы, анемия и др.); 4) своевременное выявление и правильное лечение предшествующих стадий позднего токсикоза: водянки беременных, нефропатии, преэклампсии. При правильном лечении указанных форм токсикоза обычно удается предупредить возникновение эклампсии.
Одно из направлений характеризует крайний консерватизм, невмешательство в родовой процесс при одновременном проведении медикаментозной терапии. Сторонники этого направления применяли наркотики, потогонные и мочегонные средства, а также кровопускание. Другое направление — активная терапия, стремление к немедленному родоразрешению путем применения той или иной акушерской операции. Статистические данные указывают, что оба упомянутых крайних направлений терапии эклампсии себя не оправдали.
Неблагоприятные исходы указанных направлений послужили основанием для определения новой тактики, сущность которой заключается в сочетании консервативного лечения с методами, ускоряющими родоразрешение.
В истории лечения эклампсии отмечается поворотный пункт, связанный с именем крупного русского ученого-акушера В. В. Строганова. Его метод коренным образом изменил тактику клинического ведения и лечения эклампсии и сыграл большую роль в отказе и от родоразрешения, и от крайнего консерватизма.
Лечение эклампсии по Строганову представляет собой совокупность сле дующих мероприятий.
Устранение зрительных, слуховых и тактильных раздражителей; помещение больной в отдельную затемненную, хорошо проветриваемую комнату;проведение клинических исследований, инъекций, катетеризации и других процедур под легким ингаляционным наркозом.
Купирование припадков морфина гидрохлоридом и хлоралгидратом по определенной схеме (0,015 г морфина гидрохлорида, через 1 ч — 2 г хлоралгидрата в клизме, через 3 ч от начала лечения — 0,015 г морфина гидрохлорида, через 7 ч — 2 г хлоралгидрата, через 13 н 21 ч — по 1,5 г хлоралгидрата; в течение суток 0,03 г морфина гидрохлорида и 7 г хлоралгидрата).
Ускоренное, но не форсированное родоразрешение (разрыв плодных оболочек, наложение акушерских щипцов, поворот и извлечение плода).
Поддержание правильной деятельности легких, почек и других органов.
Кровопускание в пределах 400—300 мл.
В учреждениях, применявших данную схему лечения, смертность от эклампсии быстро снизилась в 5 —6 раз.
С развитием акушерской науки в схему лечения по Строганову были внесены усовершенствования, не меняющие основных принципиальных положений данного метода. Прежде всего потребовалась замена наркотиков, которые угнетают центральную нервную систему и снижают диурез, что является чрезвычайно неблагоприятным обстоятельством при эклампсии. Хлороформ и хлоралгидрат могут оказать отрицательное влияние на паренхиматозные органы, функции которых при эклампсии угнетены.
Исходя из этих соображений, морфин и хлоралгидрат были заменены сульфатом магния; вместо хлороформного наркоза применяют эфир с кислородом. Большое значение имеет одновременная ингаляция кислорода с целью профилактики кислородного голодания матери и плода.
Современные методы лечения преэклампсии и эклампсии сводятся к следующему.
1. Сенсорные и моторные центры головного мозга при преэклампсии и эклампсии находятся в состоянии резкой возбудимости, и различные раздражители (свет, шум, боль и др.) могут рефлекторно вызвать припадок судорог. На учете данной особенности основан важнейший принцип лечения — обеспечение строжайшего покоя, устранение зрительных, слуховых, тактильных и болевых ощущений. Больную помещают в специальную затемненную, хорошо проветриваемую палату, где не допускаются шум и лишние движения персонала. Подобные палаты для больных преэклампсией и эклампсией предусмотрены в типовых планах строительства родильных домов. Около больной безотлучно должна находиться акушерка, которая под руководством врача осуществляет комплекс лечебно-гигиенических мероприятий, а также тщательный уход, имеющий большое значение. Внутримышечно вводят 25 % раствор сульфата магния по 20 мл (не более 25 мл) каждые 6 ч в течение суток. В последующие дни количество вводимого препарата обычно уменьшается.
Имеется положительный опыт лечения эклампсии препаратами фенотиа-зинового ряда, особенно аминазином, который оказывает седативное, проти-восудорожное и гипотензивное действие (аминазин вводят внутривенно по 1 — 2 мл 2,5% раствора вместе с 50 мл 40% раствора глюкозы). Повторные инъекции (по 1 мл 2,5% раствора проводят 2-3 раза через 5 —8 ч в зависимости от состояния больной).
Для обеспечения лечебно-охранительного режима в некоторых родовспомогательных учреждениях применяют дроперидол (1 — 2 мл 0,25% раствора) в сочетании с диазепамом (2 мл 0,5% раствора), а также другие нейролептические и транквилизирующие препараты.
При появлении признаков нового припадка (подергивание мышц лица, век) вводят между коренными зубами роторасширитель, чтобы не допустить прикусывания языка; если припадок наступает, принимают меры, предупреждающие ушибы. При первом же вдохе необходима ингаляция кислорода или его смеси с закисью азота (1: 1).
Важным принципом лечения преэклампсии и эклампсии является устранение сосудистого спазма, ведущего к артериальной гипертензии. Гипотензивный эффект достигается в процессе лечения сульфатом магния, аминазином, а также в результате применения эуфиллина, который вводят внутривенно (5—10 мл 2,4% раствора с 10 мл 20% глюкозы) или внутрь (0,1—0,15 г 2 — 3 раза в день) в зависимости от состояния больной. Назначают также дибазол, папаверин, по показаниям пентамин и др. При необходимости, например при развитии эклампсии во время родов, применяют «управляемую гипотонию» путем капельного внутривенного введения арфонада (0,05 — 0,1% раствора арфонада в 5% растворе глюкозы).
Дегидратационные средства занимают важное место в комплексной патогенетической терапии преэклампсии и эклампсии. Дегидратационная терапия способствует усилению диуреза, предупреждает гипертензию и отек мозга. С этой целью используют маннитол (100—150 мл 10—15% раствора вну тривенно медленно) при отсутствии гипертензии и нарушения выделительной функции почек или фуросемид (лазикс) 20—40 мг один раз в день (при необходимости дают повторно). Применяют и другие диуретические и дегидратационные средства.
Для коррекции гипопротеинемии и гиповолемии, которые сопутствуют тяжелым формам позднего токсикоза, назначают белковые препараты (альбумин, протеин, растворы сухой плазмы). Для улучшения кровотока в системе капилляров и дезинтоксикации применяют глюкозоновокаиновую смесь (100 — 200 мл 10 — 20% раствора глюкозы, 10 мл 0,25% раствора новокаина) реополиглюкин, гемодез (неокомпенсан). Указанная инфузионная терапия проводится при наличии у больной стабилизации диуреза и стабилизации артериального давления на невысоком уровне.
В комплекс лечебных мероприятий входит оксигенотерапия, способствующая профилактике гипоксии у матери и плода, а также борьба с ацидозом (внутривенное введение 5% раствора гидрокарбоната натрия).
Необходимо соблюдать принцип применения умеренных доз фармакологических препаратов в определенной последовательности. Первоочередной является нейротропная терапия, способствующая устранению возбудимости нервной системы, а также снижению артериального давления и повышению диуреза. При недостаточном снижении артериального давления и отрицательном диурезе используют средства, устраняющие спазм сосудов и гипертензию, а также применяют диуретические препараты. Гипотензивная терапия предшествует трансфузионной. Кровопускание как метод лечения преэклампсии и эклампсии в настоящее время не применяется (риск сосудистого шока; усиливаются гиповолемия и гипопротеинемия).
В результате комплексной интенсивной терапии удается устранить тяжелые проявления преэклампсии и эклампсии, сохранить беременность при наблюдении и поддерживающем лечении в условиях стационара. При недостаточной эффективности лечения (выраженная гипертензия и протеинурия, общемозговые симптомы, кровоизлияния в глазное дно и др.) показано досрочное родоразрешение.
При эклампсии, начавшейся во время родов, необходимо проводить лечение и стремиться к ускорению родоразрешения бережными методами. Цел е-
сообразно производить раннее вскрытие плодного пузыря (при раскрытии зева на 3 — 4 см); при соответствующих условиях накладывают акушерские щипцы, делают поворот, экстракцию за тазовый конец.
Кесарево сечение производят по строгим показаниям, когда другие методы лечения не дают эффекта. Показаниями к этой операции служат не прекращающиеся, несмотря на лечение, припадки эклампсии, длительное коматозное состояние, кровоизлияния в глазное дно, ретинит, отслойка сетчатки, анурия и выраженная олигурия (с цилиндрурией и протеинурией), преждевременная отслойка плаценты и другие грозные осложнения при отсутствии условий для родоразрешения через естественные родовые пути.
При эклампсии, начавшейся после родов, проводят такое же лечение, как в период беременности.
Правильный выбор методов лечения эклампсии значительно улучшил исход для матери и плода. В последние десятилетия отмечено значительное снижение материнской и перинатальной смертности.
За последние десятилетия в нашей стране произошло значительное снижение случаев эклампсии.
Беременные, перенесшие эклампсию, нуждаются в особо внимательном наблюдении и тщательном уходе. После родов ежедневно измеряют артериальное давление, каждые 2 — 3 дня делают анализ мочи. Необходимо внимательно следить за общим состоянием родильницы, деятельностью сердечно-сосудистой системы, состоянием дыхательных путей и процессов инволюции половых органов. Нужно помнить о возможности возникновения септических послеродовых заболеваний, воспаления легких и других осложнений. После выписки из родильного дома производится детальное обследование женщин и их детей, при необходимости назначается терапия, корригирующая нарушенные функции нервной, сосудистой, выделительной и других систем организма.
У детей, родившихся от матерей, перенесших эклампсию и другие токсикозы, нередко бывает понижена сопротивляемость инфекции, охлаждению и другим неблагоприятным воздействиям среды. Поэтому такие новорожденные нуждаются в тщательном уходе и внимательном наблюдении.
VI
Способ измерения центрального венозного давления (ЦВД)
Центральное венозное давление (ЦВД) – это показатель напряжения крови, которое она создает в правом предсердии. Иногда давление измеряют в главных венах, хотя показатели его могут незначительно отличаться от показателя в правом предсердии. Изменение ЦВД позволяет определить различные патологические состояния больных. Зная, какое у пациента центральное давление и факторы, определяющие его уровень, можно рассчитать объем необходимой ему инфузионной терапии.
Факторы, влияющие на уровень ЦВД
Центральное венозное давление у человека может зависеть от:
Объема циркулирующей крови, при его снижении ЦВД понижается. Обезвоживание, кровопотеря характеризуются низкими значениями и даже отрицательными.
Состояния сердечной мышцы. Уменьшение ее сократительной способности приводит к застою крови в правом предсердии и повышению центрального венозного давления ЦВД.
Дыхания и состояния легочной ткани. Так, при вдохе ЦВД снижается, при выдохе увеличивается. Заболевания легких вызывают застойные явления в них и, следовательно, его рост.
Измеряется оно в миллиметрах водного (ртутного) столба. Нормальный показатель центрального венозного давления (ЦВД) у детей составляет 60—120 мм рт. ст., а норма у взрослых колеблется в пределах 30—120 мм вод. ст. Чтобы определить ЦВД используют разные методики. Наиболее простым и удобным методом считается применение аппарата Вальдмана.
Отрицательное говорит о снижении объема циркулирующей крови и необходимости проводить инфузионную терапию, чтобы восполнит ОЦК. Такое состояние может быть при кровопотере, шоке, обезвоживании. Причиной высокого ЦВД часто является перегрузка сердечной мышцы, что может привести к инфаркту миокарда, отеку мозга. Необходимо разгрузить сосудистое русло путем введения диуретиков и сердечных препаратов. Но в каждом конкретном случае нужен индивидуальный подход с учетом клинических симптомов и других показателей гемодинамики.
Методы измерения.
Определение центрального венозного давления проводится с помощью аппарата Вальдмана. Это длинная трубка с нанесенными на нее делениями, которая шлангом с переходником подключается к вене, например, подключичной. Чтобы измерить ЦВД, нужно знать метод определения центрального венозного давления и алгоритм действий:
Аппарат необходимо расположить так, чтобы нулевое деление находилось на уровне правого предсердия. Для этого больного укладывают в горизонтальное положение, измеряют высоту расположения грудины от поверхности кровати, затем делят это значение на три части. Нулевой уровень расположен на две трети этого значения выше кровати.
Закрепляем трубку на штативе, совмещая нулевой уровень, и заполняем ее стерильным физиологическим раствором, пережимаем трубку зажимом, чтобы физиологический раствор не вытекал.
Подсоединяем аппарат к подключичной вене и снимаем зажим.
Наиболее низкий уровень в трубке и будет показателем ЦВД.
Как измерить центральное венозное давление (ЦВД) с помощью капельницы, если под рукой нет аппарата Вальдмана. Алгоритм этого метода довольно прост и основывается на измерении ЦВД с помощью линейки по уровню жидкости оставшейся в капельнице после инфузии. Техника и методика измерения ЦВД этим способом мало отличается от метода определения аппаратом Вальдмана. Достаточно измерить уровень раствора в капельнице, предварительно определив нулевую отметку.
Центральное венозное давление – важный показатель состояния сердца, сосудов и легких больного. Сопоставив его значение с другими показателями и симптомами, врач может рассчитать объем необходимой инфузионной терапии и предупредить осложнения, такие как отек мозга, инфаркт.
Литература:
Лопатин А.С. Лекарственный анафилактический шок. - М.: Изд-во Медицина. - 1983. - 158 с.
Лопатин-Бремзен А.С. Лекарственный шок. - М.: Изд-во Медпрактика. - 2000. - 196 с.. Пыцкий В.И., Адрианова Н.В., Артомасова А.В. Аллергические заболевания. - М.: Изд-во "Триада-Х". - 1999. - 470 с.
Паттерсон Р., Грэммер Л.К., Гринбергер П.А. Аллергические болезни: диагностика и лечение: Пер. с англ./Под ред. акад.РАМН А.Г.Чучалина (гл.ред), чл.-кор.РАМН И.С.Гущина (отв.ред.), Э.Г.Улумбекова (отв.ред.), Р.С.Фассахова (отв.ред.). - М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА. - 2000. - 786 с.
Петров С.В. Общая хирургия.-М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005.
Гостищев В.К. Общая хирургия.-М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.
