2) грудино-ключично-сосцевидная мышца;
3) задняя лестничная мышца;
4) I ребро;
5) хемодектома.
13. Синдром подключичного обкрадывания развивается при окклюзии:
1) общей сонной артерии;
2) внутренней сонной артерии;
3) позвоночной артерии;
4) подключичной артерии;
5) брахиоцефального ствола.
14. Среди неинвазивных методов диагностики поражений экстракраниальных артерий наиболее информативными считаются:
1) электроэнцефалография;
2) реовазография;
3) СКТ;
4) УЗДГ;
5) УЗ-дуплексное сканирование.
15. Дуплексное сканирование позволяет:
1) определить состояние стенки артерии;
2) выявить характер атеросклеротической бляшки;
3) установить степень стеноза артерии;
4) определить направление кровотока;
5) определить объемный кровоток.
16. При окклюзии внутренней сонной артерии применяются следующие операции:
1) каротидная эндартерэктомия из общей и внутренней сонных артерий;
2) протезирование артерии аутовеной;
3) протезирование артерии синтетическим протезом;
4) тромбэктомия из внутренней сонной артерии;
5) экстраинтракраниальный микроанастомоз.
17. При синдроме грудного выхода возможно выполнение следующих операций:
1) резекции I ребра;
2) резекции добавочного шейного ребра;
3) скаленотомии;
4) шейной симпатэктомии;
5) резекции грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
18. Оптимальной операцией при атеросклеротическом стенозе внутренней сонной артерии является:
1) протезирование внутренней сонной артерии синтетическим протезом;
2) протезирование внутренней сонной артерии аутовеной;
3) каротидная эндартерэктомия;
4) шунтирование внутренней сонной артерии;
5) шейная симпатэктомия.
19. Синдром хронической абдоминальной ишемии включает:
1) боли в грудной клетке;
2) боли в правом подреберье после приема пищи;
3) ангинозные боли в животе после приема пищи, дисфункцию кишечника и прогрессирующее снижение массы тела;
4) схваткообразные боли в животе, задержку стула, вздутие живота;
5) дисфункцию кишечника, примесь крови в кале, снижение массы тела.
20. Причиной развития хронической абдоминальной ишемии могут быть:
1) атеросклероз;
2) фиброзно-мышечная дисплазия;
3) неспецифический аортоартериит;
4) гипертрофированный чревный ганглий;
5) гипертрофированная медиальная ножка диафрагмы.
21. Показанием к оперативному лечению синдрома ХАИ могут быть:
1) прогрессирующее снижение массы тела;
2) боли в животе ангинозного характера, возникающие после приема пищи;
3) инструментально подтвержденный стеноз или окклюзия висцеральной артерии;
4) жалобы на боли в животе, связанные с приемом пищи, прогрессирующее похудение и инструментально подтвержденный
стеноз или окклюзия одной или нескольких висцеральных артерий;
5) боли в животе, не связанные с приемом пищи.
22. При множественном атеросклеротическом поражении чревного ствола, верхней брыжеечной артерии и левой почечной артерии операцией выбора является:
1) протезирование артерий синтетическими протезами;
2) протезирование артерий аутовенами;
3) трансартериальная эндартерэктомия из артерий;
4) трансаортальная эндартерэктомия из устьев всех артерий;
5) протезирование бифуркационным протезом и эндартерэктомия.
23. Для вазоренальной гипертензии характерно:
1) эпизодическое повышение АД до 180/90 мм рт.ст.;
2) периодическое повышение АД до 200/100 мм рт.ст. с хорошим эффектом консервативной терапии;
3) стойкая выраженная артериальная гипертензия, резистентная к антигипертензивной терапии;
4) артериальная гипертензия, сопровождающаяся развитием хронической почечной недостаточности;
5) постоянная артериальная гипертензия, частично поддающаяся консервативной терапии.
24. Для облитерирующего эндартериита характерно выраженное поражение:
1) аортобедренного сегмента;
2) подвздошно-бедренного сегмента;
3) бедренно-подколенного сегмента;
4) артерий голени и стопы;
5) всего артериального русла нижних конечностей.
25. Для установления диагноза облитерирующего эндартериита необходимо проведение:
1) реовазографии;
2) УЗДГ;
3) капилляроскопии;
4) УЗ-дуплексного сканирования;
5) радиоизотопной сцинтиграфии нижних конечностей.
26. Показанием для выполнения реконструктивной операции при облитерирующем эндартериите являются:
1) перемежающаяся хромота, возникающая после прохождения >500 м;
2) боли в покое;
3) перемежающаяся хромота при ходьбе на расстояние <200 м при наличии проходимой подколенной артерии и хотя бы одной из артерий голени;
4) трофические язвы в области дистальных фаланг пальцев нижней конечности;
5) похолодание конечности, снижение чувствительности кожных покровов, дисгидроз и перемежающаяся хромота.
27. Типичные признаки острого ишемического колита включают:
1) озноб, абдоминальную боль и запор;
2) окклюзию верхней брыжеечной артерии;
3) профузную диарею с кровью и болезненность живота;
4) отек слизистой оболочки с «отпечатками пальцев» при рентгенографии с барием;
5) позднее развитие толстокишечной непроходимости.
28. Ишемический колит:
1) часто сопровождается диареей;
2) часто проявляется кровотечением из прямой кишки;
3) обычно локализуется в области селезеночного изгиба толстой кишки;
4) успешно лечится консервативно;
5) может развиваться у больных с аневризмой брюшной аорты.
29. Стеноз почечной артерии:
1) частая причина развития гипертензии;
2) наиболее часто возникает вследствие фиброзно-мышечной дисплазии;
3) обычно диагностируется с помощью ангиографии;
4) следует лечить с помощью нефрэктомии;
5) часто сопровождается развитием аневризмы почечной артерии.
30. При атеросклеротическом поражении почечных артерий выполняются следующие реконструктивные операции:
1) эндартерэктомия;
2) стентирование;
3) протезирование аутовеной;
4) протезирование синтетическим протезом;
5) резекция почечной артерии с ее реимплантацией в аорту.
31. Типичные причины транзиторных ишемических атак (ТИА) головного мозга включают:
1) стеноз общей или внутренней сонной артерии;
2) гипертензию;
3) гипотензию;
4) кровоизлияние в головной мозг;
5) опухоль головного мозга.
32. Типичная локализация поражения при синдроме хронической ишемии головного мозга:
1) общая сонная артерия;
2) бифуркация общей сонной артерии;
3) каротидный сифон;
4) позвоночная артерия;
5) подключичная артерия.
33. Симптомы, связанные с поражением вертебро-базилярного бассейна, включают:
1) сенсорный и моторный дефицит противоположной стороны лица, контралатеральных верхней и нижней конечностей;
2) атаксию;
3) дизартрию;
4) нистагм;
5) диплопию.
34. Симптомы, связанные с поражением каротидного бассейна, включают:
1) сенсорный и моторный дефицит противоположной стороны лица, контралатеральных верхней и нижней конечностей;
2) афазию;
3) поражение высших корковых функций (память, мышление);
4) атаксию;
5) дроп-атаки.
35. Показания к применению временного внутреннего шунта во время операции каротидной эндартерэктомии включают:
1) ретроградное давление <40 мм рт.ст.;
2) контралатеральную окклюзию внутренней сонной артерии;
3) контралатеральный гемодинамически значимый стеноз внутренней сонной артерии;
4) гемодинамически значимый стеноз или окклюзию позвоночной артерии;
5) гемодинамически значимый стеноз или окклюзию брахиоцефального ствола или подключичной артерии.
36. Реконструктивные операции при фиброзно-мышечном окклюзионном поражении внутренней сонной артерии включают:
1) эндартерэктомию;
2) дилатацию;
3) шунтирование;
4) резекцию с прямым артерио-артериальным анастомозом;
5) дилатацию со стентированием.
37. Облитерирующий тромбангиит:
1) впервые описан японским офтальмологом;
2) поражает ветви дуги аорты в классическом варианте;
3) является панартериитом;
4) чаще развивается у молодых женщин;
5) проявляется тромбоцитозом.
38. Феномен Рейно связан:
1) с облитерирующим тромбангиитом (болезнь Бюргера);
2) криоглобулинемией;
3) прогрессирующим системным склерозом;
4) вибрационной травмой;
5) гигантоклеточным артериитом.
39. Типичные причины развития синдрома хронической ишемии головного мозга включают:
1) атеросклероз;
2) болезнь Такаясу;
3) фиброзно-мышечную дисплазию;
4) синдром грудного выхода;
5) височный артериит.
40. Диагностическими критериями височного артериита являются:
1) возраст старше 50 лет;
2) возникновение локализованной боли;
3) патология височной артерии;
4) скорость агрегации эритроцитов >50 мм в течение 1 ч;
5) патология височной артерии, выявленная при биопсии.
41. Кинкингом артерии является:
1) S-образная извитость артерии;
2) С-образная извитость артерии;
3) полная петля артерии;
4) дилатация артерии;
5) аневризма артерии.
42. Экстраинтракраниальный микроанастомоз - это:
1) анастомоз между поверхностной височной артерией и ипсилатеральной передней мозговой артерией;
2) анастомоз между поверхностной височной артерией и ипсилатеральной средней мозговой артерией;
3) анастомоз между поверхностной височной артерией и ипсилатеральной задней мозговой артерией;
4) анастомоз между затылочной артерией и ипсилатеральной средней мозговой артерией;
5) анастомоз между затылочной артерией и ипсилатеральной задней мозговой артерией.
43. Синдром Лериша включает следующие симптомы:
1) двустороннюю перемежающуюся хромоту;
2) сексуальную импотенцию;
3) отсутствие пульса на бедренных артериях;
4) трофические язвы нижних конечностей;
5) ишемическую нейропатию нижних конечностей.
Демонстрационный материал
1. УЗДГ.
2. УЗ-дуплексное сканирование.
3. Аорто-артериография.
4. СКТ.
5. МРТ.
6. Учебные видеофильмы.
7. Посещение диагностических кабинетов.
ТЕМА № 11
СИНДРОМ ОСТРОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Цель обучения
После проведения занятия по данной теме студент должен знать:
- особенности течения синдрома острой артериальной непроходимости;
- особенности течения тромбоэмболии легочной артерии;
- классификацию острой артериальной непроходимости;
- классификацию тромбоэмболии легочной артерии;
- следующие синдромы: ТЭЛА; острой артериальной недостаточности; ДВС;
- показания и противопоказания к хирургическому вмешательству;
- принципы ведения больного в предоперационном и послеоперационном периодах;
- варианты хирургических вмешательств, основные этапы операций.
После проведения занятия по данной теме студент должен уметь:
- формулировать предварительный диагноз, план лабораторных и инструментальных методов исследования, оценивать результаты анализов на основании многообразия клинических проявлений данных заболеваний;
- определять показания и противопоказания к хирургическому вмешательству при острой артериальной непроходимости;
- определять показания и противопоказания к хирургическому вмешательству при тромбоэмболии легочной артерии;
- разрабатывать план операции и возможные ее варианты;
- назначать предоперационную подготовку пациенту в зависимости от тяжести и распространенности заболевания, а также от объема планируемого оперативного вмешательства;
- формулировать и обосновывать клинический диагноз в соответствии с МКБ-10;
- оценивать эффективность проведенного хирургического лечения;
- разрабатывать комплекс мер первичной и вторичной профилактики заболеваний и их осложнений;
- оценивать трудоспособность пациента, прогноз для жизни больного;
- формулировать выписной диагноз пациента с учетом этиологических данных и патоморфологических изменений.
После проведения занятия по данной теме студент должен владеть:
- методами ведения медицинской учетно-отчетной документации в лечебно-профилактических учреждениях системы здравоохранения;
- оценками состояния здоровья населения различных возрастно-половых и социальных групп;
- методами общего клинического обследования пациентов с синдромом острой артериальной непроходимости;
- методами общего клинического обследования пациентов с тромбоэмболией легочной артерии;
- интерпретацией результатов лабораторных, инструментальных методов диагностики у пациентов с синдромом острой артериальной непроходимости и тромбоэмболией легочной артерии;
- алгоритмом постановки предварительного диагноза пациентам с синдромом острой артериальной непроходимости и тромбоэмболией легочной артерии;
- алгоритмом постановки клинического диагноза пациентам с синдромом острой артериальной непроходимости;
- алгоритмом постановки клинического диагноза пациентам с тромбоэмболией легочной артерии;
- алгоритмом выполнения основных врачебных диагностических и лечебных мероприятий по оказанию первой врачебной помощи населению при неотложных и угрожающих жизни состояниях.
Взаимосвязь дисциплины с целями обучения других дисциплин и темы занятия с ранее изученными темами представлена на схемах 21, 22.
Информационная часть
Острой артериальной непроходимостью (ОАН) принято называть внезапное прекращение кровотока в магистральной артерии, наступившее в результате закрытия просвета сосуда, следствием чего является развитие острой ишемии тканей конечности.
Острая ишемия - синдром, обусловленный внезапным нарушением кровотока в определенном артериальном бассейне. Причинами развития этого синдрома являются тромбозы и эмболии. Типичные уровни эмболических окклюзий - зоны бифуркаций артерий. Чаще всего эмболия поражает бедренные артерии (до 40% случаев), реже бифуркацию аорты и подвздошных артерий (25%). В 25% наблюдений встречают этажную эмболию (тромбоэмболы локализуются на разных уровнях артериального русла одной конечности), комбинированную (одновременное поражение двух и более конечностей) или сочетанную (закупорка артерий конечностей, сопровождающаяся поражением церебральных или висцеральных артерий).
Схема 21. Взаимосвязь дисциплины с целями обучения других дисциплин
Схема 22. Взаимосвязь целей обучения данной и ранее изученных тем
Существует пять основных причин, вызывающих острое нарушение кровотока в конечностях и ишемические проявления.
1. Артериоспазм.
2. Эмболия.
3. Острый артериальный тромбоз.
4. Травма с повреждением магистрального сосуда.
5. Разрыв и тромбоз аневризмы.
Артериоспазм - наблюдается довольно часто в сочетании с прочими причинами ОАН. Часто сопутствует эмболии и тромбозу, ухудшая клиническое течение, способствуя распространению тромбоза.
Эмболия - термин принадлежит Р. Вирхову и в переводе с греческого означает «вторжение», «выбрасывание».
Острый артериальный тромбоз - возникает в артериях с уже измененной стенкой, основными его причинами является триада Р. Вирхова, определяющая причины местного тромбообразования.
1. Повреждение эндотелия (атеросклероз, эндартериит, аортоартериит, травма сосуда, воспаление, инородное тело, лекарственные препараты).
2. Замедление скорости артериального кровотока (коллапс, устойчивая гипотония, синдром «длительного раздавливания» или «позиционного сдавления» и т.п.).
3. Нарушения агрегантного состояния крови (коагулопатии, лейкозы, полицитемия).
Клиника ОАН в зависимости от ее видов может быть достаточно разнообразна и имеет свои особенности, но в большинстве случаев она ярко выражена. Кардинальными симптомами являются интенсивные боли («удар кнута»), ограничения подвижности пальцев, изменения чувствительности, похолодание конечности, сначала побеление кожных покровов, а затем цианоз.
Классификация степеней ишемии при острой артериальной непроходимости (ОАН) (Савельев В.С., 1974).
• ИН (ишемия напряжения) - клинические проявления заболевания отсутствуют в покое и появляются при нагрузке, диагноз может быть поставлен при ангиографии как находка.
• IA степень ишемии - появляется чувство онемения, похолодания и парестезии в пораженной конечности при отсутствии боли.
• IБ степень ишемии - к симптоматике добавляется нерезкая боль и незначительное снижение чувствительности.
• IIA степень ишемии - умеренная боль и похолодание конечности, онемение, снижение поверхностной чувствительности при сохранении глубокой, резкое ограничение активных движений в суставах конечности.
• IIБ степень ишемии - выраженные боли и похолодание с отсутствием поверхностной чувствительности в дистальных отделах конечности. Активные движения конечности отсутствуют, пассивные сохранены. Небольшая болезненность мышц голени.
• IIIА степень ишемии - резко выраженные боли и похолодание конечности с отсутствием поверхностной и глубокой чувствительности. Активные движения отсутствуют, пассивные ограничены. Субфасциальный отек, резкая пальпаторная болезненность.
• IIIБ степень ишемии - при наличии резко выраженных болей и похолодания конечности имеется значительный субфасциальный отек, выраженная болезненность мышц и контрактура голеностопного и коленного суставов. Чувствительность отсутствует.
Варианты течения острой ишемии: прогрессирование, стабильное, регрессирование.
Диагностический алгоритм у больного с ОАН должен включать следующие этапы.
1. Сбор анамнеза и осмотр пациента.
2. Определение кожной температуры.
3. Проверку пульсации сосудов в стандартных точках.
4. Определение болевой и тактильной чувствительности, подвижности суставов.
5. Проведение УЗДГ и УЗДС, ангиографии.
6. Определение степени ишемии и показаний к консервативному или оперативному лечению.
7. Параллельно с клиническим обследованием выполняют ЭКГ, определяют биохимические параметры, КЩС крови, начинают предоперационную подготовку.
При проведении диагностического поиска при подозрении на ОАН необходимо помнить старый тезис, высказываемый ангиохирургами всех стран на протяжении последних 50 лет: «Время работает против нас». Это должно определять объем и скорость диагностических мероприятий. Тактика лечения определяется степенью и вариантами течения ишемии у данного пациента и меняется по мере необходимости.
Тактика лечения ОАН:
• ИН степень ишемии - возможны консервативное лечение и наблюдение;
• IА степень ишемии - возможны консервативное лечение и наблюдение в течение 48-72 ч, затем отсроченная эмболэктомия;
• IБ степень ишемии - возможны консервативное лечение и наблюдение в течение 24 ч, затем отсроченная эмболэктомия;
• IIА степень ишемии - экстренная реконструктивная операция;
• IIБ степень ишемии - экстренная реконструктивная операция;
• IIIА степень ишемии - экстренная реконструктивная операция + фасциотомия, профилактика постишемического синдрома/ венозное кровопускание, регионарная гемосорбция, регионарная перфузия, гемодиализ, форсированный диурез;
• IIIБ степень ишемии - экстренная операция (ампутация), профилактика постишемического синдрома (венозное кровопускание, регионарная гемосорбция, регионарная перфузия, гемодиализ, форсированный диурез). Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА часто происходит стремительно и может привести к гибели больного. От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больных, умерших от ТЭЛА, вовремя не был установлен правильный диагноз и не было проведено необходимое лечение.
Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта. ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2-8%.
Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:
- тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70-90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом. Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени;
- тромбоз нижней полой вены и ее притоков;
- сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты);
- септический генерализованный процесс;
- онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких);
- тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза);
- антифосфолипидный синдром - образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции), проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.
Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА - это:
- длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем;
- прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);
- злокачественные новообразования - некоторые виды гемобластозов, истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);
- длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
- варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
- нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение, сахарный диабет, тромбофилия);
- хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);
- артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты;
- травмы спинного мозга, переломы крупных костей;
- химиотерапия;
- беременность, роды, послеродовый период;
- курение, пожилой возраст и др.
В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:
- массивную (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии);
- эмболию сегментарных или долевых ветвей легочной артерии;
- эмболию мелких ветвей легочной артерии (чаще двустороннюю).
В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют следующие формы:
- малую (поражено менее 25% легочных сосудов), сопровождающуюся одышкой, правый желудочек функционирует нормально;
- субмассивную (субмаксимальную, где объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена;
- массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%): наблюдается потеря сознания, гипотония, тахикардия, кардиогенный шок, легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность;
- смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).
ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме. Клиническое течение может быть:
- острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, коллапс, фибрилляция желудочков. Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться;
- острым, при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3-5 дней, осложняется развитием инфаркта легких;
- подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход;
- хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.
Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.
Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечнососудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов.
1. Сердечно-сосудистый:
- острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 в минуту;
- острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией;
- острое легочное сердце. Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются;
- острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме - отек мозга, мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингеальные симптомы.
2. Легочно-плевральный:
- острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные;
- умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами;
- инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1-3 сут после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.
3. Лихорадочный синдром проявляется субфебрильной, фебрильной температурой тела, связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.
