Исследование двигательных функций

При исследовании двигательных функций прежде всего устанавливают объем и силу движений, состояние мышечной системы, наличие похудания мышц или их чрезмерного развития, излишних движений или, наоборот, скованности.

 

Мышечную силу определяют посредством специальных приемов, а также с помощью динамометров и оценивают по пятибалльной системе. Следует иметь в виду, что объем и сила движений могут быть ограниченны вследствие заболеваний суставов, мышц и в связи с Рубцовыми изменениями кожи.

Вид и поведение животного совершившего нападение (домашнее животное карантин на 10 дней).

Вирусологический. Из слюны и ликвора. Длительный метод обследования. Метод ПЦР (полимеразной цепной реакции). Прижизненные методы диагностики.

Гистологическое исследование головного мозга, для обнаружения в нейронах определяются тельца Бабеша-Негри. Посмерный метод.

Лечение.

^. Симптоматическое (выделяют отдельную палату с максимальной изоляцией

от внешних раздражителей). f. Используются седативные средства для устранения судорожного синдрома.

 

Профилактика.

Как можно раньше после факта укуса.

Качественная первичная хирургическая обработка раны (перекись водорода, спирт, иод). Вокруг раны п/к антирабический иммуноглабулин. Проведение экстренной вакцинации. Культуральная очищенная концетрированная антрибатическая вакцина (КОКАВ). Ставится по 1 мл в 6 приемов (0 - день обращения, 3, 7, 14, 30, 90 дни). Безусловное показание - укусы заведомо бешанного животного или неизвестного животного. Условное показание - укусило известное животное, без признаков бешенства, которое наблюдается в течении 10 дней^л(0-день обращения, 3, 7 дни). Первые антитела появляются к концу 2 недели.

Поствакционный иммунитет в течение года, при 6 приемов. При 3 приемов иммунитета нет.

Неспецифическая. Уничтожение бешенных животных и их утилизация.

 

 

ЗО.Инфекционный мононуклеоз - этиология, эпидемиология, патогенез, клиника,

диагностика, лечение.

 

Этиология.

Вирус Эпштейна-Барра. Семейство герпес вирусов. Существует 4 типа. ДНК-содержащий. Антигены: мембранный ранний, вирусный капсивный, ядрный. Относительно устойчив в окружающей среде, в высушенном состоянии долго сохраняется. Погибает при нагревании, УФО, при дезинфекции.

 

Эпидемиология.

Источник - человек больной или вирусоноситель. Механизм аэрогенный, путь воздушно-капельный, может передаваться при тесном контакте. Дополнительные: половой, парентеральный, вертикальный. Сезонность весенняя. Болеют в основном дети и подростки до 15-20 лет.

 

Патогенез.

Лимфотропный вирус, поражает лимфотическую ткань. Входные ворота слизистая респираторного тракта. Происходит гиперплазия лимфоидной ткани. Вирус поражает В-лимфоциты, которые трансформируются в атипичные мононуклеары (у них больше размер, чем у лимфоцита, смещается ядро клетки, нарушение равномерной окраски цитоплазмы, ядро может иметь 2-3 доли). Часто присоединяется вторичная инфекция: ангина, тонзиллит. Гиперплазия печени и селезенки, всех периферических лимфоузлов. Сенсибилизачия организма, появляется сыпь полиморфного характера. В 25 %

развивается гепатит, желтушная окраска кожи и слизистых. Вирус склонен к пожизненной персистенции (т. е. пожизненно вирус остается в организме)¹.

 

Клиника.

Инкубационный период 3-14 дней. Заболевание начинается остро, лихорадка, поражение зева, могут быть налеты фолликулярного или лакунарного характера. Генерализованная генилимфопатия (увеличение всех лимфоузлов), они умеренно болезненные, подвижны, не спаяны с кожей, эластичные, кожа над ними не изменена. Гепато- и спленомегалия, умеренная болезненность края печени. Сыпь полиморфного характера. Темнеет моча и светлеет стул.

Классификация по тяжести:

• легкая,

• средней тяжести,

• тяжелая.

 

Диагностика.

OAK: лейкоцитоз, повышение СОЭ, атипичные мононуклеары, лимфомоноцытоз.

 

Серологическое. Реакция Пауля - Буннелля (эритроциты барана) реакция Гоффа -Бауэра (эритроциты лошади)

Иммуноферментный. ПЦР (выявление ДНК вируса)

 

Лечение

При тяжелом течении постельный режим Проветривание палаты

Ацикловир 0,2 грамма *5 раз в сутки 7-10 дней, при тяжелом течении доза удваивается

цыпевен в/в капельно

патогенетическая терапия:

дезенсикация

антигистаминные

полоскание зева теплым раствором антисептика 4 раза в сутки антибиотике при присоединение вторичной инфекции + при тяжелом течении глюкортикостиройды Симтомотическая терапия жаропонижающие анальгетики

 

Критерий выписки: признаки клинического выздоровления и нормальные лабораторные данных.

31.ВИЧ-инфекция - этиология, эпидемиология, патогенез, классификация (по В.И.Покровскому, СВС), диагностика, лечение, профилактика.

 

ВИЧ инфекция - заболевание вирусной этиологии протекает с поражением клеточной: иммунной, нервной и др. систем и органов человека, характеризуется длительным прогрессирующим течением, с развитием тяжелых вторичных инфекционных поражений и злокачественных новообразований.

 

Этиология.

Возбудитель вирус иммунодифицита человека. Ретро вирус представляет собой ядро окруженное оболочкой, ядро содержит 2 молекулы РНК-а и 3 фермента: обратная транскриптаза, протеаза,интеграза. Так же содержит 6 регулярных и 3 с труктурных генов. В состав оболочки входит специфический белок, гликопротеид Джини 120, которая

отвечает за прикрепление вируса к клеткам мишеням органа человека имеющий специфический рецептор CD4.

ВИЧ - 1 преимущественно распространен в Европе, Северной Америке и России. ВИЧ - 2 в Африке.

 

Характеризуется высокой изменчивостью по мере прогрессирования заболевания происходит эволюция вируса от менее к более вирулентному. ВИЧ не стояк во внешней среде, анактевируеться через 1-2 минуты при кипячении, под дез средств в обычной концентрации и не восприимчив к УФО и ионизирцуежей радиации. Кровь, ликвор, сперма, цервикальный секрет, грудное молоко и биоптаты различных ткани и органов. Слюна, слезная жидкость, моча, фекалии - не достаточная концентрация вируса для заражения.

 

Эпидемиология.

Источник - только человек, ВИЧ-инфицированный в любой стадии заболевания с момента инфицирования. Механизм - геммоконтактный, Путь:

• парентеральный (в/в употребление наркотиков 60% - 80%);

• половой (незащищенный половой контакт, в последние время увеличивается гетрсексуальные связи);

• вертикальный чаще в родах (если не проводит химиопрофилактикуЗО-50% инфицирование плода) ребенок может инфицироваться во время вскармливания;

• все остальные пути отрицаются; Сезонность - круглогодичная.

Болеют все категории людей (чаще молодые лица от 18 - 30 лет). Высокая распространение инфекции:

■ потребление инъекционных наркотиков (ПИН).

■ лица, имеющие многочисленные и не защищенные половые контакты,

■ гомосексуалисты,

■ дети, рожденные от ВИЧ зараженных матерей,

■ профессиональная - медработники,

По Свердловской области на 2008 год: 40 000 ВИЧ-инфицированных, 845 человек на 100 000 население (выше среднего по России). Ежегодно инфицируется 3,5 тысяч человек население. Второе место по показанием распространение ВИЧ-инфекции в РФ. Пятое место по количеству инфицированных. 21 территория с высоким показателями: Кировоград, Североуральск, Полевской, Верхний Тагил, Верхняя Пышма, Первоуральск и т. д. 54,4 % - ПИН, высокое количество зараженных женщин, что способствует рождению ВИЧ инфицирования рожденных детей (660 родов - 418 зараженных детей).

 

Патогенез.

Проникает в организм человека и с помощью гликопротеида 120 прикрепляется к CD 4 -белку (Т-лимфоциты хелперы, моноциты, макрофаги, клетки эндотелия сосудов, глиальные клетки ЦНС, эпителиомы слизистой толстого кишечника). Вирус внедряется в пораженные клетки, его РНК встраивается в ДНК клетки-мишени и с помощью фермента обратной транскриптазы синтезирует новые вирусные ДНК. В пораженной клетке вокруг ДНК при помощи фермента протеазы формируется наружная белковая оболочка, таким образом новая вирусная частица покидает пораженную клетки. Разрушенные клетки-мишени связываются: 1. непосредственно с синтезом новых вирусных частиц; 2. инфицирование поверхностным белком JP 120 лимфоциты образуют между собой симпласты, которые не могут выполнять возложенные функции по распознанию чужеродных антигенов, таким образом при прогрессировании заболевания

наблюдается и количественный и качественный иммунодефицит. Со стороны Т-лимфоцитов хелперов, по этому организм не способен формировать адекватный иммунный ответ на любые антигены. Присоединяются тяжелые вторичные инфекционные поражения связанные с условно патогенной микрофлорой и развиваются злокачественные новообразования, что приводит к летальному исходу. По этому иммунитет к ВИЧ инфекции отсутствует.

 

Клиника.

Российская классификация ВИЧ инфекции (по Покровскому В. И. с соавторами 2002 г.):
А>- Стадия инкубации. 2 недели - 3-6 месяца (минимум 2 недели, максимум 1
год). Инкубация может задерживается до нескольких лет, клинические
проявления отсутствует. Диагностика лабораторная: метод полицепной
реакции (ПЦР).

Стадия первичных проявлений. Бессимптомное течение,

Острая ВИЧ инфекция без вторичных заболеваний 15% случаев и характеризуется мононуклеозноподобным синдромом, лихорадкой, ^Генерализованной лимфоаденопатией, сыпь различной локализации и ^П0ЛИМ0РФ^Н0Г0 характера, миалгии, артролгии, головная боль,

послабление стула, тошнота, рвота, гепатомегалия, до 10 % случаев асептический менингит и тромбоцитопения. Острая ВИЧ инфекция с вторичными заболеваниями

особенностей организма, репликации вируса не гтоисходит и клинических проявлений нет. Диагностируется лабораторно. Стадия вторичных заболеваний Потеря веса менее 1#%, грибковые, вирусные, бактериальные

(кратковременное снижение CD 4 лимфоцитов, когда возможно присоединение оппортунистических инфекций) непродолжительная, 1-3 месяца. Латентная. 0-10-15 лет. В зависимости от типа вируса и индивидуальных

 

 

поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай,

повторные фарингиты и синуситы. Фаза прогрессии

— Фаза регрессии

ч

lp S Потеря веса более l%, необъяснимая диарея или лихорадка больше
одного месяца, волосистая лейкоплакия, туберкулез легких. Повторные
или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые и протозойные
поражения внутренних органов, повторные или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркамроши.

^V Фаза прогрессии

•/ Фаза регрессии

кахексия, генерализованые бактериальное, вирусное, грибковое,

протозойное и паразитарное заболевания, пневмоцистное пневмония, кандидоз пищевода, бронхов, легких, внелегочный туберкулез, отепичные микобактериолизы, диссеминированная саркома Калоши, поражение ЦНС различной этиологии (чаще опухоли). Фаза прогрессии S Фаза регрессии терминальная (СПИД). По преимущественному поражению: легочный вариант S кишечный вариант

■S церебральный вариант

S диссеминированный вариант.

 

Классификация CDC (1993 год, международная). От уровня CD 4 лимфоцитов, (норма 800-1000 клеток на 1 микромоль)

1 стадия болезни до 500 клеток на 1 микромоль

2 стадия болезни 499-200 клеток на 1 микромоль

3 стадия болезни ниже 200 клеток на 1 микромоль.

 

Основной возбудитель оппортунистических инфекций:

1. Бактерии: мика бактерия туберкулеза, гемофильная палочка, стрептококк, стафилококк, сальмонеллы, атипичные микобактерии (птичьи)

2. Вирусы: вирус герпеса (цитомегало вирус, вирус простого герпеса, вирус опоясывающего лишая, герпес Зостера, герпес Эпштейн -Барра (волосистая лейкоплакия - инфекционный мононуклеоз), вирус герпеса 8го типа - ассоциированный с саркома Капоши, вирусы гепатитов В, С, D; поповавирусов (чаще поражается головной мозг в виде лейкоэнцефолопотии)

 

3. Грибы: кандиды, криптококки; пневмоциста, гистоплазмы, кокцидии, аспергиллы.

4. Простейшие: токсоплазма (поражает головной мозг), криптосоридия, бластоциста, изоспора.

5. Гельминты: стронгилоид (в кишечнике и внутренних органах).

Диагностика

1. Скрининговый. Иммуноферментный анализ (ИФА), позволяет обнаружить Qa$ / суммарный антитела ко всем антигенам вируса, проводиться дважды.

2. Референтный. Метод иммунного блоЦршга, позволяет обнаружить антитела к каждому антигену вируса. Если результат положительный = ВИЧ.

3. Экспертный. Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), определение вирусной нагрузки. Либо в стадии инкубации, либо для определение прогрессирование заболевания в стадиях ВИЧ, для контроля эффекта антиретровирустной терапии. Выявлять количество РНК в сыворотке крови. И опенка иммунного статуса (количество лимфоцитов, CD-4) 4. Диагностика вторичных аппортунических инфекций и инструментальные методы исследования.

Лечение.

Ж. Лечение ВИЧ-инфекции не является неотложным, требует психической подготовки - консультация с психологом. Длительное, пожизненное лечение.

Принципиальное соблюдение к приверженности к терапии. Не менее 90% назначиных лечебных препаратов препаратов. Антиретровирустная терапия:

1. нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы:

- азидотимидин (з идову дин, тимозид, ретровир) -диданозид (видекс) -ламивудин (эпивир, зэфферкс)

2. ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы:

- невирапин («вирамун»)

-т^фавиренц («стокрим»)

3. ингибиторы протэазы _/ -индинавир -нелфинавир ритонввир -лопинавир

4. ингибитары фузии (препятствует прикреплению и прикреплению вируса в ткань)

-фуЗИОН I

5. ингибиторы интегразы (в мире используется с 2006, в России с конца 2008)

 

Терапия проводиться минимум Змя и более приоратами (высокоактивная антиретровирустная терапия), также используется приораты воздействующие на вторичные аппортунические инфекции.

 

Диспансеризация

ВИЧ-инфекция ставиться на учет с момента определения положительного ВИЧ статуса (проводится реакция имуного блотинга). В территориальные «по борьбе и профилактике СПИДа» пожизненно.

 

Профилактика:

Неспецифическая профилактика, ведущая - прерывание путей заражения. Вакцинация в РФ «вичрепол» находиться в клинической стадии исследования. США и Франция клинические испытания.

 

32.Метод Безредко при введении антитоксических сывороток.

 

 

Метод Безредко направлен на определение чувствительности человека к лошадиному белку.

В/к в среднюю треть сгибательной поверхности предплечья вводят сыворотку в разведении 1:100 (маленькая ампула), ждут 30 минут, затем оценивают диаметр (меньше 1 см. - отрицательный, больше 1 см. - положительный). П/к в плечевую поверхность другой руки вводят 1 мл. не разведенной сыворотки (большая ампула), ждут 30 минут. Проверяется общая реакция организма (повышение температуры, сыпь, отеки). Если реакция не протекает, вводит всю дозу. Если положительная проба, от сыворотки отказаться, и каждый час наблюдаем пациента. Если клиника нарастает, сыворотку вводят по жизненным показанием, прежде проводя десенсибилизацию (глюкокортикостероиды). Отмечаем в истории болезни!