Эти 3 исследования делаются до назначения лечения.

После 2-3 приступов развивается спленомегалия и появляется гектическая желтуха.

 

Особенное течение трпической малярии. Всегда протекает тяжелее, злокачественее, может развится малярийная кома, характеризуется резкой головной болью, быстрая потеря сознания и развитием суборог. Связано с размножением плазмодий в мелких сосудах головного мозга.

 

Малярийный алгид (быстрое обезвоживание). Много теряется жидкости при потоотделении.

 

Развитие ОПН связано с поражением микроциркуляции почек.

 

По типу малярийного гепатит. Выраженная жедтушность кожи и слизистых, темная окраска мочи и светлая окраска стула, острая печеночная недостаточность.

Лабораторная диагностика.

OAK: снижение эритроцитов, снижение гемоглабина, изменение формы (пойкилоцитоз) размера (анизоцитоз) эритроцитов. При тяжелом течении нейтрофильный лейкоцитоз.

 

Микроскопия толстой капли крови: в которой определяется пораженные эритроциты и плазмодии в них.

 

Микроскопия тонкого мазка крови окрашенной по Романовскому-Гинза. Определяется тип плазмодия

Эти 3 исследования делаются до назначения лечения.

Биохимия крови: гипербилирубиномия за счет непрямой фракции.

ОАМ: протеинурия. При тяжелом течении гематурия.

Серологический метод исследования имеет вспомогательное значение.

Лечение.

1. Госпитализация в стационар.

2. Постельный режим на период лихорадки.

3. Этиотропная терапия (действует на эритроцитарные формы):

 

• хинин,

• хингалин,

• делагил,

• мефлохин,

• плаквенил,

• резохин,

• артеметр,

• артесунат.

Данные препараты принимают в течении 3-5 дней без перерыва.

• Гистошизотропные (на тканевые формы):

• примахин,

• хиноцид,

• хлоридин.

• Споронтоцидные (действует на спорозоиты):

• пириметанин,

• прогуанил.

• Гометотропные (действуют на половые клетки):

• примахин,

• хинацид,

• прогуанил.

• Фансидар (перемитамин+сульфадоксин). Плазмодии могут вырабатывать устойчивость к препаратам.

 

4. Патогенная терапия.

• дезинтоксикация,

• десенсибилизация.

 

5. При развитии печеночной комы: гепамерц.

6. При малярийной коме: седативные, реанимационное отделение.

Критерии выписки.

Признаки клинического выздоровления. Проведение полного курса с этиотропной терапией. Отрицательный результат микроскопии мазка крови.

 

 

Диспансеризация.

2 года по месту жительства.

 

Профилактика.

Специфическая. Проводится лицам выезжающим в эпидемические местности. Химиопрофилактика (за неделю до выезда в очаг, во время пребывания в очаге и в течение месяца после выезда из очага). Препараты: делагил 1 таблетка в неделю, мефлахин 1 таблетка в неделю.

 

Не специфическая. Уничтожение комаров и их личинок. Высушивание анафилогенных водоемов. Использование сеток, пологов против комаров и против москитов, защитной одежды, использование отпугивающих средств.

 

 

20.Сыпной тиф - этиология, эпидемиология, патогенез, клиника (и болезни Брилла),

осложнения, диагностика, лечение.

 

Сыпной тиф - острое инфекционное заболевание человека, вызываемое риккетсиями. Передается вшами и характеризуется цикличным течением с лихорадкой, розалезной, перехиальной экзентемой и поражение ССС и ЦНС.

 

Этиология.

Возбудитель риккетсии Провачека. Они находятся между бактериями и вирусами. Грамм «-», спор не образуют, имеют многослойную клеточную оболочку, протоплазму, нуклеоид, рубосому, РНК, ДНК, имеют 2 антигена: термостабильный, полисахороидный термолабильный, белковой природы. Вырабатывает эндотоксин и гемолизин, может находится в виде вегетативных, размножающихся, покоящихся форм. Во внешней среде длительно сохраняются, при высушивании, при низких температурах и во влажных условиях. При кипячении погибает за 30 сек. и не устойчивы к действию стандартных дезинфектантов.

 

Эпидемиология.

Источник инфекции - человек больной сыпным тифом, заразный последние 3 дня, инкубационного и весь период лихорадки и 7 дней после лихорадки (нормальной температуры). Механизм передачи гемоконтактный, путь трансмиссивный, через платяных и головных вшей. У вшей риккетсии активно размножаются в полости желудка. Через 5 дней после сосания кровь заразна, до конца жизни риккетсии (40-45 дней). Заражение происходит путем втирания фекалий вшей в расчесы, в месте их обитания, в связи с кожным зудом. Сезонность - зима.

 

Патогенез.

Попадая в рану вместе с фекалиями, внедряется и размножается в эндотелиальных клетках сосудов, что приводит к разрушению клетки и выделение большого количества эндотоксина в кровь. Происходит расширение стенок сосудов и замедление кровотока. На фоне деструкции эпителиальных клеток развиваются следующие 3 типа воспаления:

1. Бородавчатый эндоваскулит с развитием пристеночных тромбов и ограниченными деструктивными изменениями.

2. Деструктивный тромбоваскулит с обширными деструктивными изменениями с образованием обтурирующих тромбов.

3. Деструктивно-пролиферативный васкулит с развитием околососудистых сыпно­тифозных гранулем, узелки Попова-Давыдовского

В зависимости от локализации пораженных сосудов может быть поражения кожи, поражения печени, почек, надпочечников, миокарда до мягких мозговых оболочек, до вещества мозга. Исходы:

1. Выработка иммунитета и элиминация (выведение) риккетсий из организма с последующим выздоровлением.

2. Возможно сохранение риккетсий в латентном состоянии, в периферических узлах и их реактивация через определенное количества лет (10-15-20 лет), рецидив

• болезни. Болезнь Брилла.

3. Летальный.

 

Клиника.

Инкубационный период - 6-25 дней. 3 периода:

1. Начальный. 4-5 дней. Начинается от поднятия температуры до появление сыпи. Острое начало болезни: жар, головная боль, головокружение, жажда, потеря аппетита, высокая лихорадка (до 38 и выше), эйфория, двигательное возбуждение, многословность ответов, высокая чувствительность ко всем внешним раздражителям, гиперемия кожи лица, шей и верхней части туловища, кожа горячая на ощупь, тахикардия, гипотония, приглушенность сердечных тонов, появление энантема, геморрагическая сыпь на переходной складке коньюктивы (симптом Киари-Авцина). Единичная петехиальная сыпь на слизистой мягкого неба и передних дужках (симптом Розенберга). Отдышка, спленомегалия, симптом Говорова-Годелье (толчкообразное движение языка, трудно высовывать язык и егодивиация). Разгара. До 2 недель. От появлении сыпи до снижения температуры. Сыпь обильная розалезно-петехиальная, на розовом фоне кожи, диаметр 3 мм, расположена внутрикожно (не выступает над поверхность кожи), локализация - боковая поверхность спины, грудной клетки, живота и сгибательная поверхность рук и ног. Сыпь держится неделю и угасает с нечеткой пигментацией. Положительный симптом щипка и жгута, появление синяка при небольшом воздействии на кожу. Увеличение симптома интоксикации. Клиника проявляется менингоэнцефалитом вплоть до нарушения сознания, гепатомегалия, олигоурия, задержка стула.

2. Реконвалесценции. Снижение температуры, признаки полного клинического выздоровления. 4-7 дней.

Классификация по тяжести:

• легкая,

• среднетяжелая,

• тяжелая.

 

Осложнения.

Специфические (связаны с сосудистьм воспалением).

1. Тромбозы, тромбофлебиты, ТЭЛА.

2. Кишечные кровотечения (вторичны).

3. Бактериальные пневмонии.

 

Лабораторная диагностика.

OAK: снижение эритроцитов, тромбоцитопения, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

 

ОАМ: протеинурия, наличие зернистых геолиновых цилиндров.

 

Люмбалъная пункция при явлениях менингоэнцефалопатии: ликвор как при серозном воспалении.

 

Серологическая диагностика. Реакция агглютинации, РНГА (реакция непрямой гемагглютинации), РСК (реакция связывания комплимента) с реакцией Провачека. Берется кровь с конца первой недели болезни (на фоне появления сыпи).

 

Люминесцентная диагностика (результат через 2 часа).

 

Лечение.

2. Обязательная противопедикулезная обработка в приемном отделении (волосяной покров сбривается);

3. Место завшивости обработать противопедикулезными средствами:

 

• ниттифон,

• медифокс

экспозиция до 30 минут, полная санобработка больного (ванна, душ) со сменой белья. Все вещи обрабатываются камерной дезинфекцией.

4. Повторный осмотр в конце первой недели заболевания.

5. Постельный режим на весь период лихорадки.

6. Антибактериальная терапия до 2 дней нормальной температуры:

 

• тетрациклин,

• левомицетин.

7. Патогенная терапия:

• дезинтаксикационная терапия,

• витамин С (аскорбиновая кислота).

8. Профилактика тромбов:

• гепарин 40-60 тыс. ЕД/сут. под контролем показателей свертывания крови.

9. При явлениях менингококка:

• терапия в условиях реанимации.

 

Критерии выписки.

Не раньше, чем на 2 неделю нормальной температуры.

 

Диспансеризация. ¹

Лица, перенесшие осложненные формы. Наблюдение за контактными лицами в очаге инфекции в течение 70 дней (25 дней инкубационный период+45 дней жизни вшей).

 

Болезнь Брил л а (рецидив болезни). В основном у лиц пожилого возраста. Клиника протекает легче. Ниже температура, меньше количества сыпи, слабее выражена интоксикация. Опасно развитие осложнений. Профилактика осложнений!

 

Профилактика.

Борьба с педикулезом. Соблюдение санитарно-гигиенических навыков.

21. Клещевой энцефалит - этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, исходы,

диагностика, лечение, профилактика.

 

Клещевой энцефалит (весенне-летний, таежный энцефалит) — природно-очаговое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся поражением преимущественно центральной нервной системы.

Этиология. Возбудителем является РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Flavivirus. Выделяют несколько антигенных вариантов (подвидов) вируса, имеющих зоны преимущественного географического распространения. Возбудитель хорошо переносит низкие температуры и способен сохранять свою инфекционность даже при замораживании, но легко инактивируется при высоких температурах. При кипячении вирус погибает через 2 — 3 мин. В молочных продуктах при 4 °С он может сохраняться в течение 2 нед. К действию дезинфицирующих средств проявляет высокую чувствительность.

Эпидемиология. Поскольку клещевой энцефалит относится к природно-очаговым инфекциям, резервуаром и источником инфекции служит широкий круг (около 100 видов) крупных и мелких млекопитающих (чаще диких, но могут быть и домашние) и около 170 видов птиц, обитающих в эндемичных регионах. Однако основным резервуаром и переносчиком вируса являются иксодовые клещи. Для иксодовых клещей типичен трансовариальный механизм передачи вируса, когда каждая новая генерация клещей уже изначально инфицирована вирусом. Таким образом, животные являются лишь дополнительным резервуаром инфекции и большого значения в сохранении и циркуляции вируса в природе не имеют. Инфицирование человека происходит трансмиссивным путем через укусы зараженных иксодовых клещей, либо при их раздавливании на коже. На долю трансмиссивного пути приходится до 80 % случаев от общего числа всех заболевших. Кроме того, заражение человека может происходить алиментарным путем при употреблении в пищу сырого козьего или коровьего молока, полученного от зараженных животных. При алиментарном инфицировании заболевание возникает, как правило, у нескольких членов семьи.

Поскольку трансмиссивный путь передачи возбудителя является основным, вполне естественно, что для данного заболевания характерна сезонность, которая совпадает с активностью клещей. Первые случаи заболевания могут приходятся на апрель с пиком заболеваемости в июне с последующим снижением. Потенциально инфицирование вирусом клещевого энцефалита происходит в течение всего периода сезонной активности иксодовых клещей.

Заболевание чаще регистрируется у лиц молодого трудоспособного возраста. К числу особенно неблагополучных территорий относятся районы Западной Сибири и Урала, на долю которых приходится свыше 80 % всех регистрируемых случаев клещевого энцефалита в Российской Федерации.

Патогенез. Механизмы развития заболевания остаются во многом неясными. Независимо от пути инфицирования возбудитель гематогенно и лимфогенно распространяется по организму. Обладая тропностью к нервным клеткам, вирус проходит через гема-тоэнцефалический барьер и поражает клетки центральной нервной системы. Преимущественные изменения обнаруживаются в сером веществе головного и спинного мозга, что и лежит в основе развития вялых парезов и параличей. У лиц, перенесших заболевание, формируется стойкий иммунитет и повторных случаев заболевания, как правило, не регистрируется.

Клиническая картина. Длительность инкубационного периода варьирует в широких пределах: от нескольких дней до 1 — 2 мес, составляя в среднем 7 — 14 сут. При алиментарном пути инфицирования он может укорачиваться до 3 — 4 сут. Длительность инкубационного периода от места присасывания клеща не зависит.

Для клещевого энцефалита типично острое или даже внезапное начало заболевания. Продромальные явления выявляются не более чем у 15 % больных. Заболевание начинается остро с резкого подъема температуры тела до 39 — 40 °С и выше, озноба, слабости, сильной головной боли, ломоты в теле, мышечных болей (миалгий), повышенной чувствительности к различным внешним раздражителям (гиперестезии кожи, фотофобии и т.д.), боли в глазных яблоках, тошноты, иногда рвоты. Отмечается гиперемия кожи лица, шеи, туловища, инъекция сосудов склер, конъюнктивит. Сознание больных сохраняется, но они бывают заторможены, сонливы. Со стороны сердечно­сосудистой системы в этот период заболевания отмечаются брадикардия, приглушенность тонов сердца. Лихорадка у больных чаще носит непродолжительный характер и составляет не более 1 нед, однако она может иметь двухволновый характер. На второй волне лихорадки все симптомы заболевания выражены сильнее. Уже с первых дней заболевания могут выявляться парестезии, чувства онемения участков кожи, фибриллярные подергивания, парезы конечностей и даже эпилептиформные припадки. В зависимости от характера и степени выраженности неврологических симптомов выделяют следующие клинические формы клещевого энцефалита: лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, полиомиелитическую, полирадикулоневри-тическую.

Очень редко (в 1 — 2 % случаев) заболевание может протекать в хронической или прогредиентной форме. Не исключается возможность инаппарантной формы. Лихорадочная форма характеризуется общетоксическими проявлениями, имеет доброкачественное течение и заканчивается, как правило, выздоровлением. Диагностика данной формы затруднена ввиду отсутствия типичных признаков заболевания. Для менингеалъной формы характерно развитие менингита на фоне интоксикационного синдрома уже с первых дней заболевания. При люмбальной пункции в спинномозговой жидкости определяются лимфоцитарный цитоз (серозный менингит) и небольшое увеличение белка. Эта форма также имеет доброкачественное течение. Менынгоэнцефалитическая форма клещевого энцефалита проявляется двумя клиническими вариантами: диффузным и очаговым менингоэнцефалитом. Развивающиеся двигательные нарушения восстанавливаются очень медленно (в течение нескольких ме­сяцев).

При полиомиелитической форме уже на 3 —4-е сутки болезни у больных развиваются вялые парезы мышц шеи, туловища, конечностей. Типичными симптомами этой формы являются неспособность больного удерживать голову в вертикальном положении, отсутствие движений в верхних конечностях с последующим развитием атрофии мышц плечевого пояса и верхних конечностей.

При полирадикулоневритической форме у больных развивается поражение корешков и периферических нервов, что проявляется парестезиями, нарушением чувствительности р дистальных отделах конечностей.

После перенесенного заболевания у больных в большинстве случаев развивается астенический синдром, а в некоторых случаях — значительное ограничение активных движений, психопатизация и гиперкинетические синдромы.

 

Осложнения. После перенесенного клещевого энцефалита у больных могут развиться гиперкинетический и эпилептиформный синдромы, которые следует рассматривать как исход, а не осложнения.

 

Диагноз. Диагностика клещевого энцефалита особенно трудна в начальный период болезни. В широкой практике для подтверждения диагноза чаще используют серологические методы, основанные на обнаружении в парных сыворотках крови нарастание титра специфических антител (не менее чем в четыре раза). К методам

серологической диагностики относятся РСК, реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), ИФА.

 

Госпитализация. Все больные с подозрением на клещевой энцефалит по клиническим показаниям подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Особенности ухода. Для больных с клещевым энцефалитом необходимо организовывать и строго соблюдать лечебно-охранительный режим. Весь острый период независимо от тяжести заболевания больные должны находиться на строгом постельном режиме. Медицинская сестра должна помнить, что ограничение физической активности влияет на исход заболевания. Особенно в тщательном уходе и наблюдении нуждаются больные с признаками поражения центральной нервной системы. С целью профилактики пролежней необходимо ежедневно обтирать кожные покровы больного теплой водой, осторожно менять его положение в постели. Учитывая, что при поражении центральной нервной системы возможно нарушение некоторых функций организма, медицинская сестра должна внимательно следить за состоянием выделительных функций (мочеиспусканием, дефекацией).

Лечение. Специфическая этиотропная терапия не разработана. В первые дни заболевания назначают противоэнцефалитный гамма-глобулин, который вводится внутримышечно в течение 3 сут по 6— 12 мл в зависимости от тяжести болезни, обязательно проводят инфузионную дезинтоксикационную терапию (5 % раствор глюкозы, полиионные растворы, гемодез, реополиглюкин и др.), витаминотерапию (группы В и С). Правила выписки из стационара. Выписка из стационара лиц, перенесших клещевой энцефалит, производится после клинического выздоровления. Профилактика. Наиболее простой и доступной профилактической мерой является предупреждение нападения клещей, что достигается использованием специальной одежды и репеллентов (кремы, растворы, аэрозоли, лосьоны и др.). Для формирования активного иммунитета используется инактивированная культуральная вакцина. Вакцины: «Энцепур», «Противоклещевая» (1 вакцинация, затем 2 ревакцинации). Непривитым в случае присасывания клеща проводится пассивная иммунизация специфическим иммуноглобулином с последующим наблюдением за ними в течение 10— 14 сут и ежедневной термометрией.

 

 

22.Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом - этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение.

 

 

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острая вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде интерстициального нефрита.

Этиология. Вирус ГЛПС, семейство - буниявирусов, род - хантавирусов. 8 серологических типов вируса. На территории России 4 вируса:

• хантаан

• пуумала

• Саул

• добрава.

РНКсодержащий вирус, диаметр 85-110 нанометров. При чем у вируса характерна видовая
принадлежность у грызунов. Во внешней среде относительно устойчив. Хорошо
сохраняется при низких температурах, в высушенном зерне, на соломе, на сене - 2 месяца,
но быстро инактивируется при нагревании..

 

 

Эпидемиология. Зоонозня инфекция. Источник - только животное. Резервуаром являются мышевидные грызуны. В РФ 16 видов грызунов, которые являются носителями вируса ГЛПС: европейская рыжая полевка, красно-серая полевка, азиатская лесная мышь, домовые крысы. Источником инфекции может быть ондатры, белки, соболя. Животные не болеют, переносят в виде латентного вирусоносительства и активно выделяют вирус со слюной, калом, мочой. Между собой грызуны передают через дыхательные пути, через укусы блох и гамазовых клещей, блох, которые обитают на грызунах. Инфицирование человека происходит несколькими путями:

• Воздушно-пылевой, при вдыхании частиц высохших испражнений, содержащих вирус.

• Контактный, при соприкосновении либо с грызунами, либо с инфицированными предметами внешней среды (при повреждении кожи).

• Алиментарный (пищевой) связан с употреблением продуктов не прошедших термическую обработку, но инфицированные (капуста, морковь).

Заболевание может иметь профессиональный характер: лесозаготовки, охотники, полеводы, геологи, нефтяники, работники звероферм, работники вивария (звероферм). Болеют чаще взрослые, мужчины. Сезонность связана с местом: дикие, природные очаги -летнее-осенний, городские - зимняя. На территории РФ ежегодно регистрируется 7-10 тыс. случаев. Свердловская область ГЛПС с 1971 ежегодно 20-30 случаев (2004 124 случай) и городские и сельские жители. Высокое количество в РФ: Башкирия, Татарстан, Удмуртия, самарская область, Ульяновская область, Дальний Восток. Патогенез. Входные ворота слизистая оболочка респираторного тракта, слизистая оболочка органов пищеварения, поврежденная кожа. На месте входных ворот местные проявления не развиваются. Вирус концентрируется эндотомальных клетках сосудов, накапливаются и реплицируются стадия. Вирусомия, высвобождение и действие токсина. Вирус имеет вазотропное свойство и оказывает капиляротоксическое воздействие. Повышается выработка гиалуронидазы, которая повышает проницаемость сосудистой стенки и жидкая часть крови (плазма) пропотевает в околососудистое пространство. Снижается ОЦК, повышается вязкость крови, развивается синдром ДВС. Сначала гиперкоагуляция, которая сменяется гипокоаегуляцией.

3 стадия. В связи со снижением ОЦК, Снижается почечный кровоток, снижается почечная
фильтрация, соответственно снижается диурез. С другой стороны отеки межклеточного
пространства, сужаются просветы собирательных канальцев почек, что приводит к
снижению канальцевой реабсорции, таким образом еще один компонент снижения
диуреза и развитие ОПН. Почки увеличиваются в размерах, напряженная капсула с
участками разрыва и кровоизлияниями. В корковом веществе почек некрозы и участки
кровоизлияний. В мозговом веществе почек серозные и серозногеморагические
ишемические инфаркты. _wl{&3-ie^o<-% e^^cS /ссх/оу^ае/е^х&^-уе <
Признаки перерождения эпителия канальцев почек с отложениями фибрина и
десквамацией в их просвете. Таким образом развивается картина обструктивного
сегментарного гидроникроза.

Отмечается полнокровие, отек, участки дистрофии, некрозов и кровоизлияний в печени, поджелудочной железы, селезенке, эндокринных желез, ЦНС.

4 стадия. Выработка иммунитета и обратное развитие заболевания. Иммунитет прочный, напряженный, пожизненный.

Клиника. Инкубационный период 7-14 дней. Классификация по тяжести:

• легкая,

• среднетяжелая,

• тяжелая.

Периоды течения болезни:

1. Начальный (общетоксические проявления) 3-5 дней. Характеризуется
острым началом. Озноб, головная боль, миалгии, общая слабость, снижение
аппетита, тошнота, рвота, лихорадка 38 градусов и выше, возможны
^рат1«)вртешше-катараяьныс явления (12 дня) и кратковременное
снижение остроты зрения. К концу пояляются тупые боли в поясничной
области в проекции почек. «+» симптом Пастернацкого.

2. Геморрагические проявления и почечная недостаточность
)\а _(олигоанурический) 7-14 дней. Повышается симптом общей интоксикации,

' сохраняется фибрильная лихорадка. Характерно появление петехиальной | сыпи, которая носит характер по типу «удар хлыстом», располагается на боковых поверхностях туловища, в межреберных промежутках. Возможна микро- и макрогематурия. Носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, кгювоподтеки в местах инъекций. При тяжелом течении возможны \ки^Гечные кровотечения. Сохраняются и усиливаются боли в поясничной О"' ^области. Рвота не связана с приемом пищи, вздутие живота (метеоризм).

Р (^Прогрессивно снижается суточный диурез, от олигоурии (200 мл) до анурии у л? (50 и менее). Если своевременно не начать лечение, то летальный исход 15% '<А от причины ОПН.

3. Полиурический 5-7 дней. С момента снижения температуры, снижения симптомов интоксикации и улучшения самочувствие больного. Постепенно повышается суточный диурез до 5 л. В основном^никтурия (ночные), можех J сохранится умеренная слабость, сухость во рту. p^itf^'^tp QJ(KJMjS^^' rmj

4. Реконвалистентный, наступает приблизительно на 25 день болезни. УО^^лэ^Д Диагностируется с момента восстановление нормального обычного *# гидробаланса.

Осложнения: ИТШ, азотимическая уромия, отек легких, эклампсия, разрыв капсулы почек при неосторожной транспортировке или неосторожное выполнение симптома поколачивания, вторичные бактериальные пневмонии. Диагностика.

OAK: вирусное заболевание, но лейкоцитоз, тромбоцитопения, повышенная СОЭ. Биохимический анализ крови: повышенное содержание креатинина, мочевины и остаточного азота, icfizpu- fiЈUAt_t.- -JF/Г и М$ - /МпЫиЛаш^ X-^ffc ■ Ч**^^ ОАМ: по периодам. Олигоурия: снижение количества мочи, характерна массивная протеинурия 60 гр/л (симптом белкового выстрела), геолиновые, зернистые, фибринные (патологические) цилиндры, гематурия. Полиурия: повышение количества мочи, белка очень мало, гипоизостенурия (снижение удельного веса мочи в течение суток). Проба по Земницкому: повышение суточное количество мочи и удельный вес/^¹^^с ' ^{1С"^{11 v} Проба по Нечипаренко: Количество лейкоцитов и эритроцитов в моче. J ^0i< Н^лг^^с V^JJ Проба Реберга: позволяет определить степень почечной недостаточности, 4 показателя:

• клубочковая фильтрация, снижение мл/мин.

• канальцевая реабсорция, снижение %,

• креантинин в крови повышен,

• креатинин мочи повышен.

За сутки больной собирает мочу в общую емкость, на утро дня обследования сдает венозную кровь и порция мочи из собранной накануне мочи. Измеряется рост и вес больного (все вписывается в направление).

Иммуноферментный анализ (ИФА) со специальными антигенным диагностикумом -хантагноз, определяется Jg класса М к антигену вируса. Ишгуно^люогюсц ентн ый. Радиоиммуный анализ.

Лечение. ^

67 *

1. Предпочтительно стационарное лечение.

2. Подсчитать суточный контроль диуреза.

3. Палатный режим на период лихорадки.

4. Этиопропная терапия:

 

• рибовирин (виразол, рибомедил, рибопег, ребетол, копегус) 800-1000 мг/сутки (в зависимости от массы тела больного).

• при тяжелом течении: препараты интерферона и индукторы интерферона.

5. Патогенетическая терапия:

• дезинтоксикационная терапия с методом форсированного диуреза,

• гемостатические средства,

• глюкокортикостероиды,

• антигистаминные.

6. При развитии ОПН:,.,,,„ „

• гемодиализ, ^с "^с

• плазмоферез. -п^гс^^-^г ' ^УСР^а/сСС ~^с -

Выписка из стационара. Признаки клинического выздоровления и нормализация анализов мочи.

Профилактика. Не специфическая направлена на уничтожении или снижении численности грызунов и меры индивидуальной защиты. В РФ разработана вакцина против ГЛПС, но официально не зарегистрирована. Вакцинация по эпидемическим показаниям.

 

23.Сибирская язва - этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника,

диагностика, лечение.

 

Сибирская язва - зоонозное инфекционное заболевание, бактериальной этиологии, характеризуется специфическим поражением кожи или септическим течением. Этиология. Возбудитель бацилюс антроцис. Грам «+», диаметр 6-10 микрометров, ширина 1-2. Не подвижны, аэробы, образуют спору, капсулу. Хорошо растут на обычных питательных средах. Вегетативные формы не устойчивы во внешней среде. Быстро погибают при нагревании, дезинфекции. Споры чрезвычайно устойчивы, в почве до нескольких десятилетий, кипячение в течение 2 часов. Основной фактор ^атогенности -экзотоксин.

Эпидемиология. Источник - животное: крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, буйволы, олени, верблюды, свиньи. Животные могут иметь клинику заболевания и могут погибать от сибирской язвы. Резервуар возбудителя - инфицированная спорами почва. Механизм заражения связан с уходом за скотом.

1. Контактный. Выделка шкур, кожи, изготовлениемеховых изделий, шерсти, убой скота, обработка мяса.

2. Алиментарный. Употребление в пищу инфицированного мяса.

3. Воздушно-капельный. При вдыхании инфицированной пыли.

4. Трансмессивный. Через укусы слепней. /

Типы очагов:

1. Профессиональный (сельско-хозяйственный, уход за животным).

2. Профессиональная индустрия связанная с продуктами животноводства.

3. Случайный, бытовой.

Патогенез. Входные ворота - кожа (верхние конечности, голова, туловище, нижние конечности). Поражаются открытые участка кожи. В месте внедрения интенсивное размножение с выделением экзотоксина, который вызывает плотный отек и некроз ткани.

По лимфотическим сосудам достигает регионарных лимфоузлов и вызывает их воспаление, при тяжелом течении гематогенно распространяется по различным органам -септическая форма сибирской язвы.

Если возбудитель попал через дыхательные пути, споры сибирской язвы фагоцитируются альвиолярными макрофагами и попадают в медиостенальные Лимфоузлы, где активно размножаются, накапливаются и вызывают некроз лимфоузлов. Развивается бактериоимия, которая быстро приводит к септическому характеру течения болезни. При алиментарном заражении входные ворота слизистая пищеварительного тракта. Возбудитель попадает в медиостенальные лимфоузлы, происходит размножение возбудителя и некротизация лимфоузла, осложняется бактериоимией, что ведет к сепсису При кожной форме - выздоровление. ^ 0^е- - Слл. K^pouU. Иммунитет стойкий, напряженный, пожизненный. Клиника. Инкубационный период 12 часов-8 дней. Классификация:

1. Кожная форма сибирской язвы: _»._гС/&1с
⁴ • карбункулезный, (M^jlP^ j

• эдематозный,

• буллезный,, и

• эризипелоидный. (С^гЛ'^ с" рояе ■

2. Септическая:

• легочной,

• кишечный.

Кожная форма. Температура тела в начале нормальная и самочувствие удовлетворительное. На месте внедрения возбудителя появляется плотное красное зудящее пятышко, через сутки увеличивается в размере и преобразуется в пузырек наполненный желтоватой или темной жидкостью. Чувство жжения, зуда. Человек расчесывает и срывает пузырек, при нарушении целостности возникает язвочка с четким дном и на этом этапе повышается температура и появляются симптомы общей интоксикации. Края язвы припухают, образуется воспалительный валик. Дно западает, вдавливается и темнеет. Отмечается выделения серозно-геморагической жидкости. Через сутки по краям язвы возникают новые пузырьки, везикулы, которые вскрываются и подсыхают и т. д. Таким образом за несколько дней (до недели) образуется язвенный дефект от нескольких мм. До 10 см., что называется сибиреязвенным корбункулом. Дно язвы абсолютно безболезненно, а чувствительность кожи по периферии сохраняется. В течение следующих дней язва покрывается гнойной коркой, которая отторгаясь образует рубец. Регионарные Лимфоузлы увеличиваются в размере, но безболезненны при пальпации.

Эдеметозные чаще локальные на щеках и шеи. Вначале образуется отек ткани, а затем

появляются пузырьки, которые вскрываются и образуют типичную язву.

Буллезная. Образуются несколько больших пузырей с геморрагическим содержимым,

которые вскрываются и некротизируется, образуют обширную язвенную поверхность.

Эризепилоидный. Характеризуется образованием большого количества беловатых

пузырей наполненных прозрачной жидкостью, на гиперимированной и припухлой кожи,

безболезненно.

Легочная форма. Острое начало. Протекает тяжело и высокий % летальности. Характеризуется: в первые часы болезни чихание, насморк, сухой кашель, который быстро переходит в продуктивный и появляется мокрота с примесью крови. Участки притупления перкуторного звука. Влажные хрипы, шум трения плевры. Выраженные колющие боли в грудной клетке. Отдышка, цианоз, тахикардия, гипотония. Обычно протекает 2-3 дня и заканчивается летально.

Кишечная форма. Характеризуется режущими болями в эпигастрии. Жидкий стул с примесью крови, рвота с кровью, живот вздут, резко болезненный при пальпации.

Симптом раздражения брюшины «+». Быстро развивающийся ИТШ приводит к гибели

больного. Диагностика.

OAK: нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ.

Бактериологическая диагностика. Материал: кровь, мокрота, рвотные массы, фекалии, содержание карбункула, трупный материал (+животные).

Серологический. Реакция приципитации Асколи. Иммунофлюорисцентный метод. Биологический метод (заражение подопытных животных, выделение возбудителя из материалов погибшего животного).

Постановка кожноаллергической пробы с атроксином в/к 0,1 мл., через 24 и 48 часов читаем результат. «+», если гиперемия и инфильтрат более 10 мм. В диаметре. Рентгенографический. Органы грудной клетки при легочной (картина плевропневмонии). Лечение.

1. Госпитализация, строгой изоляции не требуется.

2. Протвосибироязвенный Jg в/м 20-80 мл/сутки (общая доза 450-500 доза курсовая).

3. Антибиотикотерапия:

 

• ампициллин,

• оксициллин,

• пенициллин,

• эритромицин,

• цефалоспорины при токсической форме,

• ципрофлоксоцин.

до разрешения местного процесса.

4. Дезинтоксикационная терапия.

5. Глюкокортикостероиды при тяжелых течениях.

6. Язвы местно не лечат!
Критерии выписки.

1. Рубцевание язв.

2. Признаки клинического выздоровления.

3. 2ух кратный «-» результат бактериологического исследования при септических формах.

Диспансеризация. В течение 6 месяцев. Профилактика.

Специфическая. Вакцинация сухой, живой, сибироязвенной вакциной по эпидемическим показаниям (кожевного, мясокомбината, ветеринар, где высокая заболеваемость сибирской язвой). СЛЦ ~ Cxm**S- seVwui I4v0%i\Јt.

Не специфическая. Направлена на выявление больных, павших животных и их утилизация (сжигание, захоронение). За контактными лицами устанавливается наблюдение в течение 2 недель.

 

 

24.Чума - этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Типы противочумных костюмов, порядок снятия костюма.

 

Чума - острое особоопасное (карантинное) инфекционное болезнь с природной очаговостью, характеризуется специфичным поражением кожи и лимфоузлов или септическим течением с поражением легких.

Этиология. Возбудитель персиния пестис, род персиний, семейство энтеробактерий (кишечных). Грам «-». Палочки, длина 0,5 микрометров, ширина 1,5 микрометров. Не подвижны, спор не образуют. Хорошо растут на простых питательных средах. Имеют до

20 антигенов, основной капсульный антиген и V антиген, который обеспечивает устойчивость возбудителя к внутриклеточному фагоцитозу, выделяют эндотоксин. Во внешней среде микроорганизм относительно устойчив к высыханию, в сырых холодных условиях может сохранятся до нескольких месяцев, нагревание выдерживает до нескольких минут (10).

Эпидемиология. Резерв и источник в природе, т. е. естественный. Различные грызуны (крысы, мыши, суслики, зайцы, кошки, лисы и собаки). На территории среднеазиатских республик верблюды и ослы. Механизм передачи кровоконтактньгй.

Путь трансмессивный (через укусы блох), от грызуна к грызуну, от грызуна человеку. В желудке блохи активно размножается, образуя клейкую большую массу, которая затрудняет кровососание. Голодные блохи агрессивны. Голодная блоха срыгивает содержимое в рану.

Путь контактный - повреждение кожи, при снятии и выделке шкур, разделки туш. Путь воздушно-капельный - от человека (источник инфекции) больного легочной формой чумы к человеку. При кашле, чихании выделяют очень большое количество чумных палочек.

Природные очаги в 50 странах: Африканский континент (3 страны), РФ (14 регионарных природных очагов: Ставрополе, Алтай, Забайкалье, Прикаспий), в отличии от Африканских странах ситуация строго отслеживается.

Человек чрезвычайно восприимчив, достаточно 1 микробной клетки для заражения. Патогенез. В месте укуса возникает специфическая реакция в виде развития пустулы с последующим язвообразованием. Ирсинии мигрируют по лимососудам в регионарные Лимфоузлы. Захватываются фагоцитами, но не уничтожаются, а внутриклеточно в них размножаются. Возникает острая воспалительная реакция лимфоузлов в виде бубона, в последующем лимфоузлы никротизируются. Либо на этом месте заканчивается заболевание и человек выздоравливает, либо возбудитель попадает в кровоток и произойдет генерализация инфекции с развитием септической или легочной формы. Эндотоксиномия приводит к выраженной интоксикации. Развитие пареза капилляров приводит к ДВС-синдрому, либо к ИТШ, либо к геморрагическому отеку легких. В этом случае больной погибает. В случае выздоровления иммунитет пожизненный, напряженный, стойкий. Клиника. Инкубационный период 1-10 дней. Классификация:

1. Локальные формы:

• кожная,

• бубонная,

• кожно-бубонные.

2. Внутреннедиссименированные:

• первичносептические,

• вторичносептические.

3. Внешнедиссиминированные:

• первичнолегочная,

• вторичнолегочная.

Общая клиника для всех форм. Острое внезапное начало. Высокая лихорадка, 39 и выше, озноб сменяющийся жаром, головные боли, головокружение, резкая общая слабость, мышечные боли, тошнота, рвота. Заторможенность или психомоторное возбуждение. Шаткая походка, излишняя подвижность, чувство страха. Сухая, горячая, гиперемированная кожа, может быть геморрагическая сыпь (от петехий до обширных кровоизлияний). Тахикардия, гипотония, глухие тоны сердца, отдышка. Сухой,

обложенный белым налетом язык, гиперемия слизистой зева. Снижение суточного диуреза.

Кожная форма. В месте укуса блохи вначале появляется пятнышко мало и слабозудящее, затем папула, затем везикула, затем пустула, потом вскрывается пустула и образовывается медленно заживляющая язвочка, после которой образуется рубец. Бубонная форма. Бубон - воспалительная реакция лимфотического узла. Частая локализация бубона: паховая, подмышечная и шейная области. Бубон одиночный характеризуется резкой болезненностью. Больной встав принимает вынужденное положение. Вовлекается в воспаление вся окружающая ткань (явление периаденита), бубон не подвижен, кожа над ним гипиремированая, блестящая, натянутая. Примерно через 7 дней присоединяется флюктуация и бубон вскрывается, большое количество гноя. Кожно-бубонная. Поражается кожа и реакция регионарных лимфоузлов (язвы+бубон). Первичносептическая. Местных проявлений клиники нет. Быстро развивается картина менингоэнцефалита, происходит раннее нарушение сознания больного и прояления ИТШ. На 2-3 день - летальный исход.

Вторичносептическая. Вначале развивается бубон, а затем процесс генерализуется и развивается сепсис.

Первичеолегочная. Сокращается инкубационный период до 3 суток. Характерны режущие боли в грудной клетке, сердцебиение, выраженная отдышка, ослабление дыхания, участки притупления перкуторного звука. Кашель вначале сухой, затем появляется пенистая, кровинистая обильная прозрачная мокрота. Патологичные влажные хрипы, поверхностое дыхание. На 3-5 день гибель от геморрагического отека легких.

Вторичнолегочная. Вначале развиваются бубоны, а затем вторичное поражение легких.
Чаще заканчивается летальностью.
Лабораторная диагностика.,<

OAK: нейтрофильный лейкоцитоз. ОАМ: обычно не изменен.

Бактериологическое: (значительное решение) материал: пунктат бубона, отделяемое язвы,
кровь, фекалии, мокрота, трупный материал (+животное). Особенности работы с
материалом (1 класс биологической опасности) только в специальных лабораториях.
Особо опасно инфицирование и медицинских работников и лаборантов, работают в
специальных защитных костюмах (4 типа противочумных костюмов).
Серологическая: Реакция агглютинации, реакция нейтролизации.
Лечение. р Л⁴*⁴^ \ тлсцч • w -

1. Госпитализация с полной изоляцией больного (карантин).

2. Постельный режим.

3. Этиотропная:

 

• доксициклин,

• вторхинолоны,

• тетрациклин,

• стрептомицин.

 

4. Бубон местно не лечим! Можем спровоцировать генерализованную инфекцию.

5. Дезинтоксикационная.

6. Септические легкие формы в условиях реанимации.
Критерии выписки. Клиническое выздоровление. 2ух кратный «-» результат
бактериологических методов.

Диспансеризация. 3 месяца. В отношении контактных лиц карантин на 6 суток. С обязательной ежедневным динамическим наблюдением. Ликвидация очага особо опасной инфекции: по истечению максимального инкубационного периода, после смерти или выписки последнего больного и проведение заключительной очаговой дезинфекции.

Профилактика. Специфическая. Живая, сухая вакцина ставится по эпид. показаниям. Поствакционньш иммунитет 6 месяцев.

Не специфический. Направлен на источник инфекции по аналогу с ГЛПС.

 

 

25.Туляремия — этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика,

лечение.

 

Туляремия — острое природно-очаговое зоонозное заболевание, характеризующееся поражением кожи и слизистых оболочек в месте внедрения возбудителя, регионарным лимфаденитом и симптомами выраженной интоксикации.

Этиология. Возбудителем являются мелкие, неподвижные, грам-отрицательные палочки Francissella tularensis. В зависимости от патогенности для людей и кроликов выделяют два подвида: А и В. Подвид А является более патогенным и вызывает тяжелые формы заболевания у людей. Микроб устойчив к факторам внешней среды и может сохраняться в воде до 3 мес, в пыли и земле до 5 — 6 мес, на шкурах животных — до 40 сут. Хорошо переносит замораживание, но быстро погибает при кипячении, высушивании, воздействии прямых солнечных лучей. Проявляет высокую чувствительность к дезинфицирующим средствам и таким антибиотикам, как стрептомицин, тетрациклин, левомицетин. Плохо растет на питательных средах и требует использования специальных обогащенных сред. К возбудителю туляремии чувствительны белые мыши и морские свинки, которых используют для постановки биологических проб.

Эпидемиология. Естественным резервуаром и источником инфекции при туляремии являются многие виды диких и домашних животных. Наибольшее значение в поддержании природных очагов имеют многочисленные виды грызунов (мыши, полевки, водяная крыса, суслики, ондатра и др.) и зайцевидные животные. Кроме того, источником инфекции могут быть белки, лисицы, собаки, кошки, верблюды, овцы, крупный рогатый скот, лошади и др.

Для туляремии возможны множественные механизмы и пути передачи инфекции. Больные животные выделяют возбудителя во внешнюю среду с экскрементами, инфицируя воду и другие объекты внешней среды (включая продукты), посредством которых происходит заражение человека. Важное значение в распространении возбудителя имеет трансмиссивный механизм, реализация которого происходит через укусы клещей, оводов, слепней и других членистоногих. Кроме того, передача возбудителя от животных к человеку может произойти контактным путем при снятии шкурок, разделывании туш и т.д. Описан и аэрогенный механизм заражения при вдыхании инфицированной пыли. В зависимости от того, каким путем возбудитель попал в организм человека, формируется соответствующая клиническая форма заболевания. Больной человек не представляет эпидемиологической опасности для окружающих. Восприимчивость людей к туляремии очень высокая и не зависит от возраста и пола. Чаще болеют жители сельской местности, имеющие более высокий риск инфицирования. Патогенез. Проникновение возбудителя в организм происходит через кожные покровы, имеющие микротравмы, слизистые оболочки ротовой полости, пищеварительного тракта, глаз и дыхательных путей. В месте входа инфекции происходит размножение возбудителя с развитием воспалительной реакции, которая проявляется в виде первичного аффекта. В последующем возбудитель по лимфатическим сосудам поступает в регионарные лимфати­ческие узлы, вызывая в них развитие специфической воспалительной реакции (формирование бубонов). Частично микробы разрушаются и высвобождаемый эндотоксин поступает в кровоток, вызывая развитие интоксикации. Если распространение возбуди­теля ограничивается только регионарными лимфатическими узлами, формируются локализованные формы болезни, но при их проникновении в системный кровоток они диссеминируют по всему организму, вызывая генерализованную форму с развитием в

различных органах (печени, селезенке, легких, лимфатических узлах) специфических гранулем с очагами некроза. После перенесенного заболевания у больных формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина. Длительность инкубационного периода при туляремии составляет в среднем 3 —- 7 сут, но иногда до 1 — 2 сут или 2 — 3 нед. Начальные проявления болезни несмотря на различия в клинических проявлениях, связанных с локализацией процесса, достаточно типичны. Болезнь начинается остро. Больные отмечают появление озноба, слабости, быстрый подъем температуры тела до 38 — 40 °С, головную боль, ломоту в теле, мышечные боли, снижение аппетита, нарушение сна. В силу развития токсико-аллергических реакций может наблюдаться сыпь различного характера: от розеолезной до петехиальной. Лихорадка сохраняется в течение 2 — 3 нед и носит неправильный характер. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются относительная брадикардия и гипотония.

Уже со 2 —4-х суток на фоне общих проявлений у больных появляются локальные проявления болезни, характер и выраженность которых определяются входными воротами инфекции. К концу первой недели заболевания выявляется увеличение печени и селезенки. Типичный признак туляремии — увеличение регионарных (по отношению к входным воротам) лимфатических узлов с возможным формированием бубонов. В зависимости от локализации процесса выделяют бубонную, язвенно-бубонную, глазобубонную, ангинозно-бубонную, легочную, абдоминальную и генерализованную формы болезни. По длительности течения характеризуют острую, затяжную и рецидиви­рующую туляремию.

Бубонная форма формируется при проникновении возбудителя через кожу. При данной форме никаких изменений на коже не определяется. На фоне интоксикационного синдрома на 2 —3-е сутки болезни отмечается сначала небольшая болезненность, а потом и увеличение периферических лимфатических узлов определенных групп с образованием бубона. Лимфатические узлы увеличиваются в размере, достигая 3 — 5 см. Поскольку для развития бубона не характерен периаденит, он имеет четкие контуры, не спаян с окружающей тканью, а кожные покровы над ними не изменены. Бубоны длительное время (в течение нескольких недель) сохраняются увеличенными, но впоследствии медленно рассасываются. Бубоны могут сохраняться даже на фоне удовлетворительного состояния больных и нормальной температуры тела. Однако такой исход заболевания встречается не во всех случаях, иногда отмечается нагноение и вскрытие бубона с выделением густого гноя и образованием свища. В более редких случаях происходит его склерозирование. Язвенно-бубонная форма туляремии чаще формируется при трансмиссивном заражении. Характеризуется тем, что на месте входных ворот появляется болезненное и зудящее красное пятно, которое в последующем трансформируется в везикулу, пустулу и после вскрытия — в язву. Края язвы несколько приподняты, дно покрыто корочкой, после _f отпадения которой остается рубец. Обычно со дня образования язвы до ее рубцевания проходит несколько недель. Одновременно с образованием язвы у больного формируется бубон.

Глазобубонная форма является редкой формой заболевания. Обычно она развивается при поступлении возбудителя на слизистую глаза с инфицированной водой или пылью. Процесс чаще бывает односторонним. Клинически характеризуется развитием односто­роннего эрозивно-язвенного конъюнктивита, отека век. Бубон формируется в околоушной или подчелюстной областях.

Ангинозно-бубонная форма возникает при алиментарном или водном заражении. Чаще регистрируется одностороннее поражение. Больные отмечают боли в горле и затруднение глотания. В ротоглотке отмечается односторонний тонзиллит. На пораженной миндалине выражен язвенно-некротический процесс, имеются фибринозные налеты. Выявляется шейный или подчелюстной бубон.

Абдоминальная форма развивается при алиментарном заражении. Возбудитель поражает слизистую кишечника и мезентериальные лимфатические узлы. Клинически данная форма болезни будет характеризоваться появлением болей в животе, жидким стулом, тошнотой, иногда — рвотой. При пальпации живота выявляется боль в правой подвздошной или в околопупочной областях, увеличение печени и селезенки. Данная форма заболевания может вызвать затруднения в своевременной диагностике, поскольку отчетливо пропальпировать мезентериальные лимфатические узлы удается не всегда. Легочная форма туляремии возникает в случае аэрогенного (вдыхание инфицированной пыли) заражения. В зависимости от характера поражения заболевание может протекать в виде бронхитического или пневмонического вариантов. Бронхитический вариант характеризуется более легким течением, чем пневмонический. У больных на фоне выраженной интоксикация отмечаются боли в груди, сухой кашель или со скудной слизисто-гнойной мокротой. В легких могут выслушиваться сухие или влажные хрипы. Рентгенологически отмечается увеличение прикорневых, медиастинальных или паратрахеальных лимфатических узлов. При пневмоническом варианте на рентгенограмме легких выявляются очаговые инфильтраты. Развитие генерализованной формы чаще происходит при прогрессировании абдоминальной или легочной форм. Заболевание может протекать по септическому или тифоподобному вариантам.

Осложнения. Чаще развитие осложнений связано с тяжелым течением заболевания. Могут развиваться ИТШ, менингиты, менингоэнцефалиты, перикардит, миокардит. При пневмоническом варианте легочной формы развиваются бронхоэктазы, абсцессы, плевриты, каверны, гангрена легких, а при абдоминальной форме — перитонит. Диагноз. Постановка диагноза основывается на характерных клинико-эпидемиологических данных, однако для его подтверждения используют лабораторные методы исследования. Поскольку возбудитель туляремии плохо растет на питательных средах, классические бактериологические методы в клинической практике не используются. Может быть использован биологический метод с заражением лабораторных животных (белых мышей или морских свинок) пунктатом из бубонов, кровью больных, отделяемым из язв. Данное исследование проводят только в специальных лабораториях, оборудованных для работы с особо опасными инфекциями. В клинической практике для диагностики туляремии применяют серологические методы РА и РИГА. Следует помнить, что при туляремии возможны перекрестные реакции в серологических тестах с бруцеллами и иерсиниями. Кроме того, используется и кожно-аллергическая проба с тулярином.

Госпитализация. Больные туляремией по клиническим показаниям госпитализируются в диагностическое отделение палатного типа (в отдельные палаты) или боксовое отделение. Особенности ухода. В острый период заболевания больные нуждаются в аналогичном уходе, как и при любом другом лихорадочном состоянии. Для ускорения рассасывания бубона применяют сухое тепло, а при его вскрытии — накладывают повязки с тетра-циклиновой мазью. Больным с глазобубонной формой туляремии следует 2 — 3 раза в сутки промывать пораженный глаз и закапывать 20 % раствор альбуцида или закладывать под веко тетрациклиновую мазь. При ангинозно-бубонной форме заболевания необходимо следить, чтобы больные регулярно полоскали ротоглотку слабыми дезинфицирующими растворами (растворами перманганата калия, фурацилина и др.)

В палатах, в которых находятся больные с туляремией, окна должны быть закрыты сеткой для исключения трансмиссивного пути распространения инфекции. При уходе за больными туляремией медицинский персонал должен следить за соблюдением санитарно-гигиенических правил и проводить текущую дезинфекцию с использованием 5 % раствора фенола, раствора сулемы (1:1000) и др.

Лечение. В соблюдении специальной диеты больные с туляремией не нуждаются. В острый период болезни обычно назначают стол № 2 с последующим переходом на общий стол.

Больным обязательно назначается этиотропная терапия. Обычно применяется комбинированная терапия стрептомицина (1 г в, сутки) и гентамицина (80 мг 3 раза в сутки). Кроме того, назначаются доксициклин, канамицин, левомицетин, цефалоспорины третьего поколения, рифампицин. Курс лечения продолжают в течение 10—14 сут (до 5 — 7 сут нормальной температуры). Больным обязательно проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, противовоспалительная и симптоматическая терапии. Вакцинотерапия в настоящее время практически не приме­няется, ввиду низкой эффективности. При появлении флюктуации бубона необходимо его вскрытие, промывание и дренаж.

Правила выписки из стационара. Выписка из стационара лиц, перенесших туляремию, осуществляется только после полного клинического выздоровления, стойкой нормализации температуры тела и проведения полного курса антибиотикотерапии. Профилактика. Основными направлениями в профилактике туляремии является борьба с источником инфекции (грызунами), нейтрализация путей и факторов передачи инфекции (применение репеллентов, защитной одежды и т.д.), соблюдение техники безопасности лицами, подвергающимися высокому риску инфицирования, вакцинация живой противотуляремийной вакциной определенных групп населения.

 

 

26.Лептоспироз - этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника,

диагностика, лечение.

 

Лептоспироз - острое зоонозное заболевание, характеризующееся поражением почек, печени, ЦНС и ССС.

Этиология. Возбудитель лептоспири, занимают промежуточное положение между бактериями и простейшими. Имеют вид тонкой спирали, постоянно совершающей движения разнообразного характера. Аэробы. Хорошо сохраняются в воде, почве, при замораживании, быстро погибают при кипячении и действии УФО. Выделяют 23 серологические группы. Основной фактор патогенности - эндотоксин. Эпидемиология. Источник инфекции только животное. Переносит заболевание без симптоматики, выделяют возбудитель в окружающую среду с мочей и фикалиями. 2 типа очага:

1. природные источники: мыши, полевые серые крысы, землеройки, ежи.

2. Антропоурические, связаны с жизнедеятельностью человека, крупным рогатым скотом, свиньи, домашние собаки.

Механизмы:

1. Фикально-оральный (основной):

• водный,

• пищевой.

2. Контактный, связан с уходом за домашними животными, кормление
животных при повреждении кожи и слизистых оболочек.

Чаще болеют взрослые. Сезонность летнее-осенняя. Старое название болезни «болезнь рисоводов и свинопасов».

Патогенез. 1 стадия. Фаза внедрения и размножения лептоспирий в паренхиматозных органах: печени, почки, селезенке, легкие и лимфоузлы. Вторичная лептоспиремия и генерализованная инфекция с эндотокиномией.

2 стадия. Повреждение эндотелия капилляров и повышение их проницаемости приводит к развитию геморрагического синдрома. Жировая и белковая дистрофии гепатоцитов с их

последующим некрозом, гемолиз эритроцитов, приводит к желтушному синдрому. Дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев почек приводят к развитию почечной недостаточности. Отек вещества и оболочек головного мозга и очаговые кровоизлияния приводят к развитию менингиального синдрома. Заканчивается фагоцитозом, лептоспирозом и выработка антител и выработка стерильного иммунитета к гемолитичному серовару лептоспирий. Клиника. Инкубационный период 4-14 дней. Классификация:

1. безжелтушная,

2. желтушная.
По тяжести течения:

• легкая,

• среднетяжелая,

• тяжелая.

Безжелтушная форма. Острое начало. Лихорадка 39-40. Головная боль, резкие мышечные боли, начинаются с икроножных мышц (вплоть до затруднения передвижения больного) и мышц спины. Тошнота, рвота, отечность и гиперемия кожи лица, инъекция сосудов склер, тахикардия, гипотония, приглушенность сердечных тонов, боли в поясничной области в проекции почек, снижение диуреза. Менингиальные

симптомы, ffq (Vnxts-U- С&Г/Ь - (sS~$*- f/^*^ ^* j^zjj~*±& Желтушная форма. На фоне безжелтушной формы появляется желтуха. Изменяется окраска мочи и стула. f_e,^^tt? ^<-ь.т~с*н~ир, /; &1*€4?/ьС*-*' у

Осложнен™. " Т^Ы*******™,^^

3. острая печеночная и почечная недостаточность,

4. Выраженные геморрагические расстройства (вплоть до массивных * полостных кровотечений, наиболее опасны маточные и желудочно-кишечные).

Лабораторная диагностика.

OAK: анемия (снижение количества эритроцитов и гемоглобина), нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, повышенная СОЭ.

О AM: снижение диуреза, протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, геолиновые зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия. Пробы по Земницкому, Нечипоренко, Реберга.

Биохимия: при желтушной форме гипербилирубиномия, умеренное повышение

активности печеночных ферментов.

Люмбальная пункция: признаки серозного менингита.

Бактериоскопический метод: мочи в темно поле зрения по типу «раздавленной» капли.
Бактериологический: материал - моча, кровь, ликвор. Посев на фосфатносывороточной.
среды. 'j&^ua^/wj^'-l&^j? J^<^.Ap<a-eJ^;oc3/LЈuJ> f fcfJcdob №-k-J^Cu)
Биологический: заражение морских свинок. i^^p-^-t^-c-efL ъал^с^ЕьО _t

Серологический: реакция агглютинации, реакция лизиса. Лечение.

1. Госпитализация, изоляции не требует.

2. Постельный режим на период лихорадки.

3. Подсчет суточного диуреза. Специфическая терапия:

4. Противолептоспиротический Jg в/м 10 мл. 1 раз в сутки 3 дня подряд.

5. Антибактериальная терапия:

 

• препараты пенициллина,

• ампициллин,

• оксициллин.

6. патогенетическая терапия:

• дезинтоксикация,

• десенсибилизация.

 

7. При ОПН гемодиализ, плазмоферез.

8. При серозном менингите седативная терапия.

9. При осложнениях лечение в условиях реанимации.

Критерии выписки. Клиническое выздоровление, нормализация лабораторных анализов. Диспансеризация. В случае развития остаточных явлений.

Профилактика. Не специфическая аналогично при псевдотуберкулезе. Прерывание путей передачи, дератизация.

 

27.Псевдотуберкулез - этиология, эпидемиология, патогенез, классификация,

клиника, диагностика, лечение.

Псевдотуберкулез - острое инфекционное зоонозное заболевание бактериальной этиологии, характеризуется полиморфными клиническими проявлениями с преимущественным поражением лимфоидного аппарата, тонкого кишечника и клеток ретикуло-эндотелиальной системы.

Этиология. Возбудитель персиния псевдотуберкулезис, род персиний, семейство энтеробактерий. Грам «-» палочка, диаметр 0,8-2 микрометров, ширина 0,4-0,6 микрометров. Имеет жгутик. Спор и капсул не образует. Хорошо размножается на простых даже обедненных питательных средах. Имеет 2 антигена: соматический О-антиген, и жгутиковый Н-антиген. Выделяют 8 серологических вариантов. Фактор патогенности экзотоксин (высвобождается при разрушении эндотоксин). Иерсии устойчивы к повторному замораживанию, хорошо размножаются при пониженных температурах и повышенной влажности, и в условиях бытового холодильника. Быстро погибают при высыхании, кипячении, УФО и действием дезинфиктантов при обычных концентрациях.

Эпидемиология. Зоонозная инфекция, источником является в обычных природных условиях только животные (мышевидные грызуны, зайцы^хомяки, домашние птицы: куры, утки, индюки, кошки, собаки, кролики, олени, ослы, воробьи, голуби). Животные выделяют возбудитель преимущественно с мочой и фекалиями, инфицируя почву. Механизм фикально-оральный: пищевой (употребление инфицированные выделениями овощей), водный (некипяченая, сырая из случайных водоисточников). Характерна спорадическая заболеваемость, могут быть локальные вспышки.

Патогенез. Входные ворота слизистая оболочка пищеварительного тракта. Возбудитель внедряется в лимфоаппарат тонкого кишечника, где активно размножается и вызывает развитие десквамативно-эрозивного энтерита. Заболевание протекает по 2 вариантам:

1. Когда в регионарных лимфоузлах погибают персиний, выделенный эндотоксин поступает в кровь.

2. Прорывая лимфатический барьер, поступают в кровь вызывая бактериоимию. Выделяется большое количество экзотоксина. Происходит паринхиматозная диссеминация по различным органам и тканям с вовлечением в процесс клеток ретикулоэндотелиальной системы. И в паринхиматозных органах образуются псевдотуберкулезные гранулемы.

Развитие иммунологической реакции в результате действия эндо и экзотоксинов. Исход:

• выздоровление,

 

легка,

• среднетяжелая,

• тяжелая.

Общая. Заболевание начинается остро с повышения температуры (38 и выше) и симптомов общей интоксикации.

Абдоминальная. Снижение температуры, тошнота, рвота, боль преимущественно в правой подвздошной области, жидкий стул (диарея), от кашицеобразного до водянистого, чаще без патологических примесей.

Экзантемная. Характеризуется появлением обильной розалезной мелкоточечной сыпью, на неизменном фоне кожи. Сгущается в естественных складках, держится 3-5 дней и угасает, сопровождается отрубевидным шелушением на туловище и пластинчатое на ладонях и стопах. Гиперемия лица и шеи (симптом капюшона), кистей (симптом перчаток), стоп (симптом носков). В тяжелых случаях сыпь носит геморрагического характера.

Артралгический. Характерна боль в крупных суставах (чаще), без внешних признаков их поражения. Мышечные боли.

Желтушная. Появляется желтушность кожи и слизистых оболочек, моча темнеет, фекалии светлеют, гепатомегалия.

Катаральная. Насморк, затруднение дыхательного дыхания, отечность