1. О дышка.
2. Гипоксемия (уменьшение р02 артериальной крови) приводит к возникновению: а) гипоксии); б) цианоза. Последний возникает, когда насыщение гемоглобина кислородом становится ниже 80% (синюшный оттенок кожи и видимых слизистых оболочек обусловлен восстановленным гемоглобином).
3. Гиперкапния (увеличение рСО2 артериальной крови) вызывает:
а) возбуждение дыхательного центра и одышку. Когда рСО2 становится выше 90-100 мм рт.ст., возбуждение дыхательного центра сменяется его торможением;
б) расширение мозговых сосудов и сужение сосудов мышц, почек;
в) сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо;
г) газовый ацидоз.
4. Газовый ацидоз обусловливает:
а) нарушение функции белковых молекул (конформационные изменения). Они особенно опасны в центральной нервной системе, с поражением которой может быть связано развитие дыхательной комы;
б) возбуждение дыхательного центра;
в) увеличение проницаемости клеточных мембран, что вызывает отек и повреждение клеток;
г) смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо — эффект Бора.
Одышка (диспноэ) — это ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание.
Испытывая ощущение недостатка воздуха, человек не только непроизвольно, но и сознательно увеличивает активность дыхательных движений, стремясь избавиться от этого тягостного ощущения. наличие которого и является самым существенным отличием диспноэ от других видов нарушения регуляции дыхания (гиперпноэ, полипноэ и др.). Поэтому у человека в бессознательном состоянии одышки не бывает.
В условиях патологии одышку могут вызывать следующие процессы: 1) плохая оксигенация крови в легких (снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение лёгочной вентиляции и кровообращения в легких); 2) нарушение транспорта газов кровью (анемия, недостаточность кровообращения); 3) затруднение движений грудной клетки и диафрагмы; 4) ацидоз; 5) повышение обмена веществ; 6) функциональные и органические поражения центральной нервной системы (сильные эмоциональные воздействия, истерия, энцефалит, нарушения мозгового кровообращения и др.).
Одышка возникает в случае преобладания возбуждающих вдох влияний над угнетающимии или повышения чувствительности к ним дыхательного центра. Важнейшими из этих влияний являются следующие.
1. Возбуждение рецепторов, стимулирующих центр вдоха, которые активируются при сильном уменьшении объема легочных альвеол (более сильном, чем при максимальном выдохе). При патологии может возникнуть постоянная импульсация от этих рецепторов. Например, при застойных явлениях в легких (недостаточность сердца, пневмония) переполненные кровью сосуды, окружающие альвеолы, сдавливают их, емкость альвеол уменьшается, что ведет к возбуждению рецепторов спадения.
2. Возбуждение рецепторов интерстициальной ткани легких (J-рецепторов). Все патологические процессы, ведущие к застойным явлениям в легких (пневмония, недостаточность сердца), могут вызывать длительное возбуждение J-рецепторов и повышенную стимуляцию дыхательных нейронов.
3. Рефлексы с дыхательных путей. Могут быть связаны с наличием раздражающих частиц в дыхательных путях (бронхит, пневмония, бронхиальная астма и другие заболевания, при которых в бронхах и альвеолах содержится слизь, экссудат или транссудат).
4. Рефлексы с барорецепторов аорты и сонной пазухи. Эти рефлексы включаются в патогенез при кровопотере, шоке, коллапсе. При артериальном давлении, равном 70 мм рт.ст. и ниже, резко уменьшается поток импульсов, в норме оказывающих тормозящее влияние на центр вдоха (путем активации центра выдоха).
5. Рефлексы с хеморецепторов аорты и сонной пазухи. При снижении в крови напряжения О2, повышении напряжения СО2 или же увеличении концентрации ионов водорода происходит усиленное возбуждение рецепторов, заложенных в аортальном и каротидном тельцах, и, как следствие, — усиленное возбуждение центра вдоха. Этот механизм играет важную роль в развитии одышки при ацидозе, недостаточности дыхания, при анемии и т. д.
6. Непосредственная стимуляция нейронов дыхательного центра. В продолговатом мозге имеются хеморецепторы, избирательно чувствительные к углекислому газу, сильное возбуждение которых при гиперкапнии также способствует развитию одышки.
7. Рефлексы с дыхательных мышц. Ощущение недостаточности дыхания может возникнуть при чрезмерном растяжении межреберных мышц и сильном возбуждении рецепторов рястяжения, импульсация с которых поступает в высшие отделы головного мозга. Этот механизм включается при уменьшении эластичности легких, сужении верхних дыхательных путей.
8. Стимуляция дыхательного центра продуктами собственного метаболизма. Речь идет о накоплении углекислого газа, кислых продуктов обмена и снижении напряжения кислорода непосредственно в нервных центрах вследствие нарушения мозгового кровообращения (спазм или тромбоз сосудов головного мозга, отек мозга, коллапс).
Дыхание при одышке, как правило, частое и глубокое. Усиливается как вдох, так и выдох, который теперь носит активный характер и совершается при участии экспираторных мышц. Однако в некоторых случаях может преобладать либо вдох, либо выдох, тогда говорят об инспираторной (усилен вдох) или экспираторной (усилен выдох) одышке. Инспираторная одышка наблюдается, например, в первой стадии асфиксии, при общем возбуждении центральной нервной системы, при физической нагрузке у больных с недостаточнотью кровообращения, при пневмотораксе. Экспираторная одышка встречается реже и возникает главным образом при бронхиальной астме, эмфиземе, когда при выдохе увеличивается сопротивление току воздуха в нижних дыхательных путях.
От одышки следует отличать патологические типы дыхания. При патологии под влиянием рефлекторных, гуморальных или других воздействий на дыхательный центр могут изменяться ритм, глубина и частота дыхания, а также возникать одышка. Т.е. патологические типы дыхания могут сопровождаться, а могут и не сопровождаться субъективным ощущением нехватки воздуха (одышкой).
Изменения дыхания могут быть проявлением компенсаторных реакций организма, направленных на поддержание постоянства газового состава крови, или проявлением нарушений нормальной регуляции дыхания, ведущих к нарушению альвеолярной вентиляции, к недостаточности дыхания.
Изменения центральной регуляции дыхания могут проявляться следующими его типами.
1. Брадипноэ— редкое дыхание. Механизм развития редкого дыхания заключается в изменении характера нервной импульсации, идущей от различных рецепторов к дыхательному центру или в первичном нарушении деятельности самих дыхательных нейронов.
Рефлекторное уменьшение частоты дыхания может наблюдаться при повышении артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса), при гипероксии (вследствие периодического возбуждения хеморецепторов, чувствительных к понижению напряжения кислорода в артериальной крови).
Глубокое редкое дыхание может появиться при повышении сопротивления движению воздуха в верхних дыхательных путях — стенотическое дыхание. В этом случае вдох и выдох совершаются медленнее, чем обычно. В установлении такого типа дыхания определенную роль играют импульсы, поступающие в дыхательный центр от межреберных мышц, работающих с повышенной нагрузкой. Кроме того, имеет значение запаздывание в этом случае тормозящего рефлекса Геринга-Брейера.
Брадипноэ может развиваться в результате непосредственного действия патогенных факторов на дыхательный центр, снижающего возбудимость дыхательных нейронов. Угнетение дыхательного центра возможно при длительной и тяжелой гипоксии (в условиях разреженной атмосферы, при недостаточности кровообращения и др.), при воздействии веществ, обладающих наркотическим действием, при некоторых органических поражениях головного мозга (воспаление, нарушение мозгового кровообращения, отек и др.) и функциональных расстройствах центральной нервной системы (невроз, истерические реакции). Во всех этих случаях редкое дыхание может сопровождаться уменьшением его глубины, что приводит к снижению альвеолярной вентиляции и развитию недостаточности дыхания.
2. Полипноэ (тахипноэ) — частое поверхностное дыхание. В основе развития полипноэ лежит рефлекторная перестройка работы дыхательного центра. У некоторых животных (например, у собак) частое поверхностное дыхание возникает при действии высокой температуры. У человека полипноэ может наблюдаться при лихорадке, функциональных нарушениях центральной нервной системы (истерия), поражении легких (ателектаз, пневмония, застойные явления).
Кроме того, к развитию полипноэ может привести боль, локализующаяся в областях тела, участвующих в дыхательном акте (грудная клетка, брюшная стенка, плевра). Боль приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты (щадящее дыхание).
Полипноэ снижает эффективность дыхания, так как при этом значительно уменьшается альвеолярная вентиляция и газообмен, в основном, происходит в "мертвом" пространстве;
3. Гиперпноэ — глубокое частое дыхание. В условиях патологии гиперпноэ развивается при интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции дыхательного центра, например, при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или при повышении в нем кэнцентраци СО2, при анемии, ацидозе и т.д.
Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в виде дыхания Куссмауля, которое, чаще всего наблюдается у больных в состоянии диабетической комы. Оно представляет собой шумное учащенное дыхание, при котором после глубокого вдоха следует усиленный выдох с активным участием экспираторных мышц.
4. Aпноэ — временная остановка дыхания. Временная остановка дыхания может быть связана с уменьшением рефлекторной или непосредственной химической стимуляции дыхательного центра. Например, апноэ возникает у животного или человека после пассивной гипёрвентиляции под наркозом вследствие уменьшения в артериальной крови напряжения СО; и прекращается тотчас же, как только содержание СО; нормализуется. При быстром повышении артериального давления, например при введении в кровь адреналина, также наблюдается апноэ (рефлекс с барорецепторов). Часто повторяющееся апноэ, нарушающее обычный ритм дыхания, может быть связано со снижением возбудимости нейронов дыхательного центра (гипоксия, интоксикация, органические поражения головного мозга).
5. Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Существует два типа периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота.
Дыхание Чейна-Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ.
Циклические изменения дыхания у человека могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и его нормализацией в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления.
В большинстве случаев дыхание Чейна-Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Некоторые лекарственные препараты (например, морфин) также могут вызывать дыхание Чейна-Стокса. Его можно наблюдать у здоровых людей на большой высоте (особенно во время сна), у недоношенных детей, что, по-видимому, связано с несовершенством нервных центров.
Патогенез дыхания Чейна-Стокса представляется следующим образом. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются — дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови. Резкого усиления импульсации с хеморецепторов, наряду с прямым действием на центры высокой концентрации углекислого газа и стимулами с барорецепторов вследствие снижения артериального давления, оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр, — дыхание возобновляется. Восстановление дыхания ведет к оксигенации крови, уменьшающей гипоксию головного мозга и улучшающей функцию нейронов сосудодвигательного центра. Дыхание становится глубже, сознание проясняется, повышается артериальное давление, улучшается наполнение сердца. Увеличивающаяся вентиляция ведет к повышению напряжения кислорода и понижению напряжения СО2 в артериальной крови. Это в свою очередь приводит к ослаблению рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого начинает угасать, — наступает апноэ.
Дыхание Биота отличается от дыхания Чейна-Стокса тем, что дыхательные движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, внезапно прекращаются, так же как и внезапно начинаются. Чаще всего дыхание Биота наблюдается при менингите, энцефалите и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга.
6. Терминальным называют дыхание, которое возникает в состояниях, пограничных между жизнью и смертью. Существует два типа терминального дыхания: апнейстическое и гаспинг-дыхание.
Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным непрекращающимся усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом. В эксперименте оно наблюдается после перерезания у животного обоих блуждающих нервов и мозгового ствола между пневмотаксическим (в ростральной части моста) и апнейстическим (в средней и каудальной частях моста) центрами. Полагают, что апнейстический центр обладает способностью возбуждать инспираторные нейроны, которые периодически тормозятся импульсами с блуждающего нерва и пневмотаксического центра. Перерезание указанных структур приводит к постоянной инспираторной активности апнейстического центра.
Гаспинг-дыхание — это единичные, редкие, убывающие по силе "вздохи", которые наблюдаются при агонии, например в заключительной стадии асфиксии. Обычно "вздохи" возникают после временной остановки дыхания (претерминальной паузы). Появление их, возможно, связано с возбуждением клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга, после выключения функции вышерасположен-ных отделов мозга.
Выводы:
1. Главной задачей функциональной системы внешнего дыхания является обеспечение адекватного метаболическим потребностям организма газообмена с внешней средой. Помимо газообмена система внешнего дыхания у человека выполняет ряд не дыхательных функций: речевую, гемодинамическую, метаболическую, выделительную и другие.
2. Постоянство газового состава крови (рО2, рСО2, рН) обеспечивается сложной системой регуляции внешнего дыхания, которая организована как контур отрицательной обратной связи, при этом выделяют хеморецепторный контур и механорецепторный контур регуляции.
3. Вентиляционная дыхательная недостаточность возникает при гипервентиляции, гиповентиляции, неравномерной вентиляции и патологических типах дыхания.
4. При нарушении процессов диффузии также как и при нарушениях вентиляции формируется гипоксическая легочная вазоконстрикция (рефлекс Эйлера-Лильестранда), гипертензия малого круга и хроническое легочное сердце.
5. Нарушения кровообращения в легких могут привести к развитию гипертензии малого круга, которая характеризуется увеличением давления в легочной артерии свыше 25 мм рт.ст., и отека легких.
6. Основными проявлениями ДН являются одышка, гипоксемия, гиперкапния и газовый ацидоз.
Вопросы и задания для студентов:
Вопросы:
1. Какими факторами обусловлена метаболическая функция легких?
2. Как устроен хеморецепторный контур регуляции постоянства газового состава крови?
3. Какие патологические типы дыхания Вы знаете?
4. Что такое гипоксическая легочная вазоконстрикция?
5. Назовите причины гипертензии малого круга кровообращения.
6. Перечислите основные проявления дыхательной недостаточности.
Задания:
1. Для какого заболевания не характерно нарушение вентиляции легких, развивающееся по рестриктивному типу?
1) эмфизема *
2) межреберный миозит
3) пневмония
4) двухсторонний закрытый пневмоторакс
5) сухой плеврит
2. При каком заболевании нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивному типу?
1) крупозная пневмония
2) хронический бронхит *
3) плеврит
4) ателектаз легких
5) эмфизема легких
3. При каком заболевании нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются: по обструктивно-рестриктивному (смешанному) типу?
1) крупозная пневмония
2) хронический обструктивный бронхит
3) плеврит
4) ателектаз легких
5) эмфизема легких *
4. Какое дыхание чаще всего наблюдается при уремии, эклампсии, диабетической коме?
1) дыхание Биота
2) дыхание Куссмауля *
3) агональное дыхание
4) дыхание Чейн-Стокса
5. Какое дыхание возникает чаще всего при сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани и др.)?
1) дыхание Биота
2) агональное дыхание
3) стенотическое дыхание *
4) Дыхание Чейн-Стокса
6. Отметьте показатель, который не характерен для острой дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации:
1) одышка
2) гипоксемия
3) гипокапния *
4) гиперкапния
5) ацидоз
7. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО снижен, МОД повышен, МАВ снижена, РОвд снижен, ЖЕЛ снижена, ОЕЛ повышена, ООЛ повышен, ОФВ1 снижен, ИНД. ТИФФНО снижен, МВЛ снижена. Для какой формы патологии характерны такие показатели?
1) пневмония
2) бронхиальная астма
3) гидроторакс
4) эмфизема легких *
5) сухой плеврит
8. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: МОД повышен, МВЛ снижена, ЖЕЛ в норме, ОФВ1 снижен, ИНД. ТИФФНО снижен, МАВ снижена, РД снижен, ОЕЛ повышена. Для какого заболевания наиболее характерны такие показатели?
1) пневмония
2) тяжелая эмфизема легких
3) ателектаз легких
4) бронхиальная астма *
5) сухой плеврит
9. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО снижен, МОД повышен, МАВ снижена, МВЛ, РОвд снижен, ЖЕЛ снижена, Ровыд снижен, ОЕЛ снижена, ООЛ снижен, ОФВ1 снижен, ИНД. ТИФФНО 90%. Для какого заболевания характерны такие показатели?
1) эмфизема легких
2) крупозная пневмония *
3) бронхиальная астма
4) обструктивный бронхит
литература:
1). Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах: Учеб. пособие.- К.: Вища шк., 2000 –608 с.; ил.
2). Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: В 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.-Т.2.- 808с.: ил.-(ХХI век).
3). Патологическая физиология / Под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. – Т.2. –М.: МЕДпресс, 2000. –528 с.: илл.
4).Патологическая физиология. Учебник / Под редакцией А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А. Владимирова. –М.: Триада-Х, 2000. –574 с.
5).Патологическая физиология: Учебн. для студентов мед. вузов / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; Под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця.- 3-е изд.-М.: МЕДпресс-информ, 2002-644с.
6). Майкл А. Гриппи “ Патофизиология легких”, 1997г.
Лекция подготовлена: старшим преподавателем кафедры Негодяевой Н.Л.
