Соотношение между вентиляцией и перфузией характеризуется показателем вентиляционно-перфузионных отношений:
Va МАВ (минутный объем альвеолярной вентиляции)
― = ─────────────────────────────────── = 0,8 – 1,0
Q МОК (минутный объем кровотоrа в легких)
Если указанное отношение больше единицы, то это свидетельствует об увеличении функционального мертвого пространства, вследствие чего эффективность вентиляции ухудшается. Такое положение возникает при гипервентиляции, не подкрепленной увеличением перфузии, либо при нормальной вентиляции, но нарушенном легочном кровообращении.
Вентиляционно-перфузионное отношение меньше 0,8 свидетельствует о так называемом эффекте шунтирования, когда кровь, не обогащенная кислородом, попадает в легочные вены и затем в большой круг кровообращения. Это бывает, когда величина легочной перфузии значительно превышает величину альвеолярной вентиляции.
В условиях патологии в связи с неравномерностью вентиляции и перфузии разных альвеол вентиляционно-перфузионные отношения в разных участках легких могут быть разными. При этом вентиляционно-перфузионное отношение для легких в целом может быть в норме, хотя и развиваются признаки дыхательной недостаточности. Они обусловлены существованием в пораженных легких трех типов альвеол:
Рис. Регионарные вентиляционно-перфузионные отношения:
1 — эффективный альвеолярный объем;
2 — альвеолярное мертвое пространство;
3 — альвеолярный артерио-венозный шунт.
1) альвеолы, которые оптимально вентилируются и перфузируются (Va/Q = 0,8-1,0). Они образуют эффективный альвеолярный объем и составляют большинство альвеол здоровых легких;
2) альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются (Va/Q>1). Их совокупность составляет альвеолярное мертвое пространство;
3) альвеолы, которые перфузируются, но не вентилируются (Va/Q<0,8). С ними связано появление артериовенозного шунтирования.
Увеличение количества альвеол второго и третьего типов может приводить к развитию гипоксемии. При этом выделение СО2 не нарушается благодаря высокому коэффициенту его диффузии (развивается паренхиматозная недостаточность дыхания).
Нарушения кровообращения в легких (легочной перфузии) могут быть вызваны следующими причинами:
а) уменьшением давления в правом желудочке (недостаточность правого сердца, уменьшение венозного возврата при кровопотере, шоке, коллапсе);
б) увеличением давления в левом предсердии (стеноз отверстия митрального клапана, левожелудочковая недостаточность сердца);
в) увеличением сопротивления сосудов малого круга кровообращения. Последнее может быть обусловлено рефлекторным увеличением тонуса артериол легких, увеличением вязкости крови, наличием преград для движения крови (тромбоз, эмболия).
Нарушения кровообращения в легких могут привести к развитию гипертензии малого круга. Гипертензия малого круга кровообращения характеризуется увеличением давления в легочной артерии свыше 25 мм рт.ст. Ее развитие может быть обусловлено следующими механизмами:
а) длительный спазм артериол легких. Чаще всего возникает в результате уменьшения парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, что бывает при гипоксической гипоксии и нарушениях вентиляции легких (рефлекс Эйлера-Лильестранда);
б) острый рефлекторный спазм легочных артериол. Развивается при эмболии сосудов легких.
Появление эмболов в сосудах легких вызывает развитие следующих изменений:
1) генерализованный спазм артериол всего малого круга кровообращения (а не только сосудов, где находятся эмболы). Это вызывает резкую гипертензию малого круга и развитие острой правожелудочковой недостаточности сердца (синдром острого легочного сердца) - прекапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения;
2) уменьшение артериального давления в большом круге кровообращения. Связано с уменьшением минутного объема сердца и снижением тонуса артериол в периферических отделах (рефлекс Швачка— Парина );
в) увеличение давления воздуха в бронхах и альвеолах. Вызывает сдавление легочных капилляров и, как следствие, увеличение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения. Бывает у людей во время тяжелых приступов кашля, при затаянувшемся приступе бронхиальной астмы. При этом давление в легочной артерии может возрастать до 250 мм рт.ст.;
г) облитерация легочных сосудов (артериол, капилляров, венул) вследствие поражения их стенок (например, при эмфиземе легких). В эксперименте показано, что гипертензия малого круга кровообращения возникает при выключении не менее 2/3 сосудистого русла. Следовательно, удаление одного легкого не приводит к развитию этого синдрома;
д) увеличение минутного объема сердца более чем в 3 раза;
е) нарушение оттока крови по легочным венозным сосудам (пороки митрального клапана сердца, недостаточность левого желудочка, сдавление легочных вен) – посткапиллярная форма ЛГ;
ж) увеличение вязкости крови (например, при полицитемии);
з) врожденные пороки, связанные со сбрасыванием крови слева направо (незаращение Боталлова протока, дефекты межжелудочковой перегородки).
Отек легких
Отек легких - выход жидкости из кровеносных сосудов в интерстициальную ткань легких и альвеолы - может быть обусловлен следующими механизмами.
1. Гидростатический механизм — резкое увеличение гидростатического давления в капиллярах легких. Отек развивается, когда гидростатическое давление становится выше 30 мм рт.ст. (в норме 6-9 мм рт.ст.), т.е. оказывается больше онкотического давления крови. Такая ситуация может возникать при острой левожелудочковой недостаточности сердца, обусловленной обширным инфарктом миокарда, при стенозе митрального отверстия (кардиогенный механизм), при введении больших количеств (несколько литров) крове- и плазмозаменителей больным с нарушенным диурезом (гиперволемический механизм).
2. Мембраногенный механизм — увеличение проницаемости легочных капилляров. Бывает при:
а) экзогенной интоксикации (отравление фосфорорганическими соединениями, например, фосгеном);
б) эндогенной интоксикации (уремия, печеночная недостаточность);
в) аллергических реакциях I типа.
3. Онкотический механизм— уменьшение онкотического давления плазмы крови. Относительно часто бывает у больных нефрозом.
Патогенетически различают две фазы развития отека легких.
I. Интерстициальный отек — накопление отечной жидкости в интерстициальной ткани легких. Клинически проявляется приступами сердечной астмы. Развивается паренхиматозная недостаточность дыхания с явлениями гипоксемии.
II. Альвеолярный отек — переход отечной жидкости в альвеолы. При этом нарушается их вентиляция — развивается вентиляционная недостаточность дыхания с
