Практическая работа №
Тема: Патология дыхания и болезни органов дыхания
Цель: Углубить и закрепить знание по теме
Оборудование: атлас, таблицы и схемы
Ход работы:
1)В чем причины гипервентиляции легких, проявления.
- неграмотная искусственная вентиляция легких, возникающая, к примеру, в процессе перевода больного на аппарат искусственного поддержания дыхательной функции при повреждениях головного мозга или в состоянии комы;
- реакции организма стрессового характера при истерическом состоянии, неврозы и прочее;
- травмы головного мозга, например, при внутреннем кровоизлиянии, ишемическом поражении, внутричерепных опухолях или сотрясении головного мозга;
- состояние гипертермии, лихорадочное состояние, термический удар и прочее;
- кислородное голодание экзогенного характера
Клинические признаки гипервентиляции легких
- пониженное парциальное давление в крови;
- повышенная концентрация в сыворотке крови щелочей, являющаяся следствием гипервентиляции легких;
- понижение способности тканей и внутренних органов впитывать кислород, после чего может возникнуть кислородное голодание тканей;
- нарушение ионного баланса в сыворотке крови, при котором нарушается также баланс интерстициального вещества;
- судороги и спазмы в мышечной ткани, вызванные нехваткой кальция в организме и прочими симптомами нарушения баланса ионов;
- парестезийные судороги, вызванные мозговой ишемией и нарушением баланса ионов.
Повышение давления в сосудах легочной ткани также может приводить к развитию гипервентиляции легких.
Гипертензия сосудов легочной ткани может иметь три разновидности – прекапиллярную, посткапиллярную и комбинированную.
Гипертензия сосудов легочной ткани малого круга кровообращения
- гипертензия прекапиллярного характера отличается повышением давления в капиллярных сосудах. Именно по этой причине чаще всего возникает гипертензия сосудов легочной ткани.
- спазмы артериальных сосудистых стенок, которые могут возникать при стрессовых переживаниях, эмболии сосудов, при нарушении баланса кислот и щелочей в организме, понижении парциального давления при вдохе.
- возникновение преграды току крови в сосудах, к примеру, при образовании тромбов, эмбол, при воспалительных процессах.
- сдавливание артериальных сосудов легочной ткани, например, при новообразованиях, отечности лимфоузлов, высоком воздушном давлении в бронхах и альвеолах в процессе кашля.
- гипертензия посткапиллярного характера отличается изменением кровотока, направленного из сосудов в предсердия, накопление большого количества крови в легких.
Клинические проявления: Симптомами недостаточности работы правого либо левого желудочка сердца являются застойные явления крови в сосудах вен, явная отечность и прочие признаки. Кроме этого, наблюдается гипоксемическое состояние, гиперкапния, нарушения дыхательной деятельности.
2 ) Причины гиповентиляции: К основным причинам гиповентиляции относят:
• угнетение центральной регуляции дыхания вследствие действия ЛС или при заболеваниях и повреждениях головного мозга;
• нарушение иннервации дыхательных мышц, нейромышечные блокады, миастения;
• слабость и дисфункция дыхательных мышц, потеря тонуса в результате длительной ИВЛ;
• нарушения каркасности грудной клетки, пневмоторакс, плевральный выпот;
• изменения механических характеристик дыхательных путей и лёгких (обструктивные и рестриктивные нарушения);
• неэффективный газообмен, проявляющийся увеличением отношения доли мёртвого пространства в дыхательном объёме, чаще всего связан с увеличением объёма мертвого пространства при вентиляции гипоперфузируемых участков легкого.
Наиболее частыми причинами увеличения дыхательного объёма являются шок, гиповолемия, эмболия лёгочной артерии, эмфизема лёгких (в том числе и ятрогенная, связанная с избыточными величинами давления и объёма при ИВЛ.
3) Апноэ, диспноэ, тахипноэ, брадипноэ, гипоксия, асфиксия
·тахипноэ – повышение частоты дыхания, сопровождающееся уменьшением дыхательного объема; альвеолярная вентиляция, как правило, не изменяется;
полипноэ (гипервентиляция) – увеличение частоты и глубины дыхания; нарастание минутной и альвеолярной вентиляции направлено на повышение парциального давления и напряжения кислорода в альвеолярном воздухе и артериальной крови.
брадипноэ – возникает при пониженной возбудимости дыхательного центра в связи с передозировкой наркотических и других фармакологических препаратов, при пищевых отравлениях.
Апноэ дословно переводится как отсутствие дыхания, но обычно этим словом обозначают временную остановку дыхания. Апноэ может привести к нарушению газообмена в организме, тяжесть которого зависит от частоты возникновения и продолжительности апноэ, что в свою очередь определяется его причинами.
Диспноэ обозначают затрудненное, мучительное дыхание с преувеличенным субъективным чувством необходимости глубокого дыхания
4) Патологические: дыхание, кашель и чихание
Кашель и чиханье относятся к рефлекторным актам, возникающим в ответ на раздражение определенных рецепторных зон, главным образом верхних дыхательных путей, и сопровождающимся кратковременным изменением ритма и глубины дыхания.
Кашель чаще всего возникает при раздражении нервных окончаний языкоглоточного и блуждающего нервов в слизистой оболочке глотки, гортани, трахеи (наиболее чувствительна область ее раздвоения) и бронхов. Кроме того, он может быть вызван раздражением чувствительных окончаний плевры. Кашель состоит из короткого вдоха, после которого немедленно смыкается голосовая щель и одновременно развивается экспираторное усилие дыхательных мышц. Вследствие этого резко повышается давление в дыхательных путях, легочных альвеолах и плевральной полости. Голосовая щель затем внезапно раскрывается, и воздух с большой силой и скоростью выходит из дыхательных путей, увлекая за собой частицы, расположенные на поверхности слизистой оболочки.
Чиханье возникает в ответ на раздражение нервных окончаний тройничного нерва, находящихся в слизистой оболочке носа (особенно средней носовой раковины и перегородки). В отличие от кашля при чиханье форсированный выдох,. возникающий после открытия голосовой щели, происходит не через рот, а через нос.
И кашель, и чиханье являются защитными реакциями, направленными на очищение дыхательных путей от слизи, мокроты, различных химических веществ и механических частиц. Возникая эпизодически, они не оказывают влияния на газообмен в легких. Однако длительные приступы кашля приводят к продолжительному повышению внутригрудного давления, что ухудшает вентиляцию альвеол и нарушает кровообращение, особенно в сосудах малого круга кровообращения.
Этиология, пато- и морфогенез крупозной пневмонии.
