V. Организация содержания учебного материала.

Железодефицитная анемия.

Обмен железа в организме:

1.Железо в организме присутствует в двух основних формах: 1) геминовое (гемоглобин, миоглобин, каталаза, пероксидаза, цитохромы); 2)негеминовое (ферритин, трансфрерин, гемосидерин, ферменты по типу железофлавонпротеинов).

2.Суточная потребность в железе составляет 2 мг, а у беременных женщин – от 3 мг в начале беременности до 6 – 7 мг во второй половине беременности.

3.Основной источник железа – м'ясо, особенно говядина, в меньшей мере рыба, печень, другие субпродукты, еще в меньшей мере – овощи, ягоды, крупы.

4.Всасывание железа происходит и тонком кишечнике, максимально в двенадцатиперстной кишке; двухвалентное железо лучше всасывается в кишечнике, чем трехвалентное и для его всасывания не нужна соляная кислота.

5.Накопление железа в виде ферритина и гемосидерина происходит в ретикуло – эндотелиальной системе печени, селезенки и костного мозга.

6.Общее количество железа в организме составляет 4,0 – 4,5г, з них – 2,0 г – в составе гемоглобина, 1,4г – в виде ферритина и гемосидерина, 400 мг – в составе миоглобина и 200мг – в тканях.

7.Потери железа в норме происходят со слущеным єпителием кишечника и кожи, калом, мочой, потом, волосами, ногтями в количестве 1 мг.

 

 

Этиология: 1.Алиментарные факторы (недостаточное поступление железа с едой у строгих вегетарианцев, а также у людей с нейрогеной или психогенной анорексией, у материально необеспеченных);

2.Нарушение всасывания железа из ЖКТ (хронические энтериты и энтеропатии, дизбактериоз, амилоидоз кишечника, резекциии кишечника по Бильрот – 2 с выключением двенадцатиперстной кишки, гипопротеинэмия, гипотрансферринэмия);

3.Повышеная потребность в железе (беременность, лактация, период полового созревания, интенсивные занятия спортом, тяжелый физически – дефицитной анемии дефицитным фактором, пролиферативный процесс в организме)..

4. Кровопотери (из ЖКТ – язвеная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, болезнь Мелори – Вейса, эрозивный гастрит, полипы, дивертикулы, рак, варикозное расширение вен пищевода, анкилостомидоз, диафрагмальная грижа, геморрой; из половой системы – меноррагии(>60мл), метрорагии; из выделительной системы - гломерулонефрит, пиелонефрит, гипернефрома, рак моченого пузиря, тубекулез, поликистоз, нефроптоз; из дихальной системи – туберкулез, бронхоэктази, рак легких, синдром Гудпасчера; кровотечения в закрытые полостя организма (эндометриоз), кровотечения при геморагических диатезах, носовые кровотечения.

Патогенез: 1.Прелатентный дефицит железа (заключается в истощении депо железа при превышении потер железа над поступлением с продуктами питания; характеризуется отсутствием сидеропенических проявлений и анемии на фоне снижения уровня ферритина);

2.Латентный дефицит железа (заключается в снижении содержания железа в тканях и синтеза железосодержащих ферментов и рецепторов, характеризуется возникновением сидеропенического синдрома, снижением уровня сывороточного железа, повышением общей железосвязывающей способности сыворотки крови, снижением насыщения трансферрина железом).

3.Железодефицитная анемия (заключается в снижении содержания железа в эритрокариоцитах и нарушении синтеза гемоглобина; характеризуется развитием клинико – лабораторних симптомов анемии).

Клинические проявления:

1.Анемический синдром.

Жалобы на общую слабость, головокружение, головную боль, тошноту, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах, снижение памяти, скорости мышления, потемнение в глазах, потерю сознания (признаки гипоксии ЦНС).Отдышка, сердцебиение, боль по типу кардиалгии.

При объективном исследовании определяется бледность слизистих, иногда с зеленоватым оттенком (хлороз) за счет накопления недоокисленных продуктов обмела в коже. Возможна некоторая пастозность голеней и лица.

Со стороны сердечно – сосудистой системы определяются симптомы метаболической кардиомиопатии (расширение границы сердца влево за счет снижения тонуса миокарда, а со временем - за счет его компенсаторной гипертрофии; ослабление тонов, появление систолического шума над всеми аускультативными точками за счет турбулентного движения; шума «волчка» над сосудами шеи; тахикардия, аритмия, гипотензия.

2.Сидеропенический синдром.

Так как железо является структурным элементом цитохромов, его дефицит обуславливает повреждение очень чувствительной к кислородному голоданию эпителиальной ткани. Изменения со стороны эпителия слизистых и эпидермиса при этом напоминают дефицит витаминов группы В. Повреждение мышечной ткани связывают как с дефицитом дыхательных ферментов, так и с дефицитом оксидаз, которые обеспечивают синтез коллагена. Снижение способности париетальных клеток к синтезу соляной кислоты связывают со снижением содержания некоторых феропротеинов.Нарушение работы гипоталамуса и эмоциональные расстройства объясняют изменением количества и снижением активности дофаминовых рецепторов. Сидеропенический синдром проявляется следующими симптомами: -извращение вкуса (желание есть несъедобное);

- пристрастие к острой, кислой, пряной еде;;

-извращение нюха (пристрастие к неприятным запахам);

-дистрофические изменение со стороны кожи и ее придатков;

-дистрофично – воспалительные изменения со стороны слизистой ЖКТ (ангулярный стоматит, глоссит, синдром Пламера – Винсона (сухость слизистой пищевода, что приводит к болезненному, утрудненому глотанию), атрофический гастрит, энтерит.

-мышечная слабость и атрофия в связи с дефицитом миоглобина и дыхательных ферментов;

-склонность к кариесу;

-слабость сфинктеров мочевого пузыря и недержание мочи во время смеха, кашля, чихання, возможен энурез.

-симптом «синих склер», который возникает в связи с истончением склеры и просвечиванием сосудистой оболочки, что является следствием нарушения гидроксилирования пролина и лизина и синтеза коллагена.

- сидеропенический субфебрилитет;

- склоность к инфекционно – воспалительным процессам и хронизации инфекции в связи со снижением иммунитета (нарушение фагоцитарной и бактерицидной функции нейтрофилов, угнетение пролиферации лимфоцитов и снижение синтеза цитокинов, в частности ИЛ – 1);

-увеличение масы тела вследствие уменьшения активности липаз.

 

 

Диагностические критериии железодефицитной анемии:

1.Изменения в общем анализе крови:

- гипохромная, микроцитарная, гипорегенераторная анемия;

- количество тромбоцитов в норме, иногда тромбоцитопения;

- количество лейкоцитов в норме, иногда лейкопения за счет нейтрофилов, иногда - лейкоцитоз при сопутствующих воспалительных или опухлевых процесах;

- СОЕ в пределах нормы иди ускоренное в зависимости от причины и степени тяжести анемии;

2.Нарушение метаболизма железа:

- снижение содержания ферритина ниже 12 нг/мл (N = 85 – 130нг/мл у мужчин и 58 – 150 нг/мл у женщин);

- снижение содержания сывороточного железа (N = 10 – 30 мкмоль/л);

- повышение общей железосвязывающей способности крови больше 70 мкмоль/л (N = 44,8 -70мкмоль/л);

- снижение насыщения трансферрина железом меньше 25% (N = 25 – 40%);

- sTFR/log fer больше 2;

- десфераловий тест (суточное выделение железа с мочой после введения дестерала < 0,6 мг (N = 0,6 – 1,3 мг));

-количество сидеробластов в костном мозге < 20%(N = 20-40%).

 

План обследования больного для определения причины ЖДА:

1. Фиброгастродуоденоскопия или рентгеноскопия желудка;
2. Рентгеноскопия органов грудной полости;
3. УЗИ, при необходимости - компьютерная томография брюшной полости;
4. Фиброколоноскопия, ректороманоскопия, иригоскопия;
5. Исследование кала на скрытую кровь;
6. Общий анализ мочи;
7. Анализ кала на яйца кровососущих гельминтов (анкилостома, волосоголов);
8. Онкопрофогляд молочных желез и щитовидной железы;
9. Осмотр гинеколога – для женщин.

Дифференциальный диагноз проводится с:

1. анемией хронического заболевания(железораспределительная анемия) – для АХЗ характерно наличие хроничской патологии (острые и хронические инфекционно – воспалительные заболевания, особенно с нагнаиванием, аутоимунные). Сидеропенический синдром отсутствует.Уровень сывороточного железа в пределах нормы или несколько снижен. Общая железосвязывающая способность крови несколько знижена, уровень ферритина повышен. Наиболее информативным показателем для дифференциальной диагностики АХЗ и ЖДА является sTFR/log fer, значения этого показателя < 1 свидетельствует о АХЗ, >2 – о ЖДА, а значение от 1 до 2 свидетельствуеет о сочетании АХЗ и ЖДА. Эффект от лечения АХЗ препаратами железа, если отсутствует сопутствующий дефицит железа, отсутствует.
2. талассемией – снаследственной гемолитической анемией, которая распространена в регионе Средиземного моря и Южно – Восточной Азии. Она прояениетовышением содержания патологического гемоглобина А2 та F. Уровень железа нормальный, даже часто повышен.
3. порфирией – заболеванием, при котором нарушается синтез гема и протопорфирина. Характерный темный цвет кожи, повышеная чувстывительность кожи к солнечному свету и возникновение ожогов на открытых участках кожи. Вследствие накопления гемосидерина в организме возникает гемохроматоз с возможным поражением всех органов (наиболее часто печени, селезенки, миокарда, коры надпочечников, островков Лангенгарса). Повышеное содержание сывороточного железа, копропорфирина и протопорфирина в эритроцитах. В костном мозге – гиперплазия красного ростка.
4. отравление свинцом – при котором нарушается синтез. Кожа приобретает землисто – темный цвет, характерно поражение костного мозга, ЖКТ (свинцовая кайма на губах, токсический гепатит, гастрит, свинцовая колика), нервной системы (ВСД, энцефалопатия, полиневриты), сердечно - сосудистой системы (токсический миокардит). В ОАК – ретикулоцитоз, базофильная пунктуация эритроцитов. Уровень сывороточного железа, ферритина, насыщения трансферина железом повышены. Повышено выделение аминолевулиновой кислоты с мочой и уровень копропорфирина в эритроцитах, а протопорфирина – понижен.
5. дефицитом меди – характерным является нейтропения, которая возникает еще до развития анемии, появляется остеопороз и диаррея. При биохимическо исследовании крови - снижение содержания меди и церулоплазмина.
6. дефицитом цинка – характерним для котрого является психо – эмоциональные расстройства (депрессия, апатия, тревога), тремор, нарушения вкуса (гипогевзия, дисгевзия), анорексия, гемералопия, алопеция, нарушение роста, гипогонадизм.

Примеры формулирования диагноза:

1.Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия на фоне метроррагий средней степени тяжести.

2. Железодефицитная анемия смешанного ґенеза (энтерогенного и постгеморрагического) на фоне хронического дуоденита и язвы двенадцатиперстной кишки, средней степени тяжести.

3. Железодефицитная анемия алиментарного ґенеза легкой степени.

4. Железодефицитная анемия энтерогенного ґенеза на фоне синдрома мальабсорции после операции резекции желудка по Бильрот – 2 тяжелой степени.

5.Железодефицитная анемия повышеной потребности у беременной средней степени тяжести.

 

Лечение ЖДА

1. Диета должна содержать мясо (прежде всего говядину), свежие фрукты, овощи, крупы (овсяные, гречневые, соевые, бобовые), соки, мед. Укроп, салат, абрикосы, яблоки, гранаты являються источником не столько железа, сколько органических кислот. Всавывание железа с продуктов в 15 – 20 раз ниже, чем с препаратов железа. Улучшает всасывание жедеза аскорбиновая, янтарная, лимонная, яблучная, винная кислоты, апельсины, алкоголь, фруктоза, сорбит, животные белки, аминокислоты (лизин, гистидин, цистеин). Ухудшают всасывание железа танины чая, карбонаты, оксалаты, фосфаты, молоко, растительные волокна, жиры, кальций, фитаты, энтеросорбенты.

2. Медикаментозное лечение.

Пероральные препраты железа. Если причина анемии ликвидирована, то лечение продолжается до нормализации уровня гемоглобина. Тесть приблизительно 2 месяца. Средняя терапевтическая доза 180 – 200 мг в сутки. Поддерживающая доза железа 30 – 60 мг в сутки. Таблетки не желательно разжовывать, после жидких форм не обходимо полоскать ротовую полость. С целью контроля эффективности препарата мониторируют количество ретикулоцитов на 5 – 10 сутки, когда должен наблюдаться ретикулоцитарный кризис. заліза.

Среди препаратов железа есть монокомпонентные и многокомпонентные, препараты короткогодействия и прологированные, а также препараты разного химического состава (сульфаты, фумараты, глутаматы). Необходимо учитывать побочные эффекты этих препаратов в виде диспептических проявлений и аллегрических реакций.

Парентеральные препараты железа.

Показания:

1. Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки в стадии обострения.

2. Ентериты с явищами мальабсорбции, резекции кишечника, обходные анастомозы.

3.Обморочное состояние, нарушение глотания, неукротимая рвота.

4. Непереносимость пероральных препаратов.

3. Гемотрансфузии отмытых эритроцитов (падение уровня гемоглобина ниже 40 – 50 г/л с клиническими проявленими острой сердечно – дихательной дисфункции и обморок).

4.Фитотерапия: крапива, череда, земляника лесная, смородина улучшают всасывание железа.

Больные с ЖДА должны находится на диспансерном наблюдении и 2 – 4 раза в год сдавать ОАК и анализ на сывороточное железо, дважды в год получать курсы ферротерапии.

Необходимо своевременное выявление латентного дефицита в группах риска:

-дети до года;

-подростки;

-женщины с мено- и метроррагиями;

-беременные и кормящие;

- доноры крови;

-больные с заболеваниями ЖКТ, операциями на нем, онкобольные.

 

Список препаратов:

Актиферин – 34,5мг сульфата железа (серин, глюкоза, фруктоза)

Фероплект – 10 мг сульфата железа (+аскорбиновая кислота)

Фероплекс – 10 мг сульфата железа (+аскорбиновая кислота)

Конферон – 200мг сульфата железа(+янтарно - кислый натрий)

Сорбифер – 100мг сульфата железа

Тардиферон – 80мг сульфата железа

Фенюльс – 45 мг сульфата железа (+аскорбиновая кислота, витамины группы В, никотинамид)

 

Макрофер – 12% 625 мг глюконата железа (+фолиевая кислота)

Тотема – 50 мг глюконата железа (+ глюконат марганца, меди)

Ранферон – 100 мг фумарат железа (+ аскорбінова кислота, фолиевая кислота, вит.В12, сульфат цинка);

Глобирон – 100 мг фумарата железа (+ вит.В12, вит.В9, вит. В6, докусат натрия)

Гемсинерал - 100 мг фумарата железа (+ вит.В12, вит. В9, аскорбиновая кислота, сульфат цинка)

Ферум –лек, мальтофер - 100мг сахарата железа, 2 мл розчину для в/в введення.

 

 

Профилактика:

В группах риска профилактика проводится дважды в год на протяжении месяца в дозе 30 – 60 мг в сутки.

Женщинам с меноррагиями рекомендуется проходить курсы ферропрофилактики каждый месяц после окончания менструации на протяжении 7 – 10 дней или дважды в год на протяжении месяца.

Беременным женщинам, которые не имеют дефицита железа, рекомендуется феропрофилактика препаратами железа в дозе 30 – 40 мг с 20 – 31 недели на протяжении 2 месяцев. Беременным с предварительными обильными ментсруациями рекомендуется получать препараты железа по 30 – 40 мг с 12 по 15, с 21 по 25 и с 31 по 37 недели.

Максимальный объем сдачи крови для доноров – 400 – 800 мл – для женщин и 800 – 1200 мл – для мужчин.

 

В12 – дефицитная анемия.

Метаболизм витамина В12:

Суточная потребность: 3 – 7 мкг;

Всасывается: 6 – 9мкг в сутки в нижней и средней частях подвздошной кишки;

Депонируется в печени;

Потеря: 2 – 5 мкг в сутки с мочой и калом;

Витамин В12 освобождается из пищи в желудке под воздействием протеолитических ферментов, связывается с белками R и транспортируется в двенадцатиперстную кишку.Тут, под воздействием ферментов поджелудочной железы, он освобождается от связи с этими белками и связывается с внутренним фактором Кастла, который вырабатывается париэтальными клетками желудка и защищает витамин от действия ферментов. В подвздошной кишке, путем взаемодействия с рецепторами эпителиоцитов, он попадает в митохондрии этих клеток, а дальше проникает в кров и транспортируется к костному мозгу транскобаламином 2.

Етиология:

1.Нарушение синтеза внутреннего фактора Кастла:

1)Атрофический аутоимунный гастрит с продукцией антител к париэтальным клеткам желудка и к гастромукопротеину;

2)Тотальная гастрэктомия;

3)Рак, полипоз шлунку;

4)Токсическое влияние больших доз алкоголя.

2.Нарушение поступления витамина В12 с едой (строгое вегетарианство);

3.Нарушение всасывания витамина В12:

1)Резекция подвздошной кишки;

2)Синдром мальабсорбции;

3)Рак, лимфома кишечника;

4)Хронический панкреатит;

5)Применение лекарств (неомицин, ПАСК, бигуаниды, циметидин);

4.Врожденное отсутствие рецепторов к комплексу витамина В12 с гастромукопротеином;

5.Конкурентное использование витамина В12;

1)Инвазия гельминтами;

2)Дивертикулез, операции с образованием слепых петель;

6.Увеличеная потребность в витамине

1)Многоплодная беременность;

2)Хроническая гемолитическая анемия;

3)Множественная миелома;

4)Миелопролиферативные заболевания;

5)Тиреотоксикоз.

7.Снижение запасов витамина (цироз печени);

8.Нарушение транспорта витамина В12 (дефицит транскобаламина).

 

Патогенез:

1.Недостаточность кофермента витамина В12 – метилкобаламина, приводит к нарушению синтеза тимина, а соответственно, и синтеза ДНК. Вследствии этого нарушается митоз, в первую очередь, быстрорастущих клеток организма – костного мозга и эпителия ЖКТ. Развивается мегалобластное кроветворение, которое характеризуется замедлением созревания ядра в сравнении со степенню гемоглобинизации цитоплазми и сокращением длительности жизни мегалобластов, что приводит к неефективности гемопоэза. Характерна также неэфективность тромбоцитопоэза и гранулоцитопоэза. Наряду с этим возникает атрофия слизистой ЖКТ.

2.Недостаточность другого кофермента витамина В12 – дезоксиаденозилкобаламина, приводит у нарушению обмена токсических для нервной системы жирних кислот, пропионовой и метилмалоновой. При отсутствии дезоксиаденозилкобаламина метилмалоновая кислота не превращается в янтарную. В результате этого возникает повреждение аксонов нейроцитов и нарушение синтеза миелина задних и боковых столбов спинного мозга.

Клиническая картина:

1.Анемический синдром.

2.Поражение желудочно – кишечного тракта:

1)Воспалительно – атрофические изменения слизистой ротовой полости;

- афтозный стоматит;

- Гунтеровский глосит (красный, гладкий, «лакированый» с атрофированными сосочками язык, иногда с изъязвлением, ощущением жжения, боли, распирания в нем);

2) атрофический гастрит;

3) атрофический энтерит;

4) гепатоспленомегалия.

3.Поражение неврвной системы (обусловленное дегенеративними изменениями и демиелинизацией нервных волокон спинного мозга и нервов):

- поражение задних столбов спинного мозга (сенсорная атаксия – онемение ног, парестезии, ощущение «ватных ног» в связи с отсутствием проприоцептивной чувствительности затруднения походки, атрофия мышц ног, снижение сухожильных рефлексов, нарушение функции тазових органов (недержание мочи и кала);

- поражение боковых столбов спинного мозга (центральный паралич нижних конечностей с повышением сухожильних рефлексов, появленим патогических рефлексов; возможен париферический паралич нижних конечностей; нарушение функции органов малого таза по центральному или периферическому типу). Редко наблюдается нарушение функции верхних конечностей, нюха, слуха.

- психические расстройства (психозы, депрессии, галюцинациии, бред).

 

План обследования:

1.ОАК;

2. Миелограмма;

3. Биохимическое исследование крови:

- содержание витамина В12;

- содержание билирубина;

-содержание метилмалоновой кислоты;

-содержание ЛДГ1, ЛДГ2;

3.ОАМ (повышенное содержание уробилина), общий анализ кала (повышенное содержание стеркобилина).

4.Фиброгастродуоденоскопия;

5.рН – метрия;

6. Определение титра антител к внутреннему фактору Кастла;

6.УЗИ органов брюшной полости;

7.Анализ кала на широкого лентеца;

8.Тест Шеллинга (для определения патоенетического варианта анемии: дефицит гастромукопротеина или нарушение всасывания витамина В12).

 

Диагностические критерии:

Основные критерии:

1.ОАК:

-гиперхромная (КП > 1,1), макроцитарная (МСV > 95мкм3), гипорегенераторная (ретикулоцити могут быть в норме) анемия;

-тельца Жоли, кольца Кебота (остатки ядра), базофильная пунктуация в эритроцитах;

-лейкопения (нейтропения, эозинопения, относительный лимфоцитоз) гиперсегментация ядер нейтрофилов).

-тромбоцитопения;

- СОЕ (повышено при тяжелой анемии).

2.Миелограмма:

- гиперплазия красного ростка;

-«синий» костный мозг (увеличено количество базофильных и полихроматофильных мегалобластов, уменьшено количество оксифильных);

-мегалобластное кроветворение;

3.Клинические проявления фуникулярного миелоза (поражение задних и боковых канатиков спинного мозга)

4.Снижение содержания витамина В12 в крови.

Дополнительные критерии:

1.Атрофический гастрит; рак желудка;

2.Операция на желудке;

2. Снижение содержания соляной кислоты, пепсина, гастромукопротеина;

3.Виявление антител к гастромукопротеину;

4.Хронический панкреатит;

5.Хронический гепатит, цирроз печени;

6.Заболевания подвздошной кишки (воспаление, рак, операции)

6.Дизбактериоз, инвазия широким лентецом;

7.Увеличенное содержание метилмалоновой кислоты;

8. Преклонный возраст;

9.Положительный эфект от лечения витамином В12.

Дифференциальный диагноз:

Должен проводиться с анемиями, для которых характерный мегалобластный тип кроветворения.

1)фоиево – дефицитная анемия – по клинике и данным ОАК и миелограммы почти не отличается от В12 – дефицитной анемии, хотя характерно отсутствие неврологической симптоматики в клинической картине, повышение в крови содержания гомоцистеина и нормальное содержание метилмалоновой кислоты. При окраске ализариновым красным костный мозг не окрашивается.

2)миелодиспластический синдром – в клинической кртине отсутствуют проявления неврологической симптоматики и признаки поражения ЖКТ; отсутствует гиперсегментация нейтрофилов в ОАК, в костром мозге присутствуют признаки дизгемопоэза. Содержание витамина В12 в крови нормальное или повышенное. 3)заболевание ди Гульєльмо(эритролейкоз) – вариант острого лейкоза. В связи с этим клинические признаки будут характерны для лейкоза (интоксикационный, геморрагический, иммунодефицитный синдром, оссалгии, часто – гемолитический синдром, гепатоспленомегалия), возможна ровматологическая симптоматика. В общем анализе крови - мегалобластоподобные клетки; не характерна гиперсегментация ядер нейтрофилов. В миелограмме – гиперплазия красного ростка, увеличено количество мегалобластоподобных клеток, а иногда и миелобластов. Содержание витамина В12 нормальное.

4)гемолитическа анемия – характерний анемический, желтушный синдром, гепатоспленомегалия. Анемия нормоцитарная, нормохромная, гиперрегенераторная. Содержание общего билирубина повышено за счет непрямого. Повышен уровень ЛДГ1, ЛДГ2.

Примеры формулировки диагнозов:

1.В12 – дефицитна анемия гастрогенного происхождения на фоне аутоимунного гастрита, средней степени тяжести.

2. Полидефицитная анемия (железодефицитная, В9 и В12 – дефицитная) энтерогенного происхождения на фоне синдрома мальабсорбции, обусловленного амилоидозом кишечника, тяжелой степени.

3. В9 та В12 – дефицитная анемия гепатогенного ґенеза на фоне цироза печени, тяжелой степени.

4. В12 – дефицитная анемия повышенного потребления на фоне многоплодной беременности легкой степени.

5. В12 – дефицитная анемия на фоне дефицита транскобаламина.

 

Лечение:

1.При отсутствии неврологической симптоматики назначается препарат витамина В12 – цианкобаламин или оксикобаламин в дозировке 500 мкг (1 ампула).на протяжении 7 – 10 дней, дальше дозу уменьшают в два раза и вводять через день на протяжении 4 – 6 недель. Поддерживающая терапия: 1 раз в неделю - 2 месяца, дальше дважды в месяц постояно (при сохранении причины, вызвавшей анемию).

2. При налички признаков неврологического синдрома витамин В12 назначается в дозировке 1000 мкг на протяжении 10 – 14 дней, а дальше – по приведенной схеме.

 

Профилактика заключается в выявлении групп риска с профилактическим назначеним препаратов витамина В12 в дозировке 500 мкг 1 раз в месяц. К групам риска принадлежат больные с патологией ЖКТ (хронический атрофический гастрит, энтерит, гепатит, панкреатит, рак желудка, кишечника, дизбактериоз, резекция кишечника желудка, гельминтоз).