Некариозные поражения у детей.

К некариозным поражениям тканей зуба относится значительное число заболеваний с различной этиологией и разнообразными клиническими проявлениями. Существует несколько классификаций некариозных поражений зуба. В основу классификации, предложенной Патрикеевым В. К. (1968) положен временной фактор возникновения патологии:

I. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития тканей, т.е. до прорезывания зубов:

а) гипоплазия эмали; б) гиперплазия эмали; в) эндемический флюороз зубов; г) аномалии развития и прорезывания зубов, изменение их цвета; д) наследственные поражения зубов.

II. Поражения зубов, возникающие после прорезывания зубов.

В Международной классификации стоматологических болезней (МКБ-С), созданной на основе МКБ-10, некариозные поражения, возникающие до прорезывания зубов, рассматриваются в рубрике Класс XI «Болезни органов пищеварения», раздел К00 «Нарушения развития и прорезывания зубов»:

К00.0 Адентия К00.1 Сверхкомплектные зубы

К00.2 Аномалии размеров и формы зубов

К00.27 Аномалийные бугорки и эмалевые жемчужины

К00.3 Крапчатые зубы К00.30 Эндемическая (флюорозная) крапчатость эмали [флюороз зубов]

К00.4 Нарушение формирования зубов

К00.40 Гипоплазия эмали

К00.41 Пренатальная гипоплазия эмали

К00.42 Неонатальная гипоплазия эмали

К00.45 Одонтодисплазия [региональная одонтодисплазия]

К00.46 Зуб Турнера

К00.5 Наследственные нарушения структуры зуба

К00.6 Нарушения прорезывания зубов

К00.7 Синдром прорезывания зубов

К00.8 Другие нарушения развития зубов

К00.9 Нарушения развития зубов неуточненные

Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов. Различают гипоплазию системную, местную и очаговую. Системная гипоплазия характеризуется нарушением эмали всех, но чаще только той группы зубов, которые формируются в один и тот же промежуток времени. Эта форма гипоплазии возникает в результате глубоких расстройств процессов ассимиляции и диссимиляции в организме плода вследствие нарушения обмена веществ в организме беременной женщины или ребенка под влиянием перенесенных заболеваний или нарушения питания. Системная гипоплазия эмали встречается как во временных зубах, так и в постоянных зубах. Системная гипоплазия временных зубов возникает у детей, матери которых перенесли в период беременности краснуху, токсоплазмоз, идиопатическую эпилепсию, страдали алкоголизмом, подвергались облучению, имели гормональные нарушения. Гипоплазия часто встречается у детей, перенесших гемолитическую желтуху. В литературе отмечено, что чем выше заболеваемость в детском возрасте, тем чаще поражение зубов гипоплазией. Данная патология часто наблюдается у недоношенных детей, 4 у детей с врожденной аллергией, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии. Гипоплазия постоянных зубов развивается чаще всего после перенесенных различных заболеваний, возникающих у детей в период формирования и минерализации зубов и сопровождающихся нарушением обмена веществ.

К нарушению обмена веществ приводят заболевания:

1) центральной нервной системы, при которых нарушается минеральный обмен кальция, фосфора с одновременным уменьшением содержания калия, магния в крови и костях;

2) эндокринной системы при ─ гипертиреозе увеличивается включение кальция, фосфора в кости и зубы, при гипотиреозе наблюдается снижение включения этих элементов в ткани зуба. Недостаточность паращитовидных желез также сопровождается нарушением кальциевого и фосфорного обмена, вызывая поражения эктодермальных образований: эмаль зуба, хрусталик глаза, ногти, волосы (увеличивается выход кальция и фосфора в кровь из костей, больше задерживается почками);

3) токсические диспепсии ─ за счет обильной потери воды и минеральных солей;

4) рахит ─ нарушается фосфорно-кальциевый обмен;

5) острые инфекционные заболевания, протекающие с нарушением обмена веществ;

6) гиповитаминозы С, Д, Е;

7) заболевания органов пищеварения;

8) аллергические заболевания;

9) алиментарные дистрофии. Клинически гипоплазия проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и формы или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающий зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности. Различают следующие формы гипоплазии: пятнистая, чашеобразная, бороздчатая, истончение или аплазия эмали. По локализации изменений в эмали можно судить о возрасте, в котором произошло нарушение обмена в зубном фолликуле. Состояние поверхности дефекта при гипоплазии (гладкая, блестящая или тусклая) зависит от периода образования эмали, в котором наблюдалось нарушение ее минерализации. Ширина участка пораженной эмали указывает на длительность периода нарушения метаболических процессов, а количество гипоплазированных полос, располагающихся параллельно режущему краю, свидетельствует о том, сколько раз возникало подобное нарушение обмена. Чем обширнее дефекты на поверхности эмали, тем большие изменения определяются во всей толще эмалевого слоя. При бороздчатой и чашеобразной формах гипоплазии гистологически определяются изменения не только на тех участках, где расположен дефект, но и значительном протяжении вокруг него, а также в дентине, пульпе и даже цементе корня. По этим причинам термин «гипоплазия эмали» условен. Правильнее говорить о гипоплазии тканей зуба. При некоторых формах системной гипоплазии зубы имеют измененную форму коронки, так называемые зубы Гетчинсона, Фурнье и Пфлюгера.

Для предупреждения развития гипоплазии важны следующие профилактические мероприятия:

1) забота о здоровье беременной женщины, а затем новорожденного;

2) профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний у детей раннего возраста и беременных;

3) своевременное и эффективное лечение соматических заболеваний (острые инфекционные заболевания, алиментарные дистрофии, токсические диспепсии, гипо- и авитаминозы и т.д.).

4) проведение стоматологической и санитарно-просветительной работы в женских и детских консультациях. Для осуществления этих мероприятий работа стоматолога должна проводиться в тесном контакте с педиатром и гинекологом. Местная гипоплазия (зуб Тернера) характеризуется нарушением развития тканей одного и крайне редко двух рядом стоящих зубов. Причинами ее возникновения являются механическая травма развивающегося фолликула, или воспалительный процесс в нем, возникающий под влиянием биогенных аминов и инфекции, поступающих в фолликул при хроническом периодонтите временного зуба. На временных зубах местной гипоплазии не наблюдается. Механическая травма или воспаление в периапикальных тканях временного зуба, протекающие с вовлечением в процесс зачатка постоянного зуба нарушают функцию энамелобластов, а в отдельных случаях и одонтобластов, в результате чего возникают очаги гипоплазии эмали в виде пятна с четкими или размытыми контурами. Эмаль коронки зуба может частично или полностью отсутствовать. Очаговая гипоплазия (региональная одонтодисплазия) ─ патология редкая и может встречаться у практически здоровых детей. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов, как временных, так и постоянных, одного или разного периода развития. Нередко очаговая гипоплазия является следствием остеомиелита челюсти у новорожденных. Чаще страдают резцы, клыки или постоянные моляры, реже ─ все зубы, одной половины верхней челюсти. При очаговой гипоплазии коронки зубов меньше размером за счет недоразвития эмали: имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгенограмме: твердые ткани истончены по сравнению с зубами противоположной стороны этой же челюсти, коронки зубов укорочены, каналы более широкие. Плотность эмали в различных участках коронок неодинакова, что говорит о нарушенной минерализации

 

Подходы к лечению дефектов развития эмали:

• консервативный – направлен на повышение минерализации твердых тканей зуба;

• микроабразия и/или отбеливание эмали – занимает промежуточное положение между консервативным и оперативным подходами;

• оперативный – препарирование и замещение пораженных тканей. Выбор метода лечения гипоплазии зависит от степени нарушения эстетики при улыбке, глубины локализации дефекта, вида (пятно, эрозия и др.) и площади дефекта, степени постэруптивной минерализации эмали, желания пациента и технических возможностей врача. Устранение гипоплазированного участка эмали возможно путем реставрации формы и цвета зуба из соответствующего по цвету, адгезивного пломбировочного материала. При сильном истончении режущего края и аплазии на буграх премоляров и моляров показано покрытие таких зубов искусственными коронками. На резцы и клыки изготавливают металлокерамические, керамические коронки. Методом выбора являются виниры и ламинаты. Ортопедическое лечение у детей лучше проводить после окончания формирования зубочелюстной системы во избежание осложнений со стороны пульпы и тканей периодонта. На зубы с несформированными корнями и обширными дефектами тканей можно изготовить ортодонтические коронки, которые предохраняют зубы от разрушения, и только в возрасте 16 лет заменить их по показаниям постоянными (протезами) коронками. При ограниченных поражениях рекомендуют ремтерапию с последующим закрытием СИЦ, модифицированным композитом или компомером, после окончания формирования корней ─ реставрация светокомпозитом.

При незначительных поражениях до окончания формирования корней методами выбора могут быть ─ закрытие дефекта СИЦ, СИЦ, модифицированным композитом, компомером или закрытие силантом. Дети с гипоплазией эмали должны быть взяты на диспансерное наблюдение стоматологом, для своевременного определения показаний к лечению различными методами (реминерализующая терапия, реставрация дефектов эмали с помощью пломбировочных материалов, протезирование) и его осуществлению.

Гиперплазия эмали или эмалевые «жемчужины» (Аномалийные бугорки и эмалевые жемчужины) ─ это избыточное образование тканей зуба при его развитии, обычно округлой формы, напоминающей каплю, размером от 1 до 4 мм. Чаще процесс связан с избыточным образованием дентина, снаружи покрытый эмалью; иногда в центре капли находят полость, выполненную тканью, похожей на пульпу. Клинически гиперплазия обычно не вызывает каких-либо функциональных нарушений. A.O. Cawanha (1965) по локализации выделяет 3 типа поражений: корневые пришеечные, коронковые.

На основании микроскопических исследований автор выделил 5 групп:

а) истинно-эмалевые капли;

б) эмалево-дентинные капли;

в) эмалево-дентинные капли с пульпой, нередко связанные с полостью зуба;

г) капли Родригес-Понти ─ маленькие эмалевые капли в периодонте;

д) внутризубные эмалевые капли, включенные в дентин коронки или корня зуба. Лечению подлежат лишь пришеечные образования по эстетическим соображениям или мешающие нормальной окклюзии зубов. Проводится их сошлифовывание с последующей ремтерапией. Сложности могут возникнуть при наличии в образовании пульпы, когда возможно потребуется дополнительное эндодонтическое лечение зуба.

 

Эндемический флюороз зубов (эндемическая крапчатость эмали) является системным нарушением развития твердых тканей, проявляющимся в виде изменений цвета и нарушений целости зубов различной тяжести при полном сохранении их функции и относительно большой устойчивости к кариесу. Главным этиологическим фактором развития флюороза является длительное повышенное поступление фтора из окружающей среды в организм в период развития зубов. Если концепция фтора в воде незначительно превышает норму и находится в пределах 1,5-2,0 мг/л, то может развиться легкая степень флюороза. Если же концентрация фтора в воде превышает 6,0 мг/л и больше, то может наблюдаться разрушение твердых тканей зубов, возникающее в результате фтористой интоксикации. При избыточном поступлении фтора в период формирования костей и зубов нарушается структура белковой матрицы тканей и их минерализация. Так, кристаллическая решетка теряет упорядоченность, вместо гидороксифторапатитов образуется CaF2- соеденение, слабо связанное с матрицей эмали и, как следствие, нарушение оптических свойств эмали (появляются матовые и коричневые пятна), в тяжелых случаях наблюдается деструкция эмали. При хроническом значительном превышении оптимальной фторнагрузки развивается системный флюороз: фтор откладывается в тканях, прилежащих к костям, происходит минерализация хрящей и связок, наступает ограничение подвижности суставов (в т.ч. - позвоночника), раннее прекращение роста скелета, старение кожи, мышц и т.д., угнетение гормональной и иммунной активности. Степень выраженности патологии находится в прямо-пропорциональной зависимости от количества поступающего в организм фтора, и в тоже время зависит от индивидуальной чувствительности к фторидам, состояния иммунитета (чем он ниже, тем вероятнее флюороз), характера питания (флюороз вероятнее при дефиците белков и кальция в рационе) и почечного клиренса фторидов. Исследователи отмечают возрастающую роль ятрогенного (из препаратов, добавок, паст) поступления фторидов, частота всех форм флюороза заметно возросла со времени проведенных исследований Dean H.T. Прежде в зонах с невысокой концентрацией фторида в воде (менее 0,3 ррm) распространенность патологии составляла 0-2,2%, ныне - 2,4 -12%; в зонах с 0,7-1,2 ррm F в воде - 12-33% и 26-51% соответственно, при этом степень тяжести флюороза не увеличилась. Механизмы развития флюороза зубов ─ предмет изучения для многих исследователей. Полагают, что наиболее чувствительными к избытку фторида клетками являются амелобласты. Изменения в этих клетках варьируют от вакуолизации, снижения количества ДНК, уменьшения объема ядра - до гибели клеток и атрофии клеточного слоя. Нарушается синтез белка и структура органического матрикса отклоняется от нормальной, что и определяет в дальнейшем нарушение оптических свойств эмали, т.е. появление опаковости. Кроме того, установлено, что фтор снижает активность фосфатазы, что ведет к нарушению минерализации и изменению ультраструктуры эмали. Клиника. Первыми признаками флюороза является крапчатость эмали. Флюороз проявляется на прорезывающихся зубах в виде изменения цвета эмали, которая теряет прозрачность, становится матовой, приобретает желтоватый или коричневатый цвет. Нарушения цвета видны на коронках зубов в виде полосок и пятен различных размеров. Их количество, размеры и окраска и определяют тяжесть заболевания. Существует несколько классификаций флюороза. Наиболее распространенной в СНГ является классификация В.К.Патрикеева (1956), согласно которой различают штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную формы. В классификации Dean H.T. (1941) учитываются не только характер элементов поражения (полоски, пятна, участки деструкции), но и площадь поражения: • сомнительная: наличие белых крапинок и пятен; • очень слабая: белые непрозрачные пятна, занимающие менее 25% площади коронки зуба; • слабая: белые непрозрачные пятна занимают менее 50% площади коронки зуба; 8 • умеренная: пятна занимают более 50% площади коронки, окраска - до коричневой, наблюдается стертость эмали; • тяжелая: на всей площади коронки коричневые пятна, ямки углубления. В настоящее время считают, что флюороз является маркером эффективных поглощенных доз фторида в течение первых 6 лет жизни. Дифференциальную диагностику легкой степени флюороза проводят с начальным кариесом, средней степени - с гипоплазией эмали, тяжелой степени - с наследственным несовершенным амелогенезом. Лечение легкой и средней степени флюороза симптоматическое. Проводится отбеливание зубов пациентов, жалующихся на эстетический недостаток с помощью различных отбеливающих средств. Техника отбеливания достаточна трудоемкая, относительно небезопасна для зубов и окружающих тканей полости рта. Эффект лечения нестойкий. Неяркие пятна снимают за счет микроабразии эмали. При лечении тяжелой степени флюороза методами выбора могут быть эстетическая реставрация или протезирование (виниры, ламинаты, керамические коронки). Профилактика флюороза. Необходимо направить усилия на снижение содержания фтора в воде путем замены водоисточника или дефторированием питьевой воды. Дефторирование может осуществляться централизованно и индивидуально. Дефторирование воды включает нейтрализацию, осаждение фтора, отстаивание. Для нейтрализации применяют реагентный метод и фильтрационный. При реагентном методе используют известковое молоко или мел, сернокислый алюминий, алюминат натрия, сернокислый глинозем, окись алюминия, боксит, фосфорнокислый алюминий и другие. В качестве фильтров применяют 1-метровый слой известняка-ракушечника. Для индивидуального дефторирования рекомендуется активированный уголь в качестве фильтра или кипячение и отстаивание воды. Индивидуальные меры профилактики флюороза разнообразны. Ее следует начинать с момента рождения ребенка и проводить до окончания сроков минерализации постоянных моляров. Нежелательно искусственное вскармливание новорожденных и ранний прикорм детей в очагах эндемии. При необходимости прикорма следует избегать введения в пищу ребенка большого количества фторсодержащей воды; следует по возможности заменять ее молоком (до 0,5-1 л) в день и фруктовыми соками. Кроме того, в молоке животных имеются соли кальция, являющиеся своеобразным буфером по отношению к фтору, а также витамины и другие питательные вещества. Полноценное сбалансированное питание способно ослабить отрицательное влияние избытка фтора на организм детей. Пища детей должна быть богата белками, витаминами, особенно А, С и группы В (В1,В2,В6). Установлено, что при флюорозе нарушается усвоение витамина С. Добавление к пищевому рациону витаминов группы В способствует снижению содержания фтора в твердых тканях (зубы, кости). В рацион детей должны быть включены овощи, фрукты, а в зимнее время и синтетические витамины в количествах, превышающих обычные нормы. Дополнительно вводят соли кальция цитрата, глицерофосфата, лактата, фитина. Необходимо исключить из пищевого рациона детей или предельно ограничить потребление продуктов, содержащих много фтора (морская рыба, жирное мясо, топленое масло, крепкий чай). Необходим тщательный уход за полостью рта (систематическая чистка зубов с использованием паст, содержащих препараты кальция, но без фтористых добавок). Воду использовать после кипячения, отстаивания, замораживания.

 

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ №4

Кариес у детей.

Кариес является самой распростра- ненной патологией зубов, особенно в детском возрасте. Что же является одной из причин более интенсивного поражения зубов кариесом? Наряду с изменением формы и размеров зуба происходит изменение его тканей; отмечается тенденция к замедлению созревания эмали, нарушению своевременного полноценного созревания других твердых тканей. Кариесрезистентность определя- ется не только состоянием тканей зуба, но и в значительной степени факторами полости рта, ротовой жидкости, состав которой в значи- тельной мере зависит от состояния организма и отражает его много- численные изменения.

В молочных зубах и особенно в постоянных несформированных просвет дентинных трубочек зна- чительно шире. Особенность строения дентина надо учитывать при использовании некоторых пломбировочных материалов в детском возрасте.

Поражаемость кариесом отдель- ных групп зубов и их поверхностей. Степень поражения молочных и постоянных зубов неодинакова. Среди молочных зубов наиболее часто отмечается поражение моля- ров, затем резцов, клыков. Причем чаще наблюдается поражение мо- ляров на нижней челюсти, а фрон- тальных зубов — на верхней. Из постоянных зубов у детей чаще всего встречается кариес первых моляров. Первое место по локализации ка- риозных полостей в молочных зу- бах занимают контактные (апрок- симальные поверхности), затем пришеечные и, наконец, жевательные.

Множественный кариес при неко- торых заболеваниях. Актуальной проблемой у детей раннего возраста по-прежнему является рахит, рас- пространенность которого на nepj вом году жизни остается высокой и, по результатам масштабных эпи- демиологических исследований, ко- леблется в пределах 55-70 %. Основу рахита составляют нарушения фосфорно-кальциевого обмена и системы, регулирующий фосфор- но_кальциевый гомеостаз (метабо- литы витамина D, паращитовидная и щитовидная железы). После тяжелых форм рахита нередко формируется «гипокальциемический титр» ребенка, характеризующийся клиническими проявлениями гипо- кальциемии в течение многих лет («ювенильные остеопатии»). Можно считать, что зубочелюст- ная система при рахите является органом-мишенью и имеется пато- генетическая связь рахита с нару- шениями формирования зубоче- люстной системы, недостаточной минерализацией зубов и отклоне- ниями в закладке постоянных зубов, отставанием роста челюстей и аномалиями прикуса, ранним и множественным кариесом зубов.

Циркулярный кариес. Кариес мо- лочных фронтальных зубов, начина- ясь на губной поверхности в области шейки, распространяется вокруг всей коронки, захватывая апрокси- мальные и язычную поверхности.

Циркулярный кариес молочных зубов очень сходен с так называемым лучевым кариесом, который стремительно развивается пришееч-но как осложнение после лучевой терапии по поводу новообразований и приводит к быстрой потере зубов. Считают, что в развитии циркулярного кариеса молочных зубов имеют значение следующие факторы: коронки молочных зубов мине- рализуются внутриутробно, и их структура зависит от течения бере- менности матери. Шейка молочного зуба минерализуется вскоре после рождения ребенка, когда его организм переходит в новые условия существования: меняется характер питания — интраплацентар-ного на естественное или, к сожалению, чаще на искусственное вскармливание. Условия питания, бытовые условия его жизни, заболевания, которые могут развиться сразу после рождения, ОРЗ, диспепсия и другие заболевания могут неблагоприятно повлиять на минерализирующиеся зубные ткани. Шейка зуба в этот период представляет собой наиболее ослабленный участок зуба, в результате ее минерализация происходит неполноценно, и она впоследствии оказывается восприимчивой к развитию кариеса. Циркулярный кариес встречается преимущественно у недоношенных детей, при гипотрофии, рахите, ту-беркулезе, у детей, находящихся на искусственном вскармливании. В этих случаях может произойти выход солей кальция из уже мине рализовавшихся тканей.

Кариес по плоскости (плоскостной кариес). При этой форме кариозный процесс распространяется не вглубь, а по поверхности, образует обширную неглубокую кариозную полость.

I группа — компенсированное те чение кариеса (I степень); II группа — субкомпенсирован- ный кариес (II степень); III группа — декомпенсированный кариес (III степень).

Профилактика кариеса.Распространенность и интенсивность кариеса зубов у детей разного возраст, понятие о восприимчивости и резистентности зубов к кариесу и способы их определения:

Распространенность кариеса определяется числом лиц (в%) имеющих кариес зубов.

 

Интенсивность определяется числом пораженных кариесом зубов, как леченных, не леченных, так и удаленных.

 

Устойчивость зубов к кариесу, или кариесрезистентность, обеспечивается:

 

химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;

 

наличием пелликулы;

 

оптимальным химическим составом слюны и минерализирующей ее активностью;

 

достаточным количеством ротовой жидкости;

 

низким уровнем проницаемости эмали зуба;

 

хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;

 

свойствами зубного налета;

 

хорошей гигиеной полости рта;

 

особенностями диеты;

 

правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;

 

своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;

 

специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

 

Восприимчивости зубов к кариесу, или кариесвосприимчивости, способствуют:

 

неполноценное созревание эмали;

 

диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избытком углеводов;

 

вода с недостаточным количеством фтора;

 

отсутствие пелликулы;

 

состав ротовой жидкости, ее концентрация, вязкость, количество и скорость истечения;

 

биохимический состав твердых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решетки замедляет течение кариеса и наоборот;

 

состояние сосудисто-нервного пучка;

 

функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;

 

неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.

 

Факторы, влияющие на уровень заболеваемости кариесом:

 

Зубные отложения и пищевые остатки

 

Количество лактобацилл

 

Степень минерализации эмали в области фиссур, пришееч-

 

ной, апроксимальной областях.

 

Степень резистентности зубов к кариесу

 

Продукты питания: ненатуральные (концентраты) или натуральные

 

Характер пищи: мягкая или жесткая

 

Способность полости рта к самоочищению

 

Поступление углеводов с пищей

 

Содержание в пище и слюне F, Са,Р и витаминов В и Д

 

Наличие в пище микроэлементов, влияющих на кариозный

 

процесс

 

Вязкость слюны: увеличенная или сниженная

 

Буферная емкость слюны

 

Величина саливации

 

Положение зубов в зубной дуге

 

Плотность расположения зубов

 

Активность кариозного процесса

 

Наличие перенесенных или сопутствующих заболеваний

 

Клинические формы кариеса временных и постоянных зубов, особенности этиопатогенеза, локализации и течения:

 

Анатомическая: - кариес эмали - кариес дентина - кариес цемента.

 

По клиническому течению: - острый - хронический.

 

Клинико- топографическая классификация: - начальный кариес - поверхностный кариес - средний кариес - глубокий кариес.

 

По локализации - по Блэку выделяют 5 классов.

 

Классификация кариеса по ВОЗ: - кариес гладких поверхностей (вестибулярной, апроксимальной, щечной, язычной) - кариес фиссур - кариес корней – поражение корневого цемента и дентина.

 

Классификация кариеса по МКБ: К 02.0 кариес эмали К 02.1 кариес дентина К 02.2 кариес цемента К 02.3 приостановившийся кариес зубов К 02.4 одонтоклазия К 02.8 другой кариес зубов К 02.9 кариес зубов неуточненный.

 

Особенности клинического течения кариеса в молочных зубах

 

1. Быстрое развитие патологического процесса. Процесс быстро достигает дентина, захватывает большие участки. Это обуславливается тонким эмалевым кровом молочных зубов, меньшим объемом дентина, а также наличием в нем деминерализованных зон дентина, которые в виде широких полос интерглобулярного дентина доходят до границ пульпы и способствуют прогрессированию кариозного процесса. Кроме того, эмаль и дентин структурно содержат больший % органического вещества, что также увеличивает возможность быстрого распространения кариеса.

 

2. В связи с широкими дентинными канальцами, инфекция стремительно диффундирует в пульпу зуба, вызывая ее воспаление.

 

Определенное значение имеет меньшая активность пульпы молочных зубов в силу несовершенства иммунной системы ребенка в целом.

 

3. В период, когда во временном зубе началась физиологическая резорбция, в пульпе происходят изменения инволютивного характера, и она утрачивает способность к реактивным и защитным функциям, вследствие чего не формируются зоны прозрачного и заместительного дентина. Эти изменения усугубляются в период выраженной резорбции корней, когда пульпа приобретает функции резорбционного органа и резорбирует дентин со стороны пульпы. Кариозные очаги в период выраженной резорбции корней редко сопровождаются болями от кислого, сладкого, соленого. После обработки полости стенки ее, продолжают оставаться податливыми при зондировании и при средней глубине поражения тканей может вскрыться полость зуба, возникнуть пульпит после пломбирования и т. д.

 

4. У молочных зубов глубину кариеса нельзя выразить как абсолютную величину, определяемую глубиной кариозной полости. О ней можно говорить только в связи с пульповой камерой или исходя из расстояния от последней.

 

5. Для острейшего (цветущего) кариеса характерна множественность кариозных дефектов (до 3-4 дефектов на коронке каждого пораженного зуба).

 

6. Обычно дефекты локализуются не только на типичных для кариеса поверхностях коронки зуба (фиссурной, апроксимальной), но и на так называемых иммунных - пришеечной, щечной, небной, язычной.

 

7. Типичным для острейшего течения этого заболевания являются рецидивы кариеса.

 

8. Дефекты обычно обширны, с неровными краями, так как процесс быстро распространяется в ширь, по плоскости. Такая картина особенно часто наблюдается во временных зубах, с характерной пришеечной локализацией, опоясывая шейку зуба, и таких случаях говорят о «циркулярном» кариесе.

 

9. Обнаруживаемая полость чаще с неровными контурами, подрытыми краями, образованными ломкой эмалью белесоватого цвета. Стенки и дно полости грязно-серые, реже желтоватые; дентин размягчён и легко удаляется экскаватором, нередко пластами.

 

10. Раннее вовлечение в воспалительный процесс пульпы.

 

11. Типично поражение сразу нескольких зубов, чаще поражаются моляры и премоляры, реже - резцы на в/ч.

 

Особенности лечения кариеса в молочных зубах:

 

I. анестезия

 

1. Болезненность манипуляций при лечении исключает возможность 100% анестезии, но если используется обезболивание, то в меньших концентрациях и количествах, с минимальным количеством вазоконстриктора (адреналина).

 

2. В основном используется инфильтрационное обезболивание, т. к. раствор диффундирует лучше из-за несовершенной минерализации костей.

 

II. препарирование

 

1. Раскрытие полости (шаровидный бор);

 

2. Некротомия (экскаватором);

 

3. Финирование краев.

 

Из-за дефицита твёрдых тканей формирование полости и профилактическое расширение не проводится.

 

III. антисептическая обработка

 

1. хлоргексидин (0,006 – 0,005%)

 

2. Н2О2 (1%)

 

IV. пломбирование

 

1. производится стеклоиономерами (т. к. все композиты имеют агрессивный компонент и практически не используются);

 

2. отсроченное пломбирование: показано при декомпенсированной форме кариеса, при несформированном зубе;

 

3. Серебрение – обработка кариозной полости нитратом серебра (одно - или двухкомпонентный аргинат), из-за этого тормозится кариозный процесс, но зуб приобретает чёрную окраску (окрашивается органический матрица, а эмаль цвета не меняет). Однокомпонентный аргинат в своём составе имеет фтор.

 

Этиология:стрептококки (мутанс), а в прогрессировании его – лактобациллы. Актиномицеты повинны в развитии пришеечного кариеса.

 

Методы диагностики начального кариеса:

 

Окрашивание зубов раствором метиленового синего: прокрашивается только кариозное пятно.

 

Клиническая классификация кариеса в детском возрасте:

 

1.По степени активности:

 

— компенсированный;

 

— субкомпенсированный;

 

— декомпенсированный.

 

2. По локализации:

 

—- фиссурный;

 

— апроксимальный;

 

— пришеечный.

 

3. По глубине поражения

 

— начальный;

 

— поверхностный;

 

— средний;

 

— глубокий.

 

4. По времени возникновения:

 

— первичный;

 

— вторичный;

 

5. По патоморфологическим признакам.

 

— стадия пятна, (которое может быть белым, светло-коричневым, коричневым, черным);

 

— кариес эмали (соответствует поверхностному кариесу);

 

— средний кариес;

 

— средний углубленный кариес (соответствует глубокому кариесу);

 

—глубокий перфоративный кариес (соответствует пульпиту)

 

Особенности течения кариеса у детей:

 

Особенности течения кариозного процесса у детей обусловлены строением твердых тканей зубов, отсутствием стабильности в строении корней зубов и пульпы.

 

Необходимо отметить, что клиническая картина кариеса у детей мало чем отличается от таковой у взрослых, жалобы, как правило, типичны при поверхностном и среднем кариесе, размеры, кариозной полости, с поправкой на толщину эмали и дентина у детей, такие же, как и в постоянных зубах.

 

Однако у детей встречаются формы кариеса характерные только для временных зубов, требующие более подробного описания.

 

Наиболее часто встречается у детей циркулярный кариес.

 

Ц и р к у л я р н ы й кариес — это вид кариозного поражения, локализующийся в пришеечной области зуба и опоясывающий ее по периметру (рис. 8, 9). Развитие этого вида кариеса, как отмечалось выше, обусловлено более поздней минерализацией эмали в пришеечной области и часто после прорезывания зуба. Ослабленные, недоношенные, часто болеющие дети наиболее подвержены возникновению циркулярного кариеса. В патогенезе развития и формирования этой патологии немаловажную роль играют и сроки прорезывания зубов. Отмечено, что у детей с более поздним прорезыванием зубов циркулярный кариес как правило не встречается.

 

Кариозный процесс при циркулярном кариесе быстро распространяется в сторону пульповой камеры, однако острые пульпиты в таких зубах встречаются редко. Интересно то, что довольно часто хронический кариозный процесс в области шейки зуба вызывает обильное образование заместительного дентина, который, как известно в норме, образуется в незначительных количествах. При этом может произойти полная обтурация корневого канала.

 

Исходом циркулярного кариеса является, как правило, отлом в области шейки коронки временного зуба. Однако богатое образование заместительного дентина может предотвратить полный от-лом коронки зуба. Пульпа в таких зубах функционирует и корень полноценный.

 

Второй, частой формой кариеса у детей является плоскостной кариес.

 

П л о с к о с т н о й к а р и е с это вид кариозного процесса локализующийся, как правило в области жевательной поверхности боковых зубов и поражающий всю указанную поверхность. Причины и течение этого вида кариеса считают аналогичными циркулярному, однако не следует исключать возможность того, что в этом случае происходит присоединение этиологического фактора характерного для такого некариозного поражения твердых тканей зуба, как гипоплазия.

 

Особенностью течения кариеса является и скорость его развития, быстрый переход из поверхностного в средний и глубокий.

 

Для временных зубов не характерны пигментированные пятна и пигментированный дентин, что в свою очередь свидетельствует о быстротекущей деминерализации.

 

При поверхностном и среднем кариесе определяются деструктивные и реактивные изменения эмали и дентина.

 

Эмалево-дентинное соединение обладает наименьшей стойкостью к кариозному процессу. Поэтому кариозный процесс в этой области наиболее быстро распространяется вдоль эмалево-дентинного соединения и несколько в меньшей степени в глубь дентина, что придает кариозному поражению вид треугольника с вершиной в глублежащих слоях дентина. Этим фактором некоторые авторы также объясняют развитие кариозного процесса по плоскости, т. е. плоскостного кариеса.

 

Дентинно-пульпарный комплекс реагирует на кариозное поражение усилением минерализации дентина, что способствует блокированию дентинных канальцев. Эта реакция является результатом усиления функции одонтобластов в ответ на процессы деминерализации.

 

Диагностика, дифференциальная диагностика кариеса:

 

Дифференцировать кариес в стадии пятна следует с гипоплазией и флюорозом. Наиболее легким для диагностики представляется поверхностный кариес, при котором на видимой глазом поверхности зуба обнаруживается дефект эмали сначала в виде выраженной шероховатости, а затем полости.

 

Зондирование дна кариозной полости, как правило, болезненно. Имеются жалобы на кратковременные боли от химических раздражителей, в частности от сладкого, реже от температурных. При наличии шероховатости эмали на плододоступных поверхностях молочных зубов у детей раннего возраста в порядке исключения допускается сошлифовывание этих участков карборундовой головкой с последующим сглаживанием полиром.

 

В обработанную таким образом поверхность затем втирают 75% фтористую пасту или производят обработку ее 30% раствором азотнокислого серебра. В связи с несколько различным строением твердых тканей молочных зубов у детей наблюдается преимущественно средний кариес и реже глубокий.

 

При среднем кариесе клинически определяется полость средней глубины, заполненная пищевыми остатками и размягченным дентином. Зондирование стенок кариозной полости и дна слабо болезненно или полностью безболезненно.

 

Диагностика среднего кариеса нередко затруднена, особенно в тех случаях, когда отсутствуют жалобы на боли от внешних раздражителей (химические, температурные, механические). Такое «спокойное» течение наиболее характерно для среднего кариеса, но с другой стороны может наблюдаться при некрозе пульпы, который у детей встречается чаще, чем у взрослых.

 

При сомнениях в диагнозе у детей 6 лет и старше следует проверить электровозбудимость пульпы. Если такая попытка успеха не имела, то при диагнозе «средний кариес» следует, по крайней мере, в процессе обработки кариозной поверхности бором установить наличие хотя бы небольшой чувствительности в зубе.

 

Это быстрее и безопаснее сделать, обрабатывая края кариозной полости в пределах эмалево-дентинной границы. При наличии чувствительности в этом участке, несмотря на отсутствие чувствительности в глубине полости, можно с уверенностью диагностировать средний кариес.

 

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ №4

Осложнения кариеса: пульпит и периодонтит в детском возрасте, влияние на состояние здоровья и развитие ребенка.

Пульпит– стоматологическое заболевание, характеризующееся воспалительным процессом соединительной ткани пульпы зуба, в которой находится много сосудов и нервов.

 

Пульпит у детей часто встречается как в «молочных», так и в постоянных зубах. Поскольку временные «молочные» зубы отличаются большей тонкостью эмалево-дентинного слоя, проникновение инфекции в межкорневую область встречается чаще, чем при постоянных зубах.

 

Острые пульпиты:

 

очаговый (частичный);

 

диффузный (общий).

 

Хронические пульпиты:

 

фиброзный;

 

гипертрофический;

 

гангренозный.

 

Обострившийся хронический пульпит.

 

И. Острый пульпит (pulpitis acuta).

 

1) гиперемия пульпы (hyperaemia pulpae)

 

2) острый ограниченный пульпит (pulpitis acuta serosa circumscripta)

 

3) острый диффузный пульпит (pulpitis acuta serosa diffusa)

 

4) острый гнойный пульпит (pulpitis acuta purulenta)

 

5) острый травматический пульпит (pulpitis acuta traumatica)

 

а) случайно поврежденный участок пульпы при лечении кариеса;

 

б) раскрытие пульпы вследствие перелома коронки зуба;

 

II. Хронический пульпит (pulpitis chronica).

 

1) хронический фиброзный пульпит (pulpitis chronica simplex, seu fibrosa)

 

2) хронический гипертрофический пульпит (pulpitis chronica hypertrophica)

 

3) хронический гангренозный пульпит (pulpitis chronica gangraenosa)

 

4) конкрементозний пульпит (pulpitis concrementosa)

 

Причины пульпита

 

Во многих случаях пульпит у детей формируется в результате воздействия инфекции (стрептококковой, стафилококковой) в значительном кариозном очаге. Кроме того, пульпит может быть вызван механической травмой зубов, особенно в тех случаях, когда она сочетается с переломом зуба.

 

На возникновение пульпита влияет и воздействие химических веществ, например, ортофосфорной кислоты (применяемой в качестве регулятора кислотности газированных напитков, а также в области стоматологии для снятия зубной эмали перед установкой пломб). Помимо этого, пульпит может вызвать воздействие на зуб теплом в ходе его препарирования при кариесе, а также различные медицинские манипуляции на периодонте (комплексе тканей, удерживающих зуб в альвеоле).

Симптомы пульпита

 

В ходе диагностики применяются различные исследования: определение подвижности зуба, его чувствительности, пальпация и осмотр окружающих зуб тканей, проверка реакции на тепловое воздействие, а также воздействие холода, рентгенологическое обследование (по необходимости). Пульпит у детей имеет свои особенности: чаще всего он возникает в зубе с кариозной полостью, которая может быть достаточно небольшой.

 

Воспалительный процесс в пульпе у детей распространяется довольно быстро и так же быстро переходит в хроническую форму, в связи с чем, в детском возрасте хроническая форма пульпита преобладает над острой формой.