Причины и механизмы развития гинекомастии

Виды гинекомастии

Гинекомастия у мужчин может быть двух видов - истинная (физиологическая) гинекомастия и ложная гинекомастия (псевдогинекомастия). В норме мужская грудная железа - рудиментарный орган, содержащий в себе небольшое количество железистой и жировой тканей. Именно поэтому ее называют у мужчин не молочной (как у женщин), а грудной – этим подчеркивается недоразвитие этого органа у мужчин. Если при истинной гинекомастии отмечается увеличение грудных желез за счет разрастания железистой и соединительной ткани, то ложная гинекомастия у мужчин развивается в результате избыточного отложения жировой ткани и часто сопровождает такое заболевание, как ожирение.

Выделяют также симметричную гинекомастию (двустороннюю) и асимметричную гинекомастию (одностороннюю, либо с преобладанием увеличения размера одной из грудных желез).

Выделяют ряд возрастных периодов, для которых характерно развитие физиологической гинекомастии:

1. Гинекомастия новорожденных. Увеличенные грудные железы диагностируют практически у 90% младенцев. Причиной этому служит воздействие женских половых гормонов, которые попадают в организм плода в период вынашивания матерью. Чаще всего к концу первого месяца жизни молочные железы уменьшаются.

2. Гинекомастия подростков. Патология встречается практически у половины мальчиков пубертатного возраста (13-15 лет). Возникает в результате активной гормональной перестройки организма из-за преобладания женских половых гормонов над мужскими. Обычно процесс подвергается регрессу к концу периода полового созревания.

3. Гинекомастия лиц пожилого возраста. Развитие гинекомастии у мужчин в возрасте 55-80 лет специалисты связывают с возрастным снижением выработки тестостерона и вытекающим из этого нарушением баланса женских половых гормонов - эстрогенов. Этот вид гинекомастии встречается особенно часто.

Причины и механизмы развития гинекомастии

На рост и развитие грудных желез непосредственное влияние оказывают эстрогены и пролактин - гормон гипофиза. В организме мужчин в норме содержится не более 0,001% эстрогенов. Если соотношение мужских и женских половых гормонов сместится в силу определенных причин в сторону увеличения эстрогенов (абсолютного или относительного), то, как следствие, можно будет наблюдать понижение чувствительности тканей к действию тестостерона. А эстрогены в свою очередь будут провоцировать интенсивное развитие железистой ткани грудной железы. Такой гормональный дисбаланс может наблюдаться при опухолях желез внутренней секреции (гипофиз, надпочечники, поджелудочная железа), желудка, легких, аденоме простаты, болезни Аддисона и др.

В случае, когда поражается гипофиз, нарушается секреция пролактина, что способствует отложению жира и гипертрофии соединительной ткани грудной железы. Такой механизм развития заболевания возможен при повышении уровня пролактина, обусловленном опухолями гипофиза или гипотиреозом.

Кроме того, истинная гинекомастия может развиться при ряде заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ (диффузный токсический зоб, сахарный диабет, ожирение и т.п.), инфекциях и интоксикациях, почечной и сердечно-сосудистой недостаточности. В литературе можно встретить описание случаев развития гинекомастии на фоне приема определенных лекарственных препаратов (кортикостероидов, антидепрессантов, анаболических стероидов, цитостатиков, блокаторов кальциевых каналов и др.), наркотических средств и алкоголя.

В основе развития гинекомастии так или иначе обычно лежит повышение уровня эстрогенов. Оно может быть относительным (когда у пациента изменяется соотношение между андрогенами – мужскими половыми гормонами и эстрогенами – женскими половыми гормонами, при общем нормальном уровне эстрогенов) или абсолютным (когда в крови повышено общее количество эстрогенов).

Истинное повышение уровня эстрогенов в крови, ведущее к развитию гинекомастии, может быть вызвано несколькими различными причинами.

1. Использование пациентом лекарственных препаратов, содержащих женские половые гормоны - эстрогены (например, при лечении рака простаты).

2. Развитие опухоли яичек, возникающей из клеток Лейдига. Эти опухоли способны вырабатывать женский половой гормон – эстрадиол, что впоследствии приводит и к снижению уровня тестостерона крови и общему изменению соотношения женских и мужских половых гормонов в организме пациента.

3. Возникновение опухолей надпочечников, вырабатывающих женские половые гормоны.

4. Возникновение у пациента опухолей, вырабатывающих хорионический гонадотропин человека (ХГЧ). Этот гормон может вырабатываться злокачественными опухолями яичек, либо злокачественными опухолями других органов. Избыточная выработка ХГЧ приводит к стимуляции выработки тестостерона в яичках, а затем избыточные количества поступающего в кровь тестостерона превращаются в жировой ткани пациента в женские половые гормоны – эстрогены, которые и приводят к развитию гинекомастии.

Относительное повышение уровня эстрогенов в крови также часто является причиной развития гинекомастии. Причинами изменения баланса (соотношения) между эстрогенами и андрогенами являются чаще всего следующие состояния.

1. Снижение выработки тестостерона в пожилом возрасте с подавлением половой функции и появлением преобладания действия эстрогенов.

2. Первичный гипогонадизм – врожденное нарушение половой функции у мужчин. Одной из его причин является, например, синдром Клайнфельтера.

3. Активное питание пациентов после длительного периода ограничения в пище. Подобное возобновление питания после периода голода достоверно часто приводит к появлению симптомов гинекомастии.

4. Проведение хронического гемодиализа в связи с развитием хронической болезни почек (хронической почечной недостаточности) V стадии. При проведении гемодиализа у пациентов снижается уровень тестостерона и повышается уровень эстрогенов, что может быть причиной появления гинекомастии. У пациентов этой группы может повышаться также и уровень пролактина крови.

5. Развитие недостаточности функции печени. Снижение активности печени вследствие различных причин (интоксикация, злоупотребление алкоголем, хронический вирусный гепатит, цирроз печени) приводит к уменьшению переработки мужских половых гормонов в печени. Неутилизированные мужские половые гормоны при этом проходят химические преобразования в крови, вследствие чего они превращаются в эстрогены (женские половые гормоны). Изменение баланса половых гормонов и приводит к развитию гинекомастии.

6. Усиление активности щитовидной железы (тиреотоксикоз). У многих пациентов с повышением уровня гормонов щитовидной железы Т3 и Т4 в крови одновременно отмечаются и симптомы гинекомастии.

7. Гинекомастия может встречаться также и у пациентов, пораженных вирусом иммунодефицита человека.

Важное значение имеет гинекомастия, вызванная приемом лекарственных препаратов, изменяющих баланс половых гормонов в организме мужчины в сторону преобладания женских половых гормонов. Гинекомастия может вызываться приемом амиодарона, блокаторов кальциевых каналов нифедипина, дилтиазема, верапамила, психотропных веществ (диазепама, амфетаминов, антидепрессантов), циметидина, цитостатиков, флутамида, эстрогенных препаратов, изониазида, кетоконазола, метронидазола, верошпирона (спиронолактона).