Инфекционный иммунитет. По происхождению различают естественный, или врождённый, и приобретённый, или адаптивный, И. 120 страница

+++

эфирные масла (Olea aetherea), смесь летучих душистых веществ, принадлежащих к различным классам органических соединений. Главная составная часть Э. м. — терпены и их кислородсодержащие производные, реже ароматические и алифатические соединения. Э. м. получают из различных органов растений. В лечебной практике применяются в форме частей растений или извлечений из них (настойки, экстракты и др.). Э. м. используют в качестве раздражающих (горчица), отхаркивающих (анис, тмин и др.), диуретических (можжевельник) средств. В малых дозах Э. м. улучшают пищеварение, в больших — ядовиты (полынь).

+++

эхинококкоз (Echinococcosis), гельминтоз млекопитающих и человека, вызываемый личиночной стадией цестоды Echinocpccus granulosus (эхинококка) семейства Taeniidae, паразитирующей в различных внутренних органах. Ленточная стадия цестоды развивается в тонких кишках дефинитивных хозяев — некоторых плотоядных и хищных млекопитающих (см. Тениидозы). Распространён повсеместно, особенно в овцеводческих районах СССР и др. стран. Причиняет значительный экономический ущерб овцеводству, вызывая снижение продуктивности животных.

Личиночная стадия Е. granulosus — Е. unilocularis представляет собой однокамерный, наполненный жидкостью с выводковыми капсулами пузырь, стенка которого состоит из кутикулярной и герминативной оболочек, содержащих зародышевые сколексы (рис. 1). В организме собаки (окончательный хозяин) из сколексов через 38—97 сут развиваются ленточные цестоды и начинают отделяться зрелые членики. Во внешней среде подвижные членики выделяют яйца, которые загрязняют собой траву, почву, шерсть, воду и т. д. В организме промежуточного хозяина яйца разносятся по органам и тканям, где медленно развиваются до ларвальной (пузырчатой) стадии. У овец пузыри со сколексами развиваются не раньше чем через 26 мес, у свиней — через 11 мес.

Источник инвазии — в основном собаки (волки, шакалы, лисицы имеют второстепенное значение). Собаки заражаются при поедании трупов павших животных или субпродуктов с эхинококковыми пузырями (рис. 2). К Э. восприимчивы овцы, крупный рогатый скот, свиньи, северные олени, верблюды, козы, лошади, которые с кормом или водой заглатывают яйца эхинококка. У молодняка (до года) овец и крупного рогатого скота пузыри не содержат выводковых капсул со сколексами. Э. протекает хронически без ярко выраженных признаков. При интенсивной инвазии животные худеют, отстают в росте и развитии, снижают продуктивность. При вскрытии в различных органах промежуточных хозяев обнаруживают эхинококковые пузыри (рис. 3). У овец и свиней из онкосфер Е. granulosus могут развиваться многокамерные (псевдоальвеолярные) пузыри без сколексов, которые следует дифференцировать от альвеококков (см. Альвеококкоз). Диагноз у овец, крупного рогатого скота, свиней устанавливают с помощью иммунобиологических реакций (аллергической сколексопреципитации).

Лечение личиночного (ларвального) Э. не разработано. Профилактика. В неблагополучных по Э. хозяйствах проводят комплекс мероприятий, направленных на разрыв биологического цикла развития возбудителя: борьба с безнадзорными собаками, регистрация и периодическая дегельминтизация собак — служебных и находящихся в личном пользовании. Убой животных проводят на бойнях под контролем ветеринарного персонала. Поражённые эхинококковыми пузырями органы утилизируют. Трупы вскрывают в специально оборудованных местах. Запрещается скармливать собакам поражённые Э. органы.

Эхинококкоз человека. Заражение происходит при проглатывании яиц гельминтов, главным образом вследствие контакта с собаками. Чаще встречается гидатидная (кистозная) форма (возбудитель Е. granulosus), при которой поражаются преимущественно печень, лёгкие, мозг, мышцы, почки. Реже бывает альвеолярный Э. (альвеококкоз), при котором поражается только печень. Проявления Э. зависят от локализации пузырей, например, при поражении печени возникают боли в правом подреберье, увеличение печени, желтуха; Э. лёгких проявляется болями в груди и кашлем. Диагноз устанавливают путём клинического и рентгенологического обследования, серодиагностики и аллергической пробы. Профилактика: ветеринарно-санитарный надзор за убоем скота, уничтожение бродячих собак, периодическое обследование населения в местах, неблагополучных по Э., санитарно-просветительная работа, меры личной гигиены.

Рис. 1. Echinococcus granulosus; 1 — ленточная стадия в возрасте 3 месяцев; 2 — крючья ленточной стадии; 3 — сколекс из выводковой капсулы.

Рис. 2. Схема цикла развития Echinococcus granulosus.

Рис. 3. Органы животных при эхинококкозе: 1 — лёгкие овцы; 2 — селезёнка свиньи.

+++

эхиноринхозы (Echinorhynchosis), редкие и недостаточно изученные болезни лососёвых рыб, вызываемые скребнями семейства Echinorhynchidae в прудовых и естественных водоёмах. Регистрировались в ФРГ, Канаде, СССР.

Возбудители Э. — Metechinorhynchus salmonis, M. truttae и Echinorhynchus (Acanthocephalus) lateralis. Тело паразитов веретенообразное с чётко обособленным хоботком, вооружённым несколькими рядами хитиновых крючьев. Промежуточные хозяева паразита — рачки-бокоплавы. Половозрелые паразиты локализуются в кишечнике окончательных хозяев — рыб. Экстенсивность инвазии рыб варьирует по сезонам и годам, интенсивность — от единичных паразитов до нескольких десятков и даже сотен экземпляров. Хоботок скребней повреждает слизистую оболочку кишок и внедряется в соединительную ткань, которая вокруг хоботка утолщается, воспаляется и петрифицируется. Возможно прободение кишечника и стенки тела рыбы. Рыбы худеют и отстают в росте. Диагноз основан на обнаружении скребней и характерных патологоанатомических изменений в кишечнике.

Лечение: дибутилцинноксид с кормом в дозе 250 мг на 1 кг массы рыбы в течение 10 суток. Профилактика. Не допускают в водоёмы инвазированных рачков и рыб. Проводят периодическое осушение и известкование прудов.

Лит.: Петроченко В. И., Акантоцефалы (скребни) домашних и диких животных, т. 1, М., 1956.

+++

эхиностоматидозы (Echinostomatidoses), гельминтозы птиц, вызываемые трематодами семейства Echinostomatidae. Паразитируют около 20 видов эхиностом. Распространены повсеместно.

Головной конец эхиностом (например, Echinostoma revolutum) имеет «воротник», вооружённый одинарным (или двойным) рядом мощных шипов (рис. 1). Кутикула передней половины тела покрыта мелкими шипиками. Развитие с участием двух промежуточных хозяев: первый — пресноводные моллюски, второй — те же моллюски и водные насекомые, амфибии, рыбы (рис. 2). В кишечнике окончательного хозяина метацеркарий развивается в половозрелого паразита. В организме птиц паразиты живут до нескольких месяцев. Восприимчивы к инвазии водоплавающие птицы, особенно молодняк, а также куры и индейки. Путь заражения — алиментарный (поедание промежуточных хозяев паразита). Сезон инвазии — тёплое время года. При интенсивной инвазии у больных птиц — угнетение, понос, понижение аппетита. Возможна массовая гибель птиц. На вскрытии — слизистая оболочка кишечника набухшая, встречаются участки катарально-геморрагические воспаления; в просвете кишок густая слизь, иногда с примесью крови. Диагноз основан на результатах гельминтокопроллогических исследований (метод последовательных промываний); посмертно — по данным вскрытия трупа и обнаружению паразитов в кишечнике.

Лечение: фенасал (групповым методом с кормом) 0,6 г на 1 кг массы птицы; четырёххлористый углерод (индивидуально) от 2 до 4 мл. Профилактика: содержание птиц на водоемах, свободных от инвазированных метацеркариями моллюсков.

Рис. 1. Echinostoma revolutum: 1 — головной конец; 2 — общий вид; 3 — яйцо.

Рис. 2. Цикл развития эхиностомы.

+++

эхинохазмоз (Echinochasmosis), гельминтоз свиней и некоторых плотоядных вызываемый трематодой Echinochasmus perfoliatus семейства Echinostomatidae. Регистрируется в странах Западной Европы, Юго-Восточной Азии; в СССР — в Нижнем Поволжье.

Возбудитель Э. длиной 3—4 мм. Развитие — с участием двух промежуточных хозяев, моллюсков и рыб. Метацеркарий локализуются в жабрах рыб. В тонких кишках дефинитивного хозяина метацеркарии прикрепляются к слизистой оболочке и через 8—20 сут достигают половой зрелости. Продолжительность жизни паразита в теле свиньи около 170 дней. К инвазии восприимчивы свиньи, собаки, енотовидные собаки, лисицы, кошки. Путь заражения — алиментарный (поедание инвазированных метацеркариями промежуточных хозяев). В очагах инвазии заражённость рыб метацеркариями достигает 76% с интенсивностью до 500 метацеркариев. Наибольшая зараженность свиней отмечается осенью и зимой. У больных животных — понос, рвота, пенистые истечения изо рта, истощение; периодические судороги, учащение пульса и дыхания, периодическое повышение температуры тела. Диагноз основан на результатах гельминтокопроллогические исследования (метод последовательных промываний); посмертно — на данных гельминтологического вскрытия.

Лечение не разработано. Профилактика. В неблагополучных по Э. районах животным скармливают отходы рыбной промышленности только после предварительной их проварки; свиней не выпасают вблизи неблагополучных водоемов, а так же на пересыхающих лиманах и лагунах.

+++

эхинуриоз (Echinuriosis), гельминтоз водоплавающих птиц, вызываемый нематодой Echinuria incinata семейства Acuariidae. Распространение очаговое.

Головной конец паразита снабжен двумя сильно выступающими губами и шестью сосочками; на каждой стороне тела почти до его конца имеется по двойной паре продольных рядов острых шипиков. Самец длиной 6,6—11,9 мм, имеет две неравные спикулы. Самка длиной 9,9—16,6 мм.

Яйца овальные, размером 0,028—0,036 X 0,019—0,022 мм, содержащие личинку. Промежуточные хозяева — дафнии, реже — бокоплавы и ракушковые рачки. В железистом желудке дефинитивного хозяина личинки внедряются в слизистую оболочку и через 34—40 сут достигают половой зрелости. Живут эхинурии несколько месяцев. Наиболее восприимчивы к инвазии утята, менее восприимчивы взрослые утки, лебеди, гуси и др. водоплавающие. Иногда заражаются куры. Путь заражения — алиментарный (поедание промежуточных хозяев, инвазированных личинками паразита). Нередки внезапные энзоотии Э. с тяжёлым течением болезни и гибелью утят. Симптомы: расстройство пищеварения, отставание в росте, исхудание птиц, общая слабость, бледность слизистых оболочек и кожных покровов, иногда их желтушность. При слабой инвазии исход болезни благоприятный; при сильной заражённости и образовании в желудке большого количества эхинуриозных узлов птицы погибают. Диагноз основан на результатах гельминтоовоскопии помёта (метод последовательных промываний или флотационные методы) и данных вскрытия трупов (эхинуриозные узлы в желудке). Э. необходимо дифференцировать от гистрихоза.

Лечение не разработано. Профилактика: изолированное содержание молодняка на благополучных по Э. водоёмах, смена водоёмов через 1—2 года, разведение в прудах карпов, для которых промежуточные хозяева паразита — объект питания.

+++

эякулят (от лат. eiaculor — выбрасываю, извергаю), сперма, выделяемая самцом во время одной эякуляции. См. также Половые рефлексы.

+++

 

Ю

+++

ювенильный гормон (от лат. juvenilis — юный и гормоны), гормон насекомых, препятствующий их нормальному метаморфозу. По химической природе — изопреноид. Ю. г. используют в качестве инсектицида, так как, обладая высокой эффективностью, он не оказывает побочного токсические действия на полезную фауну вследствие своей высокой избирательности.

+++

 

Я

+++

ягодичная область, см. Тазовая конечность.

+++

яд (Toxikon), химическое вещество, которое при взаимодействии с живым организмом вызывает в нём патологический процесс (отравление), иногда заканчивающийся смертью.

Различают Я.: синтетические (пестициды, отравляющие вещества), растительные (действующие начала ядовитых растений), животного происхождения (Я. змей, пауков, скорпионов), бактериальные (токсины, например, ботулотоксин, тетанотоксин). По химической природе Я. подразделяют на фосфорорганические, хлорорганические, карбаматные, ртутноорганические, мышьяксодержащие соединения, соединения тяжёлых металлов; цианиды, нитриты, нитраты, кислоты, щёлочи, эфиры и др. По степени токсичности промышленные Я. делят на сильнодействующие ядовитые вещества (СДЯВ) с ЛД₅₀ меньше 50 мг/кг при однократном оральном введении белым мышам, крысам; высокотоксичные с ЛД₅₀ от 50 до 200 мг/кг; среднетоксичные с ЛД₅₀ от 200 до 1000 мг/кг; малотоксичные с ЛД₅₀ более 1000 мг/кг. По современной классификации пестициды разделяют на чрезвычайно опасные, высокотоксичные, умеренно опасные, малотоксичные. Медицинские (ветеринарные) препараты в зависимости от степени ядовитости бывают 3 групп: 1) список «А» (Venena) — ядовитые лекарстенные средства, которые подлежат хранению в отдельном шкафу под замком и печатью; 2) список «Б» (Heroica) — сильнодействующие лекарственные средства, которые хранят с предосторожностью отдельно от других; 3) все остальные лекарственные средства. Между лекарствами и Я. принципиальной разницы нет: каждое лекарство в повышенной дозе может быть Я., и каждый Я. в малой дозе может быть лекарством. Я. обладают местным и резорбтивным действием, при этом их объектами влияния являются ферменты жизненно важных органов и тканей. Большинство Я. из организма выделяется в неизменном виде с мочой, фекалиями, молоком или превращается в нетоксичные метаболиты. Однако многие фосфорорганические пестициды в организме превращаются в более токсичные вещества, например, частичное дехлорирование хлорофоса ведёт к его превращению в ДДВФ, который превосходит в 8—10 раз исходное вещество. Я. имеют большое народнохозяйственное значение, так как широко используются для защиты растений и животных от вредных насекомых, клещей, грызунов и др. вредителей. Я. имеют также большое значение в научных исследованиях по фармакологии, биохимии, молекулярной биологии.

В юридическом понимании под Я. подразумевают ядовитые вещества, включённые в законодательный список и подлежащие особому режиму хранения, учёта и расходования. См. также Отравление, Противоядия.

+++

ядерное оружие, самое мощное оружие массового поражения, действие которого основано на использовании внутриядерной энергии, освобождающейся при ядерном взрыве. Представляет собой ядерный боеприпас, средство доставки его к цели (ракета, торпеда, артиллерийский снаряд, авиационная бомба и др.), а также различные средства управления, обеспечивающие попадание боеприпаса в цель. Различают ядерные боеприпасы, в которых к ядерному взрыву приводит ядерная цепная реакция деления тяжёлых ядер некоторых изотопов урана и плутония, и термоядерные, в которых ядерный взрыв осуществляется в результате термоядерной реакции синтеза ядер изотопов водорода (дейтерия и трития) в более тяжёлые ядра, например, ядра изотопов гелия. Ядерные взрывы могут осуществляться в воздухе, у поверхности земли (воды) и под землёй (водой). Поражающие факторы Я. о. — ударная волна, световое излучение, проникающая радиация, электромагнитный импульс (ЭМИ) и радиоактивное заражение местности. При ядерном взрыве возникают яркая вспышка, затем появляется огненный шар, из которого исходит световое излучение. Одновременно из зоны взрыва распространяется мощный поток гамма‑лучей и нейтронов (проникающая радиация), а также возникают электрические и магнитные поля. В центре ядерного взрыва температура достигает миллионов градусов, давление — несколько миллиардов атмосфер, которое мгновенно сжимает воздух и образует мощную ударную волну. Поднимаясь вверх, огненный шар охлаждается и создаёт облако грибовидной формы, содержащее радиоактивные вещества (РВ), образовавшиеся в процессе взрыва, а также пары воды, газы и засасываемую с земли пыль. Потоками воздуха облако переносится на большие расстояния, выпадающие РВ вызывают радиоактивное заражение местности. Ударная волна разрушает различные объекты, наносит незащищённым людям и животным тяжёлые травмы. Световое излучение вызывает пожары (у человека и животных — ожоги). Воздействие проникающей радиации и РВ приводит к развитию у людей и животных лучевой болезни. ЭМИ выводят из строя электрическую и др. аппаратуру.

В конце 70‑х гг. XX в. в США создана нейтронная бомба — термоядерный боеприпас, основной поражающий фактор которого — мощное нейтронное излучение, приводящее к гибели людей и животных (действие ударной волны в этом случае незначительно). См. также Защита животных от излучений ионизирующих и литературу при этой статье.

+++

ядовитые животные, животные, содержащие вещества (яды), которые при введении в организм другого животного или человека вызывают болезненные расстройства, а иногда и смерть. Все Я. ж. делятся на активно-ядовитые и пассивно-ядовитые.

Активно-ядовитые животные имеют особые органы, вырабатывающие яд; подразделяются на вооружённых и невооружённых. У вооружённых Я. ж. ядовитые органы состоят из железы, вырабатывающей яд, и колющего или ранящего аппарата. У членистоногих (скорпионы) ядовитые железы связаны с жалом; у пауков (каракурт) они открываются тонкими протоками на вершине острого когтя на хелицерах. Ядовитый колюще-сосущий ротовой аппарат имеют эктопаразиты: насекомые (вши, блохи, клопы, москиты, комары, мошки, мокрецы, слепни), пастбищные и аргасовые клещи. Из позвоночных животных ядовитый ротовой аппарат — у змей (гадюка, гюрза, кобра, щитомордник) и ящериц-ядозубов. У невооружённых Я. ж. нет ранящего аппарата; их яд при попадании на поверхность кожи жертвы всасывается лишь через повреждённые места и слизистые оболочки. Ядовитые железы без ранящего аппарата имеются в коже земноводных: саламандр, тритонов, жаб и др. У ряда животных (например, у муравьев) неранящий ядовитый аппарат развился из ранящего путём редукции его колющей части. Ядовитые насекомые (жужелицы и др.) имеют кожные железы с едким или сильно пахнущим выделением, которым отпугивают своих врагов. В крови некоторых клещей, насекомых (божьих коровок, жуков-нарывников) содержатся токсичные вещества (например, кантаридин), которые они выделяют как средство защиты. У пассивно-ядовитых животных ядовитые органы отсутствуют; их токсичность зависит от особых свойств тех или иных тканей тела (скрытая, или тканевая, ядовитость). Например, некоторые рыбы ядовиты при употреблении их в пищу.

Различные животные вследствие особенностей обмена веществ неодинаково чувствительны к яду Я. ж. Так, одного и того же количества яда гремучей змеи достаточно для смертельного отравления 24 собак или 300 000 голубей. Яды многих Я. ж. могут вызывать смерть позвоночного животного от паралича сердца, дыхательного центра, воспаления почек, свёртывания крови и др. Общее действие яда некоторых Я. ж. (например, кобры) очень сильное, а местное — незначительное; у других Я. ж. (например, у пчёл) — наоборот. Токсичность ядов Я. ж. для разных видов животных весьма различна. Свинья, например, нечувствительна к укусам гремучих змей, а ёж — к яду гадюк. Змеи невосприимчивы к собственному яду. Невосприимчивы к яду Я. ж. некоторые птицы (аисты, вороны и др.), поедающие ядовитых змей, куры, склёвывающие каракурта. Последовательным введением в организм животного постепенно увеличивающихся доз яда можно уменьшить его восприимчивость к данному яду. Иммунизированная лошадь выдерживает однократное впрыскивание 2 г сухого яда кобры, тогда как неиммунизированная погибает уже от введения 0,25 г. При искусственной иммунизации в крови животных образуются антитела (антитоксины), нейтрализующие вводимый яд. Яд Я. ж. (пчелиный, змеиный и др.) используется в медицине для лечебных целей. См. также Змеи ядовитые.

Лит.: Пигулевский С. В., Ядовитые животные, т. 1—2, Л., 1966—1975.

+++

ядовитые растения, растения, вырабатывающие и накапливающие (часто в определённых органах — листьях, корнях и др.) различные химические вещества (яды), токсичные для животных организмов.

Известно около 10 тыс. видов Я. р., встречающихся среди грибов, папоротников, голосеменных, покрытосеменных. Больше всего Я. р. среди покрытосеменных (в семействах лютиковых, маковых, лилейных, паслёновых и др.) (см. вклейку к стр. 496—497). Я. р. В зависимости от химической природы содержащихся в них токсические веществ подразделяются на 4 группы.

1) Вырабатывающие алкалоиды: аконит (аконитин, лизаконитин), живокость (дельсолин, дельфиний, кондельфин), безвременник (колхицин), ежовник (анабазин), хвойник (эфедрин), чемерица (вератрин), триходесма (триходесмин, инканин), гелиотроп (гелиотрин, лазиокарпин), люпин (люпинин, спартеин), белена (атропин, гиосциамин).

2) Я. р., в состав которых входят гликозиды: горчица полевая (синигрин), лютик пряморогий (ранункулин, протоанемонин); цианогенные гликозиды: сорго (дуррин, синильная кислота), суданская трава, вика (вицин), манник, бобовник, лён посевной.

3) Я. р., содержащие эфирные масла и фототоксины: полынь (таурицин, бетаин, холин), вех ядовитый (цикутотоксин), клещевина (токсальбумины — рицин, рицинин).

4) Я. р. с фотосенсибилизирующими веществами: зверобой (гиперицин), якорцы (филлоэритрин), псоралея костянковая (фурокумарин — псорален), гречиха (фагопирин), клевер ползучий (линамарин), люцерна (антиэстрогены — конкуренты фитоэкстрагенов).

Я. р. произрастают обычно в листв. лесах, на влажных лугах и пастбищах, по берегам озёр и рек. Токсичность Я. р. для разных видов животных неодинакова. Например, жвачные без всяких вредных для себя последствий могут поедать довольно большие количества гликозидосодержащих Я. р., которые у других животных вызывают тяжёлые отравления. Для коз безвредно любое количество молочая, но их молоко становится ядовитым для других животных и человека. Белладонна и дурман, токсичные для большинства животных, безопасны для кроликов и крыс. Ядовитость некоторых растений проявляется лишь при их систематическом попадании в корм животных. Например, продолжительное употребление животными семян посевной чины приводит к заболеванию, называемому латиризмом. Сравнительно реже наблюдаются случаи острого отравления небольшим количеством Я. р. Многие Я. р. (например, лютики) опасны только в свежем виде, а высушенные, отваренные или засилосованные теряют свои токсические свойства. Степень ядовитости растений часто зависит от их возраста, фазы вегетации, условий обитания и др. факторов, а восприимчивость животных — от их состояния (более устойчивы крупные, здоровые и упитанные животные) и способа попадания яда в организм (например, многие сапонины безвредны при приёме с кормом, но опасны при попадании в кровь). Токсическое действие одного вида Я. р. обычно находится в прямой зависимости от количества съеденных животным растений, а также от свойств содержащегося в них яда. Отравления. Я. р. сельскохозяйственных животных чаще возникают на пастбищах и особенно после стойлового содержания, длительной транспортировки животных. Поэтому профилактика отравлений животных основана главным образом на уничтожении Я. р. В местах выпаса животных. См. также Отравление и соответствующие статьи по Я. р.

Подпись к вклейке на стр. 496—497. Ядовитые растения: 1 — аконит (борец джунгарский); 2 — анабазис безлистный; 3 — белена черная; 4 — бутень опьяняющий; 5 — вех ядовитый; 6 — живокость высокая; 7 — клещевина обыкновенная; 8 — красавка (белладонна); 9 — крестовник широколистный; 10 — лютик едкий; 11 — молочай огородный; 12 — наперстянка пурпуровая; 13 — омег пятнистый; 14 — омежник водяной; 15 — пижма обыкновенная; 16 — повилика европейская; 17 — рододендрон золотистый; 18 — хвойник двуколосковый; 19 — хвощ полевой; 20 — чемерица Лобеля.

 

+++

язва (Ulcus, Ulceris), дефект тканей с повреждением кожи или слизистой оболочки вследствие какого‑либо патологического процесса. Может быть первичного и вторичного происхождения. Первичные Я. наблюдаются при фурункулах, карбункулах, абсцессах, флегмонах, гангренах, отморожениях, ожогах, лучевой болезни, тромбозах, авитаминозах, эндокринных расстройствах, наличии в тканях инородных тел, длительном механическом раздражении и др.; вторичные, или симптоматические, Я. — при некоторых инфекционных болезнях (например, сап, туберкулёз), а также при новообразованиях и др. Причина Я. желудка и кишечника у животных полностью не изучена. У свиней Я. желудка наблюдаются при длительном кормлении сухими или очень мелко измельчёнными кормами, при токсикозах, некоторых гельминтозах и нейродистрофиях. Вероятно, к этиологическим факторам также следует отнести нарушение алгоритмов физиологии пищеварения и стресс-факторы. При септических воспалениях изъязвление является проявлением защитной реакции организма, благодаря которой происходит самопроизвольное вскрытие гнойников и выведение раздражителей (гнойного экссудата, микробов, токсинов, мёртвых тканей, химических веществ) из организма, что обеспечивает выздоровление. В других случаях образование Я. имеет отрицательное иммунобиологическое значение, свидетельствующее о тяжёлых патологических изменениях в организме. Я., которые являются проявлением защитной реакции организма, после удаления раздражителя быстро заживают, в остальных случаях Я. трудно поддаются заживлению и принимают хроническое течение.

Я. могут быть круглой, овальной и щелевидной формы. Их края — ровные, неровные, подрытые, мягкие, плотные; дно — углублённое и приподнятое; величина — от макового зерна и до больших поверхностей. Я. желудка и кишок могут быть прободающими. В ветеринарной патологии наиболее часто наблюдают Я.: простую, атоническую, гангренозную, декубитальную, фунгозную, омозолелую, нейротрофическую, свищевую, реже проникающую.

Лечение. В зависимости от вида Я. применяют прижигание, иссечение патологической ткани, пересадку кожи, новокаиновую блокаду, физиотерапевтич. и др. методы лечения.

Лит.: Оливков Б. М. Язвы, их распознавание и лечение. М., 1943. Порохов Ф. Ф., Телепнев В. А., Язвенная болезнь желудка, в кн.: Болезни недостаточночти у свиней, Минск, 1976.

+++

язвенная болезнь лососёвых, см. Гемофилоз.

+++

язвенная болезнь судаков, болезнь судаков неизвестной этиологии, характеризующаяся образованием на теле рыб воспалительных припухлостей и гнойников, которые могут превращаться в язвы. Регистрируется в реках, озерах, лиманах и морях (Азовское, Каспийское, Аральское).

Болезнь протекает в виде спорадич. случаев или энзоотии среди судаков старших возрастных групп и редко у молоди длиной до 24 см. У больных рыб отмечают припухлости и гнойники различной формы и величины (от 1 до 12 см) на туловище (преимущественно в спинной области), голове, жаберных крышках, брюшной стенке хвосте и плавниках. Поражения переднего конца головы приводят к разрушению челюстей. Болезнь протекает медленно и редко приводит к гибели

Лечение, профилактика и меры борьбы не разработаны.

Лит.: Справочник по болезням рыб, под ред. В. С. Осетрова, М.,1978.

+++

язвенный инфекционный кератит, см. Риккетсиозный кератоконъюнктивит.

+++

язвенный лимфангит (Lymphangitis ulcerosa), хроническая инфекционная болезнь непарнокопытных, характеризующаяся воспалением подкожных лимфатических сосудов с образованием узлов и язв, преимущественно на задних конечностях. Спорадические случаи Я. л. у лошадей регистрируются в Европе и Северной Америке.

Этиология. Возбудитель болезни Corynebacterium pseudotuberculosis — плеоморфная, грамположительная палочка, которая неодинаково окрашивается анилиновыми красками, спор не образует, жгутиков не имеет. Микроб Я. л. является патогенным для грызунов и обладает гемолитическими свойствами. В патологических секретах больного животного иногда не обнаруживают основного возбудителя, а находят вторичную микрофлору. Возбудитель Я. л. вызывает у овец псевдотуберкулёз и встречается у телят, свиней, кроликов.

Эпизоотология. Болеют лошади и др. непарнокопытные. Источник возбудителя инфекции — больное животное. Болезнь возникает, когда животные продолжительное время в ненастье находятся в грязи или пасутся на сырых пастбищах. При нарушении целостности кожи возбудители проникают из почвы, навоза или подстилки в лимфатические сосуды. У переболевших животных возникает устойчивый иммунитет.

Течение и симптомы. На конечностях в области пута и плюсны появляются маленькие, резко ограниченные болезненные узлы, которые позднее вскрываются и превращаются в округлые или неправильной формы язвы с сероватым дном и неутолщёнными краями. Из язвы выделяется вначале сливкообразный, а позднее жидкий, гнойный, иногда с примесью крови секрет; язвы постепенно заживают, образуя узловатые рубцы. В процесс вовлекаются лимфатические сосуды, которые превращаются в умеренно болезненные шнуры толщиной с палец. Вдоль них возникают и распространяются на другие области тела животного новые узлы, абсцессы и язвы. Исход болезни может быть смертельным вследствие гнойных метастазов во внутренние органы.