Инфекционный иммунитет. По происхождению различают естественный, или врождённый, и приобретённый, или адаптивный, И. 117 страница

+++

энтероэндокринные клетки, обособленные интраэпителиальные клетки, которые встречаются в железистой части желудка (желудочные эндокриноциты), на всём протяжении кишечника (кишечные эндокриноциты), частично в жёлчном (желточном) пузыре, в общем жёлчном (желточном) протоке и в выводной системе поджелудочной железы. Э. к. располагаются как в железах и кишечных криптах, так и в покровном эпителии, содержат в своей расширенной базальной части различной формы, величины и структуры (в зависимости от вида животного и органа) осмио-, аргирофильные и хромаффинные секреторные гранулы, которые дают также интенсивную жёлтую флюоресценцию при обработке препаратов формальдегидом. Э. к. имеют тесную связь с окончатыми кровеносными капиллярами, в которые поступают их инкреторные продукты в растворённом виде. На основании цитохимического, иммуно-флюоресцентного и электронно-микроскопического методов исследований Э. к. подразделяют на несколько разновидностей, обозначаемых порядковымл цифрами или буквенными приставками. Э. к. вырабатывают 5‑гидрокситриптамин, серотонин, гистамин и, возможно, другие биологически активные вещества, ответственные за поддержание тканевого гомеостаза.

+++

энтомозы (Entomoses) животных, группа болезней, вызываемых насекомыми, паразитирующими на теле хозяина или внутри его в стадии имаго или личинок. Распространены повсеместно. Болеют все виды сельскохозяйственных животных. Экономический ущерб, причиняемый Э. животноводству, состоит в снижении молочной, мясной и шёрстной продуктивности, яйценоскости, ухудшении качества кожевенного сырья. Э., кроме того, осложняют течение многих инфекционных болезней животных. Возбудители Э. — двукрылые, вши, пухоеды, блохи, клопы. В осенне-зимний период наибольшее распространение имеют гематопинидозы (см. Вши), гастрофилёзы непарнокопытных, ринэстрозы лошадей, маллофагозы (см. Власоеды), гиподерматозы крупного рогатого скота, эстроз овец, цефенемийоз северных оленей, цефалопиноз верблюдов. В пастбищный период животные подвергаются нападению многих видов кровососущих (слепни, мошки, комары, мокрецы, москиты и др.) и некровососущих (мухи, самки оводов) насекомых.

+++

энтомология (от греч. {{é}}ntoma — насекомые и l{{ó}}gos — слово, учение), отрасль зоологии, изучающая насекомых и их роль в природе.

Э. возникла в XVII в. Её основоположники — итальянский биолог М. Мальпиги, голландский натуралист Я. Сваммердам и французский естествоиспытатель Р. Реомюр. Сравнительно-анатомич. изучение насекомых достигло большого развития в XVIII в. В дальнейшем возникли новые ветви Э. — экология насекомых и палеоэнтомология. Современная Э. — комплексная наука, включающая общую Э. (изучение морфологии, физиологии, биологии и систематики насекомых) и прикладную (изучение вредных насекомых и разработка мер борьбы с ними). Э. подразделяется на сельскохозяйственную, ветеринарную и медицинскую. Ветеринарная Э. занимается изучением насекомых — паразитов животных, медицинская Э. — паразитов человека, сельскохозяйственная Э. — насекомых, причиняющих ущерб и полезных (например, в пчеловодстве, шелководстве) для сельского хозяйства. В развитии Э. значительная роль принадлежит советским учёным: Н. А. Холодковскому, В. П. Поспелову, Г. Я. Бей‑Биенко и др. (в области общей Э.), Е. Н. Павловскому и его последователям (в области ветеринарной и медицинской Э.). В СССР научно-исследовательская работа по Э. осуществляется научно-исследовательскими учреждениями АН СССР и АН союзных республик, на кафедрах зоологии и Э. университетов, медицинских, ветеринарных и сельскохозяйственных вузов, а также в медицинских, ветеринарных и сельскохозяйственных научно-исследовательских институтах. В СССР создано Всесоюзное энтомологическое общество (1947). Исследования по Э. публикуются в «Трудах» этого общества и научно-исследовательских учреждений, а также в отраслевых журналах. Э. входит в программу курса кафедр зоологии, а прикладная — в курс паразитологии ветеринарных, медицинских и некоторых других вузов и техникумов. Подготовка ветеринарных врачей-энтомологов проводится в МВА. См. также Паразитология, Арахнология, Насекомые и лит. при этих статьях.

+++

энтомопатогенные вирусы (от греч. {{é}}ntoma — насекомые, p{{á}}thos — болезнь и –gen{{ē}}s — рождающий), вирусы, патогенные для насекомых. Широко распространены в природе; вызывают болезни и массовую гибель полезных (медоносная пчела, тутовый шелкопряд, опылители сельскохозяйственных растений) и вредных (паразиты человека, животных, полей, садов, лесов) насекомых. Известно около 400 видов Э. в. Наибольшее число их выделено от больных и погибших чешуекрылых, меньше от перепончатокрылых, жесткокрылых, прямокрылых и двукрылых. Э. в. поражают насекомых на разных фазах их развития: яйца, личинки (гусеницы), куколки и взрослого. Каждый Э. в. поражает какие‑либо определенные виды или роды насекомых и безвредны для человека, теплокровных животных и растений. Вызванные Э. в. инфекции нередко длительно сохраняются. Это свойство Э. в. можно использовать в качестве биологических метода борьбы с вредными насекомыми. Все Э. в. — внутриклеточные паразиты. Э. в., поражающие ядро клетки, называется ядерными; Э. в., поражающие цитоплазму,— цитоплазматическими. многие из них образуют белковые включения, имеющие форму полиэдров, гранул и др. Кроме единой для всех вирусов классификации, известны и др. типы систематики Э. в. Общепринятой является классификация, по которой Э. в. относятся к 6 родам: Bergoldia, Borelina, Smithia, Paillotella, Vagoia, Marator. Э. в., вызывающие болезни медоносной пчелы и тутового шелкопряда (например, вирусный паралич пчёл, мешотчатый расплод пчёл, желтуха шелкопряда, полиэдроз шелкопряда и др.), наносят значительный ущерб пчеловодству и шелководству.

Лит.: Тарасевич Л. М., Вирусы насекомых, М., 1975; Воробьева Н. Н., Энтомопатогенные вирусы, Новосиб., 1976.

+++

энуклеация (от лат. enucleo — вынимаю ядро, очищаю от скорлупы) в ветеринарии, удаление глазного яблока, жёлтого тела.

Э. глазного яблока осуществляют при тяжёлых травмах глаза, опухолях, гнойном панофтальмите. Строптивых животных фиксируют в лежачем положении после наркоза. Конъюнктивальный мешок прорывают раствором фурацилина или пенициллина. Глаз и веки обезболивают блокадой глазничного нерва (см. Проводниковая анестезия) или введением 2—3%‑ного раствора новокаина под конъюнктиву по ходу каждого прямого глазного мускула, затем в ретробульбарное пространство. Широко раздвинув веки пинцетом, захватывают конъюнктиву и её свод рассекают ножницами. Тупым способом отделяют склеру от конъюнктивы, разрушают рыхлую клетчатку вплоть до зрительного нерва. Захватив кровеостанавливающим пинцетом один из глазных мускулов, подтягивают глазное яблоко наружу и все мускулы вблизи прикрепления их к нему перерезают кривыми ножницами. Затем пересекают глазной нерв, останавливают кровотечение, удаляют мёртвые и нежизнеспособные ткани, орошают полость раны антибиотиками и тампонируют стерильной марлей. На края век на 5—7 сут накладывают провизорные швы. При нагноении во внутреннем углу глаза снимают 1—2 стежка шва, удаляют тампоны, повторно орошают рану антибиотиками и вводят марлевые дренажи.

Э. жёлтого тела производят у коров, реже у кобыл. Показания: наличие мумифициров. плода, эндометриты, искусственное прерывание беременности. Захватив (через прямую кишку) яичник большим, согнутым указат. и частично другими пальцами у основания жёлтого тела, начинают его выдавливать. Давление на жёлтое тело постепенно усиливают, но только в момент расслабления прямой кишки. Отхождение жёлтого тела ощущается пальцами. После отдавливания жёлтого тела для уменьшения кровотечения ямку, образовавшуюся в яичнике, прижимают указательным пальцем на 3—5 мин. Животному предоставляют покой. В 30% операций возможны рецидивы. Противопоказания — оофорит, пиометрит, сальпингит, некротический и фибринозный эндометрит, неудобное анатомическое расположение яичника.

+++

энцефалит (Encephalitis), воспаление головного мозга. Возникает у сельскохозяйственных и домашних животных при вирусных болезнях, например, при инфекционном энцефаломиелите лошадей, чуме плотоядных, болезни Ауески (первичный Э.). Реже бывает как осложнение при листериозе, мыте, хирургическом сепсисе, фронтите (вторичный Э.). Предрасполагающие факторы: простуда, перегревания, интоксикации, ушибы головы. В типичных случаях диффузного Э. с поражением коры больших полушарий, среднего и продолговатого мозга в первые сутки болезни повышается возбудимость: животное проявляет буйство, агрессивность, бесцельно стремится вперёд. Отмечают потерю условных рефлексов, иногда коматозное состояние, нарушение координации движения, постоянные или периодически повторяющиеся припадки тонико‑клонических судорог, расстройства актов жевания и глотания, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, сердечно-сосудистую и дыхательную недостаточность. В дальнейшем возбуждённое состояние сменяется общим угнетением, безразличным отношением к раздражителям, парезами и параличами. У переболевших животных могут быть остаточные необратимые явления, снижающие их хозяйственную ценность. Диагноз основан на данных анамнеза и симптомах болезни. Необходимо исключить бешенство.

Лечение. Больных животных изолируют в тихих и затемнённых помещениях с обильной подстилкой. При первичных Э. вирусной этиологии внутривенно вводят глюкозу, гексаметилентетрамин, хлорид кальция; внутримышечно — биохинол, дибазол, прозерин. В качестве успокаивающих и противосудорожных средств применяют хлоралгидрат, аминазин, барбитал-натрий, бромизовал и др. При Э. микробной этиологии показаны антибиотики. При всех видах Э. рекомендуется парентеральное введение витаминов B₁, B₆ и B₁₂, аскорбиновой кислоты; для улучшения питания нервных клеток назначают внутрь лецитин, липоцеребрин, желток куриного яйца. См. также Менингит.

+++

энцефалит серебристо-чёрных лисиц, см. Энзоотический энцефаломиелит пушных зверей.

+++

энцефаломиелит (Encephalomyelitis), воспаление головного и спинного мозга. Возбудители Э. сельскохозяйственных и домашних животных, как правило, вирусы (инфекц. энцефаломиелита лошадей, чумы плотоядных, болезни Ауески и др.). Различают Э. нисходящие, когда сначала появляются симптомы поражения головного мозга (см. Энцефалит), а затем процесс распространяется на спинной мозг, и восходящие, характеризующиеся распространением воспаления от спинного мозга к головному (см. Миелит). Необходимо исключить бешенство.

Лечение (только племенных животных): внутривенно глюкоза, гексаметилентетрамин; йодистые препараты, витамины группы B, снотворные, успокаивающие и противосудорожные средства. См. также Менингоэнцефалит.

+++

энцефалопатия норок (Infektiose enzephalopathie), инфекционная болезнь, характеризующаяся длительным инкубационным периодом и прогрессирующим расстройством функции центральной нервной системы Распространена в США, Канаде, Великобритании, ГДР, СССР и др. странах. Летальность до 100%.

Предполагают, что возбудитель Э. н. родственен возбудителю скрейпи овец, но в отличие от него приобретает вирулентность для мышей лишь после первого пассажа на животных определенных линий. Заболевают только взрослые норки (старше 1 года), чаще в летне-осеннее время, затем болезнь самостоятельно затухает. Норки заражаются, по‑видимому, при поедании мясных продуктов, полученных от убоя овец, инфицированных вирусом скрейпи. Иммунитет не изучен. Инкубационный период от 6 мес до 1 года и более, течение болезни 2—6 нед. У больных зверей отмечают возбуждение, агрессивность, затем угнетение, сонливость, испуг. Патоморфологические изменения в центральной нервной системе характеризуются дистрофическим процессом. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных и клинических признаков с учётом результатов патоморфологических исследований.

Лечение, профилактика и меры борьбы недостаточно разработаны. Больных животных изолируют. Тушки убитых не следует допускать в корм норкам, трупы необходимо своевременно убирать из клеток. Целесообразно не скармливать норкам в сыром виде бараньи субпродукты, заготовленные в зонах, неблагополучных по скрейпи овец.

Лит.: Данилов Е. П., Энцефалопатия, в кв.: Болезни пушных зверей, под ред. С. Я. Любашенко, 2 изд., М., 1973, с. 64—67.

+++

эозинопения (от эозинофилы и греч. pen{{í}}a — бедность, нужда), уменьшение количества эозинофилов в крови. Наблюдается при острых септических инфекционных болезнях и интоксикациях. Полное исчезновение эозинофилов в крови (анэозинофилия) — неблагоприятный признак в прогностическом отношении.

+++

эозинофилия, увеличение количества эозинофилов в крови. Отмечается при инвазионных болезнях (фасциолёз, кокцидиоз и др.), хроническом течении некоторых инфекционных болезней (например, при инфекционной анемии), при аллергических болезнях.

+++

эозинофилы [от эозин (кислый краситель) и греч. phil{{é}}{{ō}} — люблю], один из видов форменных элементов крови — зернистых лейкоцитов. Выполняют антитоксическую функцию. Содержат фермент гистаминазу, разрушающую гистамин. См. также Кровь.

+++

эозинофильный миозит (Myositis eosinophilica), хроническая болезнь собак, характеризующаяся воспалительно-дистрофическими изменениями жевательных, височных и глазных мышц и сопровождающаяся эозинофилией. Обычно болеют восточноевропейские овчарки, очень редко — доберман‑пинчеры. Этиология не выяснена. Продолжительность болезни от нескольких недель до нескольких месяцев. Ранний и характерный признак — тризм жевательных мышц. Насильственное раскрытие рта не удаётся. Отмечают припухание и болезненность жевательных и височных мышц, затем их атрофию. Конфигурация головы собаки напоминает «лисью морду». Вследствие атрофии глазных мышц у больных собак развивается пучеглазие, ограничивается подвижность глазного яблока, иногда выпадает третье веко. В лёгких случаях признаки клинического проявления болезни пропадают, в тяжёлых — атрофия мышц прогрессирует, животное истощается, что может быть причиной его гибели. Характерно повышенное содержание в крови эозинофилов (иногда до 40% и выше). Диагноз основан на данных анамнеза, симптомах и результатах лабораторного исследования крови. Прогноз осторожный. В тяжелых случаях болезни остаются атрофия жевательных и височных мышц, ограниченная подвижность глазных яблок, ослабление зрения и др.

Лечение не разработано, рекомендуются тепловые процедуры на область жевательных и височных мышц, гормональная терапия (инсулин, преднизолон), новокаинотерапия и средства симптоматические лечения. Применяют искусственное кормление.

+++

эперитрозооноз (Eperythrozoonosis), кровопаразитарная болезнь домашних и диких млекопитающих, преимущественно молодняка, вызываемая микоплазмоподобными паразитами рода Eperythrozoon.

У крупного рогатого скота паразитируют виды Е. wenyoni, Е. teganodes, Е. tuomn; у овец — Е. ovis; у свиней — Е. suis и Е. parvum; у кошки — Е. felis; у мышей — Е. coccaides; у морских свинок — E. ukrainica; у оленя — Е. sp. Howe. Эперитрозооны округлой, кольцевидной, вытянутой или палочковидной формы, размером от 0,5 до 2,5 мкм. Паразитируют на поверхности эритроцитов или в плазме крови; окрашиваются по Романовскому в розовато-фиолетовый цвет, переносчики возбудителей Э. — клещи, комары, вши, мухи-жигалки, овечья кровососка. Возможна передача с загрязненными инструментами. Э. нередко протекает одновременно с некоторыми пироплазмидозами, анаплазмозом, гельминтозами и др. болезнями. У свиней Э. регистрируется в подсосный период, у овец преимущественно в возрасте от 1—6 мес до 1 года. Переболевшие животные остаются паразитоносителями до 4—5 и более лет. Симптомы: в основном повышение температуры тела на 1—2{{°}}C, анемия, исхудание; у поросят-сосунов 1—3‑недельного возраста — желтушность слизистых оболочек, значительная смертельность. Ягнята через 2—3 нед при сохраненном аппетите худеют, слабеют, замедляется их рост; после 3—5‑суточной лихорадки температура тела становился субфебрильной; смертельность до 6—8%. У телят — кратковременные подъёмы температуры тела, иногда диарея. Диагноз основан на эпизоотологических данных и результатах микроскопии мазков крови. Предложены методы серологической диагностики (РСК, иммунофлюоресценция).

Лечение: свиньям — 7—10 мг террамицина на 1 кг массы тела, внутримышечно, ежедневно в течение 3—4 сут; овцам и крупному рогатому скоту — беренил или азидин по 5 мг на 1 кг массы тела в 5%‑ном растворе однократно внутримышечно или по 3,5 мг на 1 кг массы тела в 7%‑ном растворе двукратно с интервалами 24—48 ч.

Профилактика и меры борьбы: уничтожение переносчиков на животных и в помещениях, строгое соблюдение правил асептики и антисептики при массовых операциях (кастрации и др.). Поступающих в хозяйство животных исследуют на заражённость кровопаразитами.

+++

эпидермоптоз (Epidermoptosis), кожеедная чесотка, инвазионная болезнь птиц, вызываемая кожеедным клещом, паразитирующим под чешуйками эпидермиса и в начальной части перьевых фолликулов. Распространена в странах Европы и Северной Америки.

Возбудитель Э. — Epidermoptes bilobatus, мелкий, овальной формы клещ длиной тела самца до 0,18 мм, самки — 0,27 мм. Хоботок грызущего типа, ноги оканчиваются коготками и присосками, сидящими на коротких стерженьках. Самки яйцекладущие. К инвазии восприимчивы куры, индейки, цесарки и др. куриные. Заражение происходит при совместном содержании больных Э. птиц со здоровыми. Болезнь регистрируется в тёплое время года. У кур отмечают очаговые поражения кожи сначала в области головы и шеи, затем груди, спины и бёдер в виде гиперемии кожи, шелушения эпидермиса, выпотевания лимфы с последующим образованием плотных корочек, под которыми мокнущая поверхность издаёт неприятный запах. На поражённых участках кожи перья выпадают. Зуд отсутствует. У птиц снижаются упитанность и яйценоскость. С наступлением осенних холодов признаки Э. исчезают, но куры остаются клещеносителями. Диагноз основан на эпизоотологических данных, признаках болезни и обнаружении в соскобах кожи возбудителя Э.

Лечение разработано недостаточно. Рекомендуется обработка поражённых участков кожи венским дегтярным линиментом или 5%‑ной эмульсией мыла «К» (слой препаратов наносят щёткой). Профилактика основана на соблюдении зооветеренарных правил содержания, кормления птицы и ухода за нею. Вновь поступающих в хозяйство птиц карантинируют; при необходимости микроскопируют соскобы кожи. При обнаружении хотя бы одной больной Э. особи всю группу птиц объявляют неблагополучной. Клетки, полы птичника и инвентарь дезакаринизируют.

+++

эпидидимит (Epididymitis), воспаление придатка семенника у сельскохозяйственных и домашних животных. Э. бывает травматический, диплококкового и бруцеллезного происхождения. травматический Э. сопровождается кровоизлияниями в ткани придатка, нарастающим увеличением размера придатка, сильной его болезненностью. При осложнении инфекцией развивается гнойный процесс, наблюдают повышение температуры тела, диффузные отеки мошонки, препуция и брюшной стенки, увеличение СОЭ. У баранов при диплококковом Э. — абсцессы в придатках, в результате — бесплодие. Бруцеллёзные Э. наблюдают главным образом у быков, хряков и баранов (см. Эпидидимит инфекционный). Диагноз устанавливают по симптомам болезни; бруцеллёзный Э. — по результатам исследования на бруцеллёз.

Лечение (кроме бруцеллёзных Э.): новокаиновая блокада, пенициллинотерапия, абсцессы вскрывают.

эпидидимит инфекционный баранов (Epididymitis infectiosa arietum), хроническая инфекционная болезнь, проявляющаяся у баранов воспалением придатков семенников, у овец абортами, рождением нежизнеспособного приплода и яловостью. Болезнь распространена во многих странах мира, в СССР регистрируется во многих областях и республиках; наносит значительный экономический ущерб.

Этиология. Возбудитель болезни — Brucella ovis — один из видов группы Brucella. Мелкие, неподвижные, не образующие спор, грамотрицательные коккобактерии, по величине, форме, тинкториальным и культурально-биохимическим свойствам не отличающиеся от других видов бруцелл (см. Бруцеллёз). Культуры возбудителя представляют собой однородную популяцию, находящуюся в состоянии диссоциации (стойкие R‑формы); их антигенная структура, отличается от других видов бруцелл (S‑формы), вследствие чего возможна их серологическая дифференциация. Однако генетическое родство и общность глубинных белковых антигенов у всех видов и форм бруцелл обусловливают перекрёстные иммунитет и аллергические реакции у животных.

Эпизоотология. Наиболее восприимчивы взрослые бараны и овцы. Молодняк проявляет значительную устойчивость, вследствие чего от больных овец заражаются лишь отдельные ягнята. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Больные бараны выделяют возбудителя со спермой, овцы — с плодом, плодовыми оболочками и водами. Заражение происходит главным образом через слизистые оболочки половых путей при случке.

Иммунитет. По мере развития инфекционного процесса в крови появляются антитела, возникает состояние аллергии, что указывает на иммунологическую перестройку организма. Была изучена эффективность убитых и живых вакцин из штаммов бруцелл разных видов. Лучшие результаты получены при иммунизации молодых баранов живой вакциной из штамма Br. melitensis Rev‑1 (иммунитет по 4 лет).

Течение и симптомы. При остром течении у баранов отмечают повышение температуры тела до 41—42{{°}}C, угнетение, экссудативное воспаление семенников и их придатков. Воспалённый тостикул отёчен и может быть увеличен в 3—5 раз (рис. 1). Кожа мошонки напряжённая, горячая, покрасневшая, болезненная. Через 2 нед (иногда и раньше) температура тела понижается, отёк мошонки постепенно пропадает и болезнь принимает хроническое течение. При этом придатки семенника (один или оба) увеличены в объёме, бугристы и плотны. Подвижность семенников в мошонке уменьшена или они совсем неподвижны. Иногда наступает атрофия одного или обоих семенников. У многих баранов объём эякулята, подвижность и густота спермы снижаются, цвет её становится жёлто-серым и даже жёлто-зелёным. В ней обнаруживают лейкоциты, комочки слизи и клетки слущенного эпителия. У овец часто единственными признаками болезни являются аборты или яловость (вследствие плацентита). Иногда ягнята родятся слабо развитыми и вскоре погибают.

Патологоанатомические изменения. У баранов при хроническом течении болезни нередко наблюдают сращение общей влагалищной оболочки с семенником и придатком, в поражённом придатке обнаруживают фиброзные разращения (рис. 2) и различной величины секвестры, заполненные серозной, гноевидной или творожистой массой.

Диагноз ставят на основании клинической картины, микроскопических, (сперма, постабортальные выделения), бактериологических (семенники и придатки, лимфатические узлы, абортированные плоды), серологических (реакция длительного связывания комплемента, реакция непрямой гемагглютинации) и аллергических (бруцеллин ВИЭВ) исследований животных с учётом эпизоотологических и патологоанатомических данных. Э. и. дифференцируют от псевдотуберкулёза, диплококковой инфекции, бруцеллёза, вызываемого другими видами бруцелл, последствий травм и др.

Лечение больных животных нецелесообразно.

Профилактика и меры борьбы. Вновь вводимых в хозяйство баранов карантинируют и обследуют на Э. и. Перед случным сезоном, а также при появлении у животных подозрительных клинических признаков баранов исследуют клиническими и серологическими методами. При установлении болезни отару объявляют неблагополучной и содержат изолированно. Одновременно исследуют овцематок тех отар, в которых больные бараны использовались в качестве производителей, а при заболевании молодых баранов исследуют овцематок, от которых они происходят. Больных животных сдают на убой независимо от их племенной ценности. Баранов неблагополучных отар исследуют клинически, а кровь от них — серологически каждые 20—30 суток, до получения 2‑кратных отрицательных результатов. Затем проводят исследование через 3 мес. Овец исследуют серологически через 1 и 2 мес после окота, а также перед началом случного сезона и осеменяют искусственно спермой здоровых производителей.

Лит.: Касьянов А. Н., Инфекционный эпидидимит баранов, в кн.: Болезни овец и коз, 3 изд., М., 1973, с. 95—102; Триленко П. А., Бруцеллез сельскохозяйственных животных, Л., 1976.

Рис. 1. Увеличение левого семенника у барана при эпидидимите инфекционном.

Рис. 2. Разрез семенников барана: 1 — здорового; 2 — при эпидидимите инфекционном (фиброзное разращение в придатке).

+++

эпизоотическая карта, карта, отражающая эпизоотичесую ситуацию (обстановку) за конкретный период на определённой территории (хозяйствово, район, область, край, республика), то есть размещение неблагополучных пунктов, уровень и динамику заболеваемости.

+++

эпизоотическая лихорадка, то же, что эфемерная лихорадка.

+++

эпизоотический журнал, официальный документ регистрации заразных болезней животных в хозяйстве, районе, городе, области (крае), республике; документ бессрочного хранения. Э. ж. ведётся по единой форме, установленной главным управлением ветеринарии МСХ СССР. Запись в Э. ж. производят каждый раз при появлении заразной болезни. Э. ж. служит исходным документом для отчётности и анализа заболеваемости и для составления энзоотической карты. Должностные лица, в обязанности которых входит ведение Э. ж., отвечают за достоверность записей и хранение документа.

+++

эпизоотический лимфангит (Lymphangitis epizootica), африканский сап, хроническая инфекционная болезнь непарнокопытных, характеризующаяся гнойным воспалением кожи, подкожной клетчатки с поражением лимфатических сосудов и лимфатических узлов. Э. л. распространён в Индии, Афганистане, Китае, Монголии и др. странах. Летальность 10—50%.

Этиология. Возбудитель Э. л. — дрожжевидный гриб Histoplasma farciminosum (Cryptococcus rarciminosus), который в гное язв и фокусов при микроскопии имеет вид яйцевидных клеток (криптококков) с чётко выраженной двухконтурной оболочкой и часто заострённым концом (рис. 1). В их протоплазме содержится одно или несколько непрерывно колеблющихся зёрнышек. В гное криптококки лежат одиночно или кучками, часть из них включена в протоплазму макрофагов. На печёночном агаре гриб развивается в виде септированного разветвлённого мицелия, артроспор и толстостенных хламидоспор. Гриб в замороженной культуре сохраняет жизнеспособность в течение 3 мес. Мицелиальные формы гриба выживают в почве и навозе в течение 2—3 мес. Раствор, содержащий 1% активного хлора, убивает возбудителя через 2 мин, 3%‑ный раствор креолина — через 5 мин, 3%‑ный раствор едкого натра — через 25 мин.

Эпизоотология. Э. л. болеют лошади, ослы, мулы и лошаки. К болезни устойчивы жеребята. Источник возбудителя инфекции — больные животные; факторы передачи — упряжь, коновязь, предметы ухода (попоны, торбы, вёдра, щётки, скребницы и др.), подстилка, навоз, инструменты, загрязнённые выделениями больных. Заражение происходит преимущественно при контакте здоровых животных с больными. Ворота инфекции — различного рода повреждения кожи, в частности травмы, наносимые плохо пригнанной сбруей. Передача болезни возможна через обслуживающий персонал, при случке, алиментарным путём, с помощью жалящих насекомых и грызунов (механическим путём). Возникновению Э. л. способствуют неполноценное кормление, плохой уход за животными, раны кожи. Болезнь, занесённая в хозяйство, распространяется медленно, приобретая стационарный характер. У лошадей, переболевших Э. л., формируется пожизненный иммунитет.

Течение и симптомы. Инкубационный период 30—90 суток. Э. л. протекает хронически. Проявляется в доброкачественных и злокачественных формах. Процесс начинается в местах травм в виде узелков величиной с просяное зерно или горошину, расположенных по ходу лимфатических сосудов. Узелки быстро увеличиваются и затем вскрываются с выделением густого жёлтого гноя и образованием язвы (круглой формы, с красными кровоточащими грануляциями на дне). На месте язвы развиваются рубцы. В процесс вовлекаются подкожная клетчатка, лимфатические сосуды и узлы с образованием шнуров и утолщений. Лимфангитные узелки чаще наблюдаются на боках и передней части груди, на шее, голове, конечностях, реже на мошонке или вымени. При длительном течении у животных развивается, слоновость той или иной конечности. При доброкачественной форме количество лимфангитных фокусов не превышает нескольких десятков, многие из них рассасываются. Фокусы, образующиеся в глубоких слоях кожи и подкожной клетчатке, чаще инкапсулируются (рис. 2). Болезнь длится 2—4 мес и заканчивается выздоровлением. Для злокачественных форм характерно образование множества гнойных фокусов, иногда нескольких сотен (генерализованная форма). Язвы часто сливаются и образуют большие гноящиеся поверхности. Подкожная клетчатка и окружающая язвы ткань воспалены и болезненны. Рубцуются язвы медленно или совсем не заживают (рис. 3). У животных наблюдают угнетение, периодическое повышение температуры тела, отсутствие аппетита, исхудание. Отмечают изменения в картине крови. Болезнь часто осложняется сепсисом и в результате заканчивается смертью.