Микробиологиялық диагностикасы. Зерттелетін материал: нәжіс, қан, шырышты бөлік, ірің. Негізгі әдіс: бактериологиялық. Қоректік орта ДДО-ға себу; Түссіз колониялар бөліп алу – Рессель ортасына н/се қиғаш агарға штрихпен себу, таза дақылды бөліп алу; Идентификация – биохимиялық белсенділігін анықтау, қысқа ала қатарға себу. Қысқа ала қатардың нәтижесін бағалау: Аг-дік құрылымы ж/е биохимиялық белсенділігін бойынша қорытынды жасау. Серологиялық әдіс, Аллергиялық әдіс
Емдеу, алдын алу. Ерекше сақтандыру жоқ. Емдеу ж/е сақтандыруға: Бактериофаг дизентериялық поливалентті - S. flexneri-дің I, II, III, IV, VI типтерінің фаголизатының стерильді фильтраты –қолданылады. Созылмалы формада антибиотиктер, химиопрепараттар (ампициллин, норфлоксацин) емдеуде қолданылады. Поливалентті қышқылға тұрақты жабындылы түймедақты (таблетка) дизентериялық поливалентті бактериофаг - S. flexneri-дің I, II, III, IV, VI типтерінің және S. sonnei фаголизатының стерильді фильтраты қолданылады.
Жалпы сақтандыру: санитарлық-гигиена ережелерін сақтау. Жеңіл, жасырын ауру кезінде антибиотиктер қолданылмайды, эубиотиктер қолданады: колибактерин, лактобактерин, бификол, бифидумбактерин.
Тырысқақ қоздырғышы. Тырысқақ - өте қауіпті карантинді инфекция. Ащы ішекті зақымдаумен, су-тұз алмасуының бұзылуымен, интоксикациясымен сипатталады. Тырысқақ вибрионы Vibrionaccae тұқымдасына, Vibrio туыстығына жатады. Vibrio cholera 2 биоварға бөлінеді: 1. Biovar cholera classic; 2. Biovar eltor – адамға патогенді түрлері. Vibrio cholera (1882 жылы Р.Кох бөлген); Vibrio eltor (1906 жылы Эль-Тор карантинді станцияда Готшлих бөлген). Шартты патогенді вибриондар (Vibrio proteus, Vibrio plesiomonas, Мечников вибрионы, жарқырайтын вибрион) – гастроэнтерит қоздырғыштары.
Морфологиясы және физиологиясы. Тырысқақ вибрионы - иілген, грам теріс таяқша. Монотрих спора, капсула түзбейді, өте қозғалғыш.
Дақылдық қасиеті: Тыныс алуы бойынша факультативті анаэроб. Сілтілі ортада рН = 8,5 – 9,0 жақсы өседі. Оптимум t = 37°C 1% сілтілі пептонды суда, сілтілі агарда өсіреді. Бұл қоректік орталар – Элективті орталарға жатады. Қоректік орталарда өте жылдам өседі. Сұйық қоректік ортада 6-8 сағатта жұқа қабықша түзеді. Тығыз ортада 10-12 сағатта мөлдір, көгілдір колония түзіп өседі.
Биохимиялық белсенділігі. Биохимиялық белсенділігі жоғары. Сахаролитикалық белсенділігі - қанттарды қышқылға дейін ыдыратады. Хейберг триадасы бойынша вибриондарды 8 топқа бөледі. 3 қанттарды ыдыратуы бойынша манноза+ сахароза+ арабиноза- 1 топқа жатқызады. Протеолитикалық белсенділігі - өтті воронка тәрізді ыдыратады, 5-6 сағат ішінде крахмалды ыдыратады, индол түзеді.
Антигендік құрылымы: Тырысқақ вибрионының 2 антигені бар. O-Ag бойынша серотоптарға бөлінеді. Тырысқақ вибрионы 01 серотопқа жатады. 02, 03, 04 серотоптарға жататын вибриондар энтерит, гастроэнтерит қоздырады. 02-06 серотоптарға жататын вибриондар: тамақ токсико-инфекциясын, өткір ішек инфекцияларын қоздырады. 01-Ag 3 компоненттен тұрады: А, В, С. Олардың сәйкестігі б/ша 3 серологиялық варианттарын ажыратады: Огава АВ, Инаба АС, Гикошима АВС. Н-Ag (талшықты антиген) – барлық Vibrio туыстығына тән. Сероварларын шыны бетіне агглютинация реакциясында 01-сарысулармен анықтайды. 01 сарысуымен агглютинация бермейтін вибриондар жиі бөлінеді, олар НАГИ вибриондар деп аталады.
Патогендік факторлары. Адгезивтік фактор – талшық арқылы ж/е мудиназа көмегімен эритроциттерге жабысады. Негізгі патогендік факторы – токсигендігі, 2 токсин бөледі: 1.Эндотоксин жасуша қабырғасына енеді, термостабильді, жалпы интоксикация береді. 2. Экзотоксин - холероген табиғаты - ақуыз, термолабильді. Су-тұз алмасуын бұзады. Ағзада көп су жоғалту байқалады.
Экологиясы ж/е эпидемиологиясы. Негізгі инфекция көзі – табиғатта ауру адам ж/е вибрион тасушылар. El-tor тасымалдаушылар жиі кездеседі. Жұғу жолы: су, тамақ ж/е тұрмыстық қатынас арқылы таралады. Тырысқақ көне заманнан белгілі ауру. Эпидемиялық ошағы Үндістанда кездескен, инфекцияның тұрақты ошағы қазіргі уақытқа дейін Үндістанда Ганга ж/е Брахма көлдері болып саналады.
Патогенезі. Асқазанға түскен вибриондар асқазанның қышқылдығы төмендегенде ащы ішекке өтіп, эпителиге жабысып көбейеді ж/е экзотоксин бөледі. Экзотоксин су-тұз алмасуын бұзады, нәтижесінде күрт сусыздану байқалады, ол ацидоз дамуына әкеп соқтырады.
Клиникалық белгілері: Инкубациялық кезең 1-6 күнге созылады. Ауру кенеттен қызу көтерілумен басталады. 1-кезең: тырысқақты энтерит – құсу, нәжіс бұзылуы байқалады. 2-кезең: гастроэнтерит – құсық, нәжіс бөлінуі ұлғаяды, тәулігіне 30 л-ге дейін сұйықтық жоғалады. Тыныс алу, жүрек-тамыр жүйелері нашарлайды, сіңір тартылады, тері құрғайды, қан қоюланады. 3-кезең: тырысқақтық алгид (латын сөзінен “algidus” – қызу) температура 34°С-ке дейін төмендейді, бұл кезең өлімге дейін апарады.
Микробиологиялық диагностикасы. Зерттелетін материал: құсық, нәжіс, тағамдар, су. Алғашқы болжам ретінде – бактериоскопиялық әдіс қолданылады. Негізгі әдіс бактериологиялық әдіс. Сілтілі қоректік орталарда таза дақыл бөлініп алынады, морфологиялық, тинкториалдық, антигендік, биохимиялық қасиеттері б/ша түрін анықтайды. Жаншылған тамшы препаратында қозғалғыштығын анықтайды. Иммобилизация реакциясы – қозғалғыштығын тежеу, 01 агглютинациялық сарысу арқылы шыны бетінде агглютинация реакциясын қояды.
Жедел диагностика: иммунды флюоресценция реакциясы, иммунферментті талдау реакциясы, полимеразды тізбекті реакция қолданылады. Жедел диагностикада Ермольев әдісі, серодиагностикада ПГАР қолданылады.
Ерекше сақтандыру ж/е емдеу:
1. Ерекше сақтандыруда корпускулярлы өлтірілген вакцина, холероген-анатоксин;
2. Емдеу үшін тетрациклин, су терапиясы қолданылады.
ОБА ҚОЗДЫРҒЫШЫ. Тұқымдастығы: Enterobacteriaceae. Туыстастығы: Yersinia. Түрі: Yersinia pestis. Бұлар грам теріс, спора түзбейтін таяқшалар, оларды биохимиялық, антигендік ж/е т.б. қасиеттері бойынша ажыратады. Оба қоздырғышы - Y.pestis 1894 жылы А.Иерсен ашқан болатын.
Морфологиясы ж/е дақылдық қасиеті. Пішіні сопақша, шеттері дөңгеленген қысқа таяқшалар. Метилен көгімен биполярлы боялады. Спора түзбейді, талшықтары жоқ, касуласы бар. Y.pestis қоректік орталарға талғамсыз гетеротрофты бактериялар. 5-37°С температурада өседі. Агарлы ортада шеттері тегіс колониялар (кестелі орамалға ұқсас) түзеді. Сұйық ортада мамық, борпылдақ тұмба түзеді. Оба қоздырғышы гиалуронидаза, фибринолизин, коагулаза, протеиназа ферменттерін өндіреді.
АНТИГЕНДЕРІ. Y.pestis бірнеше антигендері бар: Ғ1 антигені – табиғаты ақуыз, бактериальді жасушаның үстіңгі құрылымының негізгі компонентін құрайды; V антиген – табиғаты ақуыз; W антиген – табиғаты липопротеидті комплекс. Бұл екі антиген жасуша қабырғасымен тығыз байланысты.
Патогенділігі ж/е патогенезі. Вирулентті факторлары – адгезия. Капсула ж/е жасуша қабырғасының үстіңгі құрылымы адгезияға қатысады. Ферменттер мен токсиндер инвазия ж/е агрессияға қатысады. Y.pestis патогенділігінде негізгі рольді “тышқандық” токсин атқарады. Ол бауыр мен жүректің жасушалық митохондрияларының қызметін тоқтатады ж/е тромбтардың түзілуін тудырады. “Тышқандық” токсин – бактериальді жасушамен тығыз байланысты, ақуызды токсинге жатады. Оның синтезін плазмидалар бақылайды. Инфекцияның ену қақпасына байланысты обаның терілік, бубондық, өкпелік ж/е септикалық (1-шілік ж/е 2-шілік сепсис) формаларын ажыратады. Антибиотиктер пайда болғанға дейін, оба кезіндегі өлім көрсеткіші өте жоғары болған.
ИММУНИТЕТ. Инфекциядан кейінгі иммунитет гуморальді (антиденелермен) және жасушалық (фагоцитоз) факторларымен сипатталады.
ЭКОЛОГИЯСЫ Ж/Е ЭПИДЕМИОЛОГИЯСЫ. Оба – зоонозды, табиғи ошақты инфекцияға жатады. Инфекция көзі – кемірушілер (суырлар, тышқандар ж/е т.б). Бүргелер – тасымалдаушылар болып есептелінеді. Оба адамнан адамға ауа-тамшылы жолмен беріледі (тек қана обаның өкпелік формасымен ауыратындарда).
Обаның клиникалық көріністері. Терілік, бубонды, терілік-бубонды; Біріншілік-септикалық; Екіншілік- септикалық; Біріншілік - өкпелік, Екіншілік- өкпелік; Ішектік оба (өте сирек кездеседі).
Емдеу және алдын алу. Ерекше сақтандыру – тірі немесе химиялық вакцина. Тірі вакцина EV-штамынан дайындалады. Вакцинациядан кейін иммунитет 6 айға дейін сақталады. Емдеу үшін стрептомицин ж/е т.б. антибиотиктер қолданылады.
БАКТЕРИОЛОГИЯЛЫҚ ӘДІС. Идентификация келесі қасиеттері б/ша жүргізіледі: морфологиялық; биохимиялық; серологиялық; обаның бактериофагына сезімталдығы; -биологиялық. Барлық зерттеулер арнайы зертханаларда, арнайы қорғаныш киімдерімен жүргізіледі.
Бруцеллез – адамдар мен жануарлардың созылмалы, өткір инфекциялық-аллергиялық ауруы. Ол өкпенің қабынуы, лимфа түйіндерінің, жүйке жүйесінің ж/е тірек-қимыл аппаратының зақымдалуымен сипатталады, барлық жерде таралған зоонозды ауру. Бруцеллаларды Д.Брюс құрметіне атаған. Бруцеллалардың 3 түрі адам үшін патогенді болып табылады:
1. B.melitensis – қой бруцеллезының қоздырғышы;
2. B.abortus – ірі қара мал бруцеллезының қоздырғышы;
3. B.suis – доңыз бруцеллезының қоздырғышы.
ТЫНЫС АЛУ ТИПІ
B.melitensis – қоректік орта құрамына тианин мен фуксин қосылғанда өседі. Н2S түзбейді, тыныс алу типі бойынша аэробтар.
B.abortus – фуксин қосылған ортада жақсы өседі.Н2S түзеді, тыныс алу типі бойынша микроаэрофилл.
B.suis – тианин қосылған ортада өседі, Н2S түзеді, тыныс алу типі б/ша аэробтар. Антигендік құрылымы күрделі, соматикалық антигені ұқсас келеді. Монорецепторлық сарысулардың қатысуымен агглютинация реакциясын береді.
Морфологиясы және физиологиясы. Бруцеллалар – ұсақ, коккобактериалды, грам теріс таяқшалар. Олар спора түзбейді, талшықтары жоқ, капсуласы бар. Бруцеллалар қоректік орталарға талғамды. Олар ақуызды немесе аминқышқылдарын қажет етеді. Сарысулық, қанды агарда жақсы өседі. Колониялары S-формалы, ұсақ, тегіс, жылтыр, биохимиялық белсенді емес. Баяу көбейеді (2-3 аптадан кейін).
ПАТОГЕНДІЛІГІ ЖӘНЕ ПАТОГЕНЕЗІ. Вируленттік факторлары: капсула, инвазияға қабілеттілігі, қанның бактериоцидтік әсеріне тұрақтылық, ферменттер бөлу (гуалуронидаза ж/е т.б), фагоцитозы аяқталмаған. Бұл факторлар олардың тінде оңай таралуына мүмкіндік береді. Инвазивтік қасиеттерінің арқасында лимфа және қанға түсіп, бактериемия қоздырады. Инфекция көзі – жануарлар (адам емес). Қоздырғыш сүт, сүт өнімдері мен ет арқылы ағзаға енеді.
Зертханалық диагностикасы. Қан, зәр, нәжіс, ми, сүт, Биосынақ. Ақ тышқанға, теңіз доңызына жұқтыру, Органдарын бактериоскопиялық ж/е бактериологиялық зерттеу, Органдардан жұғын алу, Грам б/ша бояу, Қоректік орталарға себу, Тері Аллергиялық әдіс Аллерген - бруцеллин
Ерекше емдеу және сақтандыру
1. Ерекше емдеуде - өлі бруцеллездық вакцина қолданылады. B.melitensis және B.abortus -ты қыздыру арқылы дайындалады.
2. Ерекше сақтандыруда – тірі вакцинаны қолданады. B.abortus 19BA вакцинді штамының тірі бактериясынан дайындалады.
3. Бруцеллин – аллерген. B.abortus 19ВА вакцинді штамы - тері аллергиялық сынағына қолданылады.
Дифтерия – бактериялар қоздыратын балалардың жұқпалы ауруы. Ол ену қақпасында фибринозды қабынуымен, сондай-ақ жүрек-қан тамыр ж/е жүйке жүйесінің токсикалық зақымдалуымен сипатталады. Алғаш рет 1883 жылы Э.Клебс зерттеген және 1884 жылы Ф.Леффлер таза дақылын бөліп алды.
Морфологиясы ж/е физиологиясы. Дифтерия коринебактериялары – грам оң таяқшалар, қозғалмайды, спора түзбейді, бір немесе бірнеше валютин дәндері болады. Бактериялар рим бестігі түрінде бұрыш жасап орналасады. Нейссер әдісі бойынша сіркеқышқылды синькамен бояғанда валютин дәндері анықталады. Валютин дәндері – қара көк түске, цитоплазма – қоңыр түске боялады. Дифтерия таяқшасы микрокапсуламен қоршалған ж/е кірпікшелері (пили) бар.
Дақылдық қасиеті. Corynebacterium diphtheriae - факультативті анаэробтар, қоректік субстраттарға талғамды. Олар көптеген аминқышқылдарын, көмірсуларды, минералды тұздарды қажет етеді. Калий теллуриті қосылған қанды агарда екі түрлі колония түзеді: gravis – сұр қара;mitis – қара түсті.Олар бір-бірінен биохимиялық қасиеттері бойынша ерекшеленеді. Нағыз дифтерия бактериялары дақылдық ж/е морфологиялық қасиеттері б/ша 3 биоварға бөлінеді: gravis, mitis, intermedius.
Гравис(gravis) – қоректік ортада R-формалы колониялар түзеді. Колониялары крахмал түзеді, гемолиз (-) жоқ, экзотоксин түзеді және аурудың ауыр түрлерін қоздырады. Митис (mitis) – колониялары ұсақ S-формалы, крахмал түзбейді, қанды агарда гемолиз түзеді. Интермедиус (intermedius) – глюкозаны қышқылға дейін ыдыратады. Цистиназа ферментін түзеді. Қоршаған орта факторларына төзімді, сыртқы ортада ұзақ сақталады.
Антигендері. Топтық спецификалық Түрлік спецификалық
Экологиясы мен эпидемиологиясы. C.diphtheriae мекен ету ортасы – адам ағзасы. Олар адамның ауыз қуысында орналасады. Дифтериямен көбінесе балалар ауырады. Бірақ соңғы 30 жылда дифтериямен ересектер де ауыратын болды және ол өліммен аяқталуы мүмкін. Қоршаған ортада дифтерия қоздырғышы өз тіршілігін бірнеше күн бойы сақтай алады. Инфекция көзі – науқас адам және бактерия тасымалдаушы. Берілу жолы: ауа-тамшылы жолмен, ауа-шаң, контакт және сирек тамақ арқылы жүреді. Ену қақпасы: мұрын, ауыз қуысы, көз конъюнктиві. Инкубация кезеңі: 3 күннен 10 күнге дейін.
Патогендік факторлары. Патогендік факторлары: адгезия, агрессия, инвазия ж/е токсигендік қасиеттері. Адгезия – тыныс алу жолдарының және жұтқыншақтың эпитиальді жасушаларына жабысу қабілеті. Агрессиндер – фагоцитозды тежейді. Инвазия – патогендік факторлары: гиалуронидаза, нейраминидаза, корд-фактор сияқты агрессия ферменттерін синтездейді. Токсигендік – олар экзотоксиндер бөледі. Ол гистотоксиннен, дермонекролизиннен, гемолизиннен тұрады. Токсин түзуін toх-гендер бақылайды. Токсигендігін агар гелінде антитоксикалық дифтерияға қарсы сарысудық көмегімен токсинді антитоксинмен бейтараптау реакциясында анықтайды.
Патогенезі. Ену қақпасында (жұтқыншақ ж/е трахея) фибринозды қабыну байқалады. Тіндер беткейінде дифтериялық қабықша түзіледі. Дифтерия бактериясы түзетін экзотоксин қанға түседі, токсинемия дамиды. Токсин миокард, бүйрек, бүйрекүсті безі, жүйке жүйесін зақымдайды.
Иммунитет. Дифтериядан кейін тұрақты антитоксикалық иммунитет қалыптасады. Шик реакциясын – балаларда иммунитеттің дәрежесін анықтауға қолданады.
Зертханалық диагностикасы.. Зерттелетін материал Мұрын, ауыз қуысынан шырыш, мұрын-жұтқыншақ ж/е миндалиндан қабықша бөлігі Бактериоскопиялық әдіс, Бактериологиялық әдіс
Ерекше емдеу және сақтандыру. Ерекше емдеу үшін:
Дифтерияға қарсы антитоксикалық тазартылған жылқы сарысуы – гетерогенді – бөлшектеп Безредко әдісімен енгізеді. Жасанды пассивті иммунитет қалыптасады.
Ерекше сақтандыру үшін:
АДС анатоксин – адсорбцияланған (алюминий гдроокисі) дифтериялық-сіреспелік анатоксин – жасанды активті иммунитет қалыптасады.
АКДС вакцина – алюминий гдроокисі адсорбцияланған көк жөтелдік вакцина ж/е дифтериялық-сіреспелік анатоксин – жасанды активті иммунитет қалыптасады.
ТУБЕРКУЛЕЗ ҚОЗДЫРҒЫШТАРЫ. Туберкулез (tuberculosis; латынның tuberculum - төмпешік) – микобактериялар туғызатын жұқпалы созылмалы ауру, әр түрлі мүшелер мен жүйелерді (өкпе, асқорыту жолдары, тері, сүйек, зәр шығару ж/е т.б.) зақымдаумен сипатталады. Туберкулез қоздырғышын (1882 ж) Роберт Кох ашқан, клиникасын Гиппократ сипаттаған. Патогенді микобактериялардың 3 түрлі белгілі:
M. tuberculosis (адамдық түрі – адамдарда 92% жағдайда туберкулез тудырады); M. bovis (өгіздік түрі – 5% жағдайда); M. africanum н/се avium (құстық түрі - 3% жағдайда). Бұлардың 3 де морфологиялық, дақылдық, биохимиялық ж/е патогенді құрылымымен ерекшеленеді.
МОРФОЛОГИЯСЫ Ж/Е ТИНКТОРИАЛДЫҚ ҚАСИЕТТЕРІ. M. tuberculosis - ұзын, жіңішке, аздап иілген таяқшалар. Тек адам үшін патогенді. Сезімтал биологиялық үлгі – теңіз шошқасы. M. bovis – қысқа, жуан дәнді таяқшалар. Сезімтал биологиялық үлгі – қояндар мен теңіз шошқасы. Ірі-қара мал үшін патогенді. M. africanum – жұқа, ұзын, жіпше тәрізді таяқшалар. Сезімтал биологиялық үлгі – қояндар. Адам мен құстар үшін патогенді. Барлық микобактериялар бояуларды нашар қабылдайды. Циль-Нильсен әдісімен қызыл түске боялады, грам оң, қозғалмайды, спора ж/е капсула түзбейтін, талшықтары жоқ таяқшалар.
Дақылдық және биохимиялық қасиеті. Микобактериялар баяу көбейеді (18-20 сағ). Дақыл өте ұзақ өседі (4-6 апта). Сұйық орталарда 2-3 аптадан кейін әжімді қабық түзеді, ал тығыз ортада сүйел тәрізді құрғақ крем түсті колониялар түзеді. Қоректік орталарға талғамды аэробтар. Өсіру үшін қолайлы қоректік орта – Левенштейн-Иенсен ортасы. Сонымен қатар Сатон, Петров, Петроньяни қоректік орталарын қолданады. Биохимиялық белсенділігі төмен. Ниоцинді сынақ қолданады.
Резистентілігі: микобактериялар қоршаған орта факторларына тұрақты: шаңда 10 күн, кітап, ойыншық үстінде – 3 ай, суда – 5 ай, май ж/е қақырықта – 10 ай, сырда – 8 айға дейін сақталады. Қайнатқан кезде 5 мин кейін жойылады. Дезинфекциялау үшін хлорамин, хлорлы әктің белсендірілген ерітінділерін қолданады.
Эпидемиологиясы: туберкулезге барлық адамдар жаппай сезімтал. Инфекция көзі – науқас адам, таралу жолы – көбінесе ауа-тамшы, сирек тұрмыстық қатынас арқылы. Қоздырғыш сыртқы ортаға бөлінген жағдайда эпидемиологиялық қауіптілікті тек ашық формадағы науқастар көрсетеді.
Антигендік қасиеті. Антигендері Ақуыздар Липидтер Полисахаридтер
Патогенді факторлары. Корд-фактор – бұл макроорганизм жасушасына токсикалық әсер ететін липид. Вирулентті микобактерияларға тән. Прайс әдісі б/ша анықтайды: патогенді материалдан шыныда жағынды жасайды, қышқыл н/се сілтімен өңдейді, сұйық ортада өсіреді. 7-10 күннен кейін Циль-Нильсен әдісі бойынша боялады. Микроскоп арқылы өрілген шаш тәрізді жабысқан микобактериялар анықталады.
Агресиндер – фагоцитозды тежейді, аяқталмаған фагоцитозбен сипатталады.
Токсигендігі – экзо- және эндотоксиндер бөлмейді. Туберкулез таяқшасының ақуыздары миколды қышқылмен қосылып токсигендік қасиет көрсетеді ж/е тіннің некрозын туғызуы мүмкін. Туберкулопротеин жоғары аллергиялық әсерге ие, сезімталдықтың баяу түрі байқалады. Алғаш рет Кох бөліп алған ж/е тубекулин деп атаған. Оны Манту аллергиялық сынағы үшін қолданады.
Берілу жолдары: Ауа- тамшы; Ауа- шаң; Тұрмыстық контакт; Сирек алиментарлы жол (тамақ арқылы). Инфекция көзі – ауру адам, ірі-қара мал, құстар. Ену қақпасы – жоғары тыныс жолдары, тері
Зертханалық диагностика ерекшеліктері Бактериоскопиялық – жобалау н/се қосымша әдіс; Бактериологиялық - негізгі әдіс (бірақ дақылдандыру ұзақ: 3-4 апта); Биологиялық әдіс – лабораториялық жануарларды патологиялық материалмен зақымдау; Аллергиялық әдіс – тері астына Манту сынағын қою (туберкулин).
Зертханалық диагностикасы. Зерттелетін материал. Қақырық, ликвор, зәр. Зақымдалған жануарлардың органдары, тіндері, Қан сарысуы, Тері
Микробиологиялық диагностикасы. Циль-Нильсен әдісі бойынша қақырықтағы жұғынды тікелей бояу. Циль-Нильсен әдісі бойынша флотанционды қабаттан алынған жұғын. Люминесцентті әдіс (родамин-ауроминмен бояу);
ПАТОГЕНЕЗІ. Бронхогенді, лимфогенді және гематогенді микобактериялардың диссеминациясы біріншілік туберкулез ошағында жүруі мүмкін және олар басқа мүшелер мен тіндерден өтуі мүмкін.
Емдеу, сақтандыру ж/е диагностикалық препараттар. Ерекше сақтандыру үшін БЦЖ – микобактериялардың авирулентті тірі штамы, жасанды белсенді иммунитет қалыптасады. Емдеу үшін туберкулезға қарсы химиопрепараттар қолданылады (стрептомицин, тубазид, фтивазид, этионамид, этамбутол, рифампицин ж/е т.б); Тазартылған туберкулин – микобактериялар дақылының фильтраты, Манту сынағына қолданады.
АЛДЫН АЛУ. Туберкулездің алдын алу туберкулезге қарсы іс-шаралардың ішіндегі ең негізгісі болып табылады. Алдын алуды нысанның ауқымына және көлеміне байланысты үлкен үш топқа бөлуге болады:
1. Жұқпалы аурулар контингенті мен аса жұқпалы аурулардан тұрғындарды қорғау іс-шаралары (вакциналау және ревакциналау);
2. Тұрғындардың арасында ауыр түрдегі туберкулез ауруына жүргізілетін іс-шаралар (диспансерлік бақылау және тіркеу, сауықтыру, химиялық жолмен алдын алу);
3. Инфекция ошақтарындағы жасалатын іс-шаралар (ошақты сауықтыру, дезинфекция, науқасты оқшаулау, жанасқандарды бақылау, химиялық жолмен алдын алу).
Мерез қоздырғышы (спирохеталар). Мерез – Treponema pallidum қоздыратын жұқпалы венерологиялық созылмалы ауру, циклді дамуымен сипатталады. Қоздырғышты 1905 жылы Ф.Шоудин мен Э.Гофман ашты. Тұқымдастығы: Spirochaetaceae Туыстастығы: Treponema Түрі: Treponema pallidum
Морфологиясы. Бозғылт трепонема (Treponema pallidum) – жіңішке спираль пішінді, 8-12 біркелкі ұсақ орамдары бар, қозғалғыш, баяу көбейеді. Ұзындығы 5-20 мкм. Романовский-Гимзе әдісімен боялғанда ерекше әлсіз қызғылт түске боялады. “Бозғылт трепонема” атауы бояуға төмен қабілеттілігіне байланысты берілген.
Спирохеталардың морфологиясын зерттеу әдістері. Романовский-Гимзе әдісі – бозғылт қызыл түске боялады; Морозовтың күмістеу әдісі – қара-қоңыр түске боялады; Түнек айдынды микроскопта қозғалғыштығын анықтайды (“езілген” тамшы әдісімен препарат дайындау).
ДАҚЫЛДЫҚ ҚАСИЕТІ. Бозғылт трепонема – тыныс алуы бойынша облигатты анаэроб, қоректік орталарға талғамды. Аристовский-Гельцер ортасы – бұл анаэробты орта. Қоректік ортада өсетін трепонема – дақылдық спирохета – патогенді түрінен вируленттілігінің төмендігімен ерекшеленеді, дегенмен антигендері ұқсас, сондықтан мерездің серологиялық диагностикасында қолданылады. Бозғылт трепонема жасанды қоректік орталарда өспейді. Оны ор қоянның жыныс мүшесіне жұқтырып дақылдандырады.
Антигендік құрылымы. Спирохеталардың антигендік құрылымы күрделі: Спецификалық антиген – липопротейдті; Бейспецификалық антиген – табиғаты протеин. Олар адамдар мен жануарлардың тіндік липидтеріне ұқсас.
Резистенттілігі: бозғылт трепонема қоршаған орта факторларына тұрақсыз; кептіруге, жарыққа, сынап, висмут, мышьяк тұздарына, пенициллинге сезімтал. Тұрмыстық заттарда жұғу қабілетін кепкенге дейін сақтайды; мәйіт тінінде жақсы сақталады.
Эпидемиологиясы: Инфекция көзі – ауру адам. Таралу жолы: жыныстық жол, парентералды – қан арқылы, медициналық шаралар кезінде, плацентарлы, тұрмыстық контакт. Ену қақпасы: тері ж/е шырышты қабаттар.
Мерез ауруының кезеңдері. 1-шілікті мерез: ұзақтығы орташа 6 апта, ену қақпасында қатты шанкр – мерездік жара пайда болады. Алғашқы 3 аптада мерез – серонегативті, кейінгі 3 аптада серопозитивті; 2-шілік мерез: ұзақтығы 2-3 жылдан асады, бөрітпелердің пайда болуымен сипатталады, бөрітпелер өте жұқпалы, серологиялық реакциялар оң (серопозитивті); 3-шілік мерез: гуммозды мерез деп аталады. Бұлар 3-5 жылдан кейін пайда болады. Теріде, барлық ішкі органдарда, сүйекте, ОЖЖ-де гранулеммалар (гуммалар) пайда болады. 4-шілік мерез: нейромерез. Ол 10 жылдан кейін пайда болады. Гуммалар ми мен жұлында пайда болады.
Иммунитеті: Мерез кезінде стерильді емес иммунитет қалыптасады, жазылғаннан кейін иммунитет жойылады, осыған байланысты қайталап ауру мүмкін.
Зертханалық диагностикасы. Зертелетін патологиялық материал – қатты шанкр, бөрітпелердің сұйықтықтары, қан. Зерттеу әдістері:
1. Микроскопиялық әдіс – қатты шанкрден, бөрітпелерден жағынды дайындайды. Романовский-Гимзе, Бурри, Морозовтың күмістеу әдістерімен боялады. Жаншылған тамшы препаратында күңгірттелген микроскоппен қозғалғыштығын анықтайды. ИФР – люминесцентті микроскоп қолданылады.
2. Серологиялық – негізгі әдіс. Вассерман реакциясы, тұнбалық: Кан ж/е цитохоль реакциялар – бейспецификалық липидті антиген қолданылады. Қосымша реакциялар – ПГАР, ИФТ, ИФР, иммобилизация реакциясы – тіндік тірі трепонемалар қолданады.
ЕМДЕУ ЖӘНЕ САҚТАНДЫРУ. Емдеу: анағұрлым тиімді антимикробты препараттарға пенициллин жатады. Сонымен қатар ауыр метал тұздары, висмут, йод т.б. препараттар қолданылады.
Сақтандыру: арнайы сақтандыру жоқ. Бейспецификалық сақтандыру жеке гигиенаны сақтау, сондай-ақ қоғамдық сипаттағы санитарлы-гигиеналық шаралар кешенін жүргізу.
Риккетсия. Морфологиясы. Риккетсияларға полиморфизмдік тән: -кокк тәрізділер – 0,1-0,2 мкм; -таяқша тәрізділер – 1-2 мкм; -бациллярлы, жіпше тәрізді – 40 мкм; ыдырауға бейім. Көлденең бинарлы бөліну арқылы көбейеді. Бояу әдістері: Романовский-Гимзе, Здродовский, ашық қызыл түске боялады. Жасуша құрамында липидтер мөлшері көп болғандықтан қарапайым бояулармен боялуы нашар.Тыныс алу түрі – аэробты ж/е факультативті анаэробтар. Токсикалық қасиеті: интоксикация тудырады, ОЖЖ әсер етеді.
ДАҚЫЛДЫҚ ҚАСИЕТІ. Риккетсиялар жасушасыз, қоректік орталарда өспейді. Риккетсиялар облигатты жасушаішілік паразиттер. Сондықтан риккетсияларды тіндік дақылдарда, тауық эмбрионында сарыуыз қапшығында, сирек түрде жануарларды зақымдау арқылы өсіреді.
ЭПИДЕМИЯЛЫҚ БӨРТПЕ СҮЗЕК. Қоздырғышты 1876 ж. Провачек ашқан. Өткір инфекциялық ауру, ағымы цикл б/ша жүреді. ОЖЖ ж/е жүрек-тамыр жүйесін қабындырады. Қоздырғыш Rickettsia класына жатады - R. prowazekii.
Морфологиясы: Қозғалмайды, грам теріс, полиморфты бактерия, ең ірі иілген риккетсиялар, цитоплазмада көбейіп оны толтырады. Рамоновский-Гимзе әдісі бойынша қызыл боялады. Тыныс алуы б/ша – аэробтар.
Дақылдандырылуы: ақ тышқандарды интраназалды зақымдайды (риккетсиозды пневмония);Тауық эмбрионында (сарыуыз қапшығында);Тіндік дақылда;Биттерде өсіреді.
Антигендік құрылысы. R. рrowazekii – екі антигені бар:Беткейлік топ ерекшелік протективті антиген – иммуногендік қасиетке ие, термостабильді. Бұл антигендер басқа риккетсияларға да тән.Корпускулярлы термолабильді түр ерекшелік антиген – бұл тек Провачек риккетсияларына тән.
Патогендік факторлары. Инвазивтік фактор – риккетсиялар жасушаға енеді, онда көбейіп токсиндерді синтездейді. Токсигендік фактор – токсині термолабильді (60°С ыдырайды). Экологиясы – табиғи жағдайда Провачек риккетсиялары адам ағзасында ж/е биттерде тіршілік етеді.
Резистенттілігі – қоршаған орта факторларына төзімсіз, қайнатқанда 30 секунтта, 50°С температурада 15 мин-та, дез.ерітінділерде бірнеше мин-та тіршілігін жояды.
Патогенезі. 1-кезең – риккетсиялар қанға түсіп, қан тамырлары, әсіресе капиллярлардың эпители жасушаларында адгезия байқалып, ауру пайда болады.
2-кезең – риккетсиялар цитоплазмаға еніп, онда көбейеді. Нәтижесінде гранулема ж/е тромбалар (капиллярларда ж/е ОЖЖ) пайда болады. Ол қатты бас ауруына әкеледі. Теріде петихиальді бөртпелер пайда болумен аяқталады.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯСЫ. Эпидемиялық бөртпе сүзек – антропонозды, кең таралған. Инфекция көзі – науқас адамның қандағы қоздырғыш.
Трансмиссивті жолмен таралады, биттің қан соруы нәтижесінде зақымданады. Қоздырғыш асқазан ж/е ішек эпителиінде көбейеді, нәжіс арқылы сыртқа шығады;
Лас қол арқылы жанасу барысында да жұғады. Мұрынның шырышты қабығы, конъюнктив зақымдалады, тамырлар қуысында – тромбтар пайда болады.
Иммунитет – тұрақты. Антимикробты ж/е антитоксикалық иммунитет қалыптасады. Кейбір ауырған адамдарда гуморальды иммунитет төмендегенде риккетсиялар ұзақ уақыт персистенция жасайды, рецидив пайда болады – Брилль ауруы (10-20 жылдан кейін).
Эпидемиялық бөртпе сүзектің зертханалық диагностикасы. Зерттелетін материал: қан, секциялық материал, биттер. Бактериологиялық әдіс қолданылмайды. Арнайы зертханаларда тауық эмбрионының сарыуыз қапшығы зақымдалады, индикация, идентификация (ИФТ) жасалынады;Серологиялық әдіс – негізгі әдіс, науқастың қос сарысуы динамикада зерттеледі. АР, ПГАР, КБР.АР – өткір формада науқастың қан сарысуында алдымен Ig-M, кейін Ig-G байқалады.ПГАР қою үшін қос сарысуды динамикада алады,антигенді эритроцитарлы бөртпе сүзектік диагностикуммен жүргізеді, диагностикалық титрі 1:1000, жаңадан ауырғандардың диагностикасы үшін қолданылады.КБР – эпидемиялық бөртпе сүзекті эндемиялық бөртпе сүзектен ажырату үшін қойылады. Науқастың сарысуы пробиркада титрленеді. Екі антиген қолданылады: Провачек ж/е Музер антигені.
Емдеу және сақтандыру. Бөртпе сүзектің алдын алу үшін – жалпы ж/е спецификалық – тірі бөртпе сүзектік кешенді вакцина (авирулентті қоздырғыш + беткейлік антиген) қолданылады;Ерекше емдеуі жоқ.
Эндемиялық бөртпе сүзек. Қоздырғыш – Rickettsia typhi 1928 ж. Музер ашқан.
Морфологиясы. Провачек риккетсиясына ұқсас, полиморфты, ірі таяқша тәрізді жіпше формалы. Қарқынды көбейеді.
Өсіру әдісі. Тауық эмбрионында;Тін дақылында;Теңіз шошқасын зақымдағанда переорхид дамиды.
Эпидемиологиясы: қоршаған орта факторларына тұрақсыз. Эндемиялық бөртпе сүзек – антропозоонозды инфекция. Жабайы кемірушілер (егеуқұйрық, тышқан) арасында кең таралған. Сондықтан инфекция көзі – кемірушілер. Тасымалдаушылар – кемірушілердің организмінде тіршілік ететін қан сорғыш эктопаразиттер (бит, бөрге).
Инфекцияның беріліу жолы: 1. Трансмиссивті жол;2. Ауа-тамшылы – аэрогенді жол;3. Алиментарлы жол – нәжіспен ластанған тамақ, су.
Инкубациялық кезеңі – 1-3 апта, ауру ағымы жеңіл түрде өтеді. Иммунитет – тұрақты. Антигендік құрылысы ж/е патогенезі эпидемиялық Провачек риккетсиясымен ұқсас.
Эндемиялық бөртпе сүзектің зертханалық диагностикасы. Серологиялық әдіс – АР, КБР, ПГАР қолданылады. Биологиялық әдіс – патологияылқ материалмен (науқастың қаны) теңіз шошқасын құрсақ ішінен зақымдайды. Реакция оң болса, переорхид дамиды. Диагноз эндемиялық бөртпе сүзек. Реакция теріс болса эпидемиялық бөртпе сүзек.
